Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 5241. Хозяева и локализация паразитов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 5242. Хоккей с мячом
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Шло время, игра всё более совершенствовалась. На поле стали ставить ворота, поначалу никем не защищаемые. Позже появились вратари, команда стала делиться на защитников и нападающих. В 60-х гг. XIX в. в хоккей играли практически во всех районах страны. Появились даже отдельные знаменитости. Стали играть резиновыми мячами. Их ввел один из сильнейших в то время футболист и хоккеист Илья Березин, модельщик Путиловского завода. Он, кстати, вспоминал, что в 1890 году в Санкт-Петербурге на льду реки Ждановки у Петровского моста играли в хоккей … гайкой (какой-то прообраз будущего хоккея с шайбой). Но это было исключение в России тогда победил мяч. Как спортивная игра в его практически настоящем виде, хоккей сформировался в конце XIX в., чему немало способствовали английские служащие, приехавшие работать в Санкт Петербург на промышленные предприятия. Возникают футбольно-хоккейные клубы, поначалу только для английских служащих, а затем и для всех желающих. Начались игры между командами различных клубов, и во всей остроте встал вопрос о создании единых правил игры. И такие правила были разработаны. Автором первых правил по хоккею стал студент технологического института Санкт Петербурга Петр Москвин. Ещё в 1888 году он организовал первый Российский спортивный клуб «Санкт-Петербургский кружок любителей спорта» (позже клуб «Спорт»). Клуб культивировал футбол, хоккей, легкую атлетику и лыжи. Будучи сам хорошим спортсменом, Москвин понимал, как ни кто другой, что для проведения соревнований необходимы единые правила игры. К 1897 году он их разработал и 8 марта 1898 г. Состоялся первый в России матч, который проходил по только что созданным правилам игры. Игра проходила на Северном катке на Каменноостровском проспекте, Санкт Петербурга. Каток был залит на велодроме.

  • 5243. Холангит, его стадии и формы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Первичные холангиты развиваются как самостоятельное заболевание. Среди них следует выделить первичный склерозирующий холангит - заболевание предположительно аутоиммунной природы. В качестве первичного описывают также "восточный холангит" - недостаточно изученную форму, эндемическую для некоторых районов Азии и, возможно, связанную с клонорхозом. При вторичном симптоматическом холангите на первое место выдвигается заболевание, послужившее предпосылкой его развития или с ним ассоциирующееся. Правда, при холестатическом гепатите и первичном биллиарном циррозе печени не принято оговаривать участие холангита в формировании патологического процесса, но это уместно подразумевать. Если холангит выступает в качестве самостоятельного заболевания, его первичность целесообразно отразить в диагнозе. Тем самым подчеркивается обособление подобных редких форм из абсолютно преобладающих по частоте случаев вторичного холангита.

  • 5244. Холангит. Желчнокаменная болезнь
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Долгое время в развитии желчнокаменной болезни признавалась ведущая роль гиперхолестеринемии. Однако теперь установлено, что решающее значение имеет изменение соотношения между содержанием в желчи желчных кислот и холестерина. Достаточная концентрация желчных кислот препятствует выпадению холестерина из желчи в осадок. Нарушение обмена холестерина обусловлено как наследственной предрасположенностью, так и длительным питанием продуктами, богатыми холестерином. Роль нарушения обмена холестерина подтверждается частым сочетанием желчнокаменной болезни с заболеваниями, сопровождающимися гиперхолестеринемией: атеросклерозом, ожирением, подагрой и др. Известное предрасполагающее значение имеет беременность. Застой желчи возможен вследствие как морфологических, так и функциональных изменений в желчных путях. Большое значение имеет дискинезия желчных путей, обусловленная нарушением иннервации сфинктеров. Важным фактором, способствующим камнеобразованию, является инфекция (С. П. Боткин).

  • 5245. Холедохолитиаз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Диагностика.

    1. Анамнез:
    2. прием большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 часа до появления первых симптомов (боли в эпигастрии).
    3. Жалобы (см.выше)
    4. Объективный осмотр (см.выше)
    5. Лабораторные методы исследования:
    6. альфа-амилаза сыворотки крови - активность увеличена в 95% случаев. При панкреонекрозе - прогрессирующей деструкции поджелудочной железы активность амилазы может падать; при остром паротите также может быть высокая активность амилазы в крови;
    7. клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент "клиренс амилазы/клиренс креатинина" выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.
    8. Амилаза мочи
    9. Рентгенологические и специальные методы исследования
    10. обзорная рентгенография органов брюшной полости:
    11. кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем;
    12. скопление газа в области малого сальника - признак образования абсцесса или около поджелудочной железы;
    13. размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. Psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.
    14. Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отека малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.
    15. Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспаленной поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки.
    16. Рентгеноконстрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологи верхних отделов ЖКТ.
    17. возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы.
    18. при релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки - сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
    19. УЗИ. При проведении УЗИ прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и ее сосудистые ориентиры.
    20. отек поджелудочной железы, ее утолщение в переднезаднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезеночной веной - признаки острого панкреатита;
    21. при УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока);
    22. при хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию или псевдокисты, содержащие жидкость;
    23. при хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.
    24. В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы ее эхогенность снижается вследствие отека или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
    25. Повышение эхогенности - следствие скопления газа или кальцификации железы.
    26. УЗИ брюшной полости имеет ограничения - при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.
    27. КТ имеет большую ценность чем УЗИ, наличие газа в кишечнике не влияет на результат.
    28. критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.
    29. Введение в желудок разведенной бариевой взвеси помогает четче визуализировать поджелудочную железу.
    30. Селективная целиакография. При отечном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе - сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
    31. Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
    32. Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние желчного пузыря.
  • 5246. Холера
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Из современных методов индикации антигенов холерного вибриона наибольшее распространение получила РНГА, чувствительность которой с антительными эритроцитарными диагностикумами составляет 105101' бактерий в 1 мл или 0,04 мкг/мл 0-антигена. При клинически выраженных формах холеры, когда в испражнениях больных содержится огромное количество вибрионов (10'109 в 1 мл), прямое исследование фильтратов прогретых на водяной бане испражнений в РНГА с антительным диагностикумом позволяет дать ответ о наличии специфического антигена уже через 2-3 ч. Рвотные массы больных, испражнения вибриононосителей и контактных лиц, содержащие меньшее количество вибрионов, целесообразно исследовать после предварительного 6-часового подращивания на 1% пептонной воде. При исследовании испражнений и рвотных масс оказалось, что лишь в 52% случаев диагноз холеры был подтвержден бактериологически у больных, в анамнезе значительной части которых имелось указание на употребление антибиотиков при появлении первых признаков заболевания. С помощью РНГА заболевания холерой удалось дополнительно установить еще у 21 % больных [Поляков И. И. и др., 1973]. При исследовании испражнений, содержимого кишечника и желчного пузыря умерших от острых кишечных заболеваний, испражнений здоровых лиц и проб воды обычно в практических условиях наблюдали полное совпадение результатов серологического и бактериологического методов исследования, что позволяет считать РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом достаточно надежным экспресс-методом при массовом обследовании на холеру.

  • 5247. Холецестит
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики. Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострении; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности - лишь на периоды обострении болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную - рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является "толчком" к образованию камней в желчном пузыре.

  • 5248. Холецистектомия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Когда помощь ассистента ограничена, можно использовать ретрактор Бальфура с кремальерой или обычный ретрактор типа Холстеда, чтобы оттягивать реберный край справа. На круглую связку накладывают за жим половинной длины, и еще один на дно желчного пузыря (Рис. 4). Большинство хирургов предпочитают разделять круглую связку между зажимами половинной длины, и оба конца должны быть лигированы, иначе возникнет активное артериальное кровотечение. Оттягивание к низу осуществляется с помощью зажимов на дне желчного пузыря и на круглой связке. Оттягивают все сильнее с каждым вдохом по мере того, как печень выдвигается вперед (Рис. 4). После того, как печень вытянут вниз, насколько позволяет легкое вытяжение, зажимы половинной длины тянут к реберному краю, чтобы обнажить нижние поверхности печени и желчный пузырь (Рис. 5). Затем ассистент держит эти зажимы, пока хирург готовится отгородить поле. Если есть острое воспаление желчного пузыря и он увеличен, желательно отсосать часть содержимого троакаром, прежде чем накладывать на дно зажим половинной длины, иначе можно выгнать небольшие камни в пузырный и общий про токи. Часто можно обнаружить сращения между нижней поверхностью желчного пузыря и прилегающими структурами, эти сращения тянут двенадцатиперстную кишку или поперечную кишку вверх в область ампулы. Соответствующее обнажение обеспечивается ассистентом, который тянет вниз теплым влажным тампоном. Сращения разделяют изогнутыми ножницами, пока не получится плоскость лишенного сосудов разделения у стенки желчного пузыря (Рис. 6). После того, как сделан первоначальный разрез, обычно есть возможность отодвинуть эти сращения с помощью марлевых тампонов, которые держат хирургическим пинцетом (Рис. 7). Когда желчный пузырь будет освобожден от сращений, его можно поднять, чтобы обнажение было лучше. Чтобы прилегающие структуры можно было завернуть во влажные марлевые салфетки, хирург вводит свою левую руку ладонью вниз в рану, чтобы направить марлевые салфетки вниз. Эти салфетки вводят длинными гладкими пинцетами. Желудок и поперечную толстую кишку заворачивают, а последнюю марлевую салфетку вводят в область отверстия Уинслоу (Рис. 8). Марлевые салфетки удерживают на месте с помощью большого ретрактора в форме Я вдоль нижнего конца поля, или левой рукой первого ассистента, который чуть согнутыми и раздвинутыми пальцами слегка нажимает вниз и наружу для лучшего определения области желудочно печеночной связки. После того, как поле будет надлежащим образом отгорожено, хирург вводит свой левый указательный Палец в отверстие Уинслоу и с помощью большого и указательного пальца тщательно пальпирует эту область на предмет камней в общем протоке, а также утолщения головки поджелудочной железы. Зажимом половинной длинны, вогнутой стороной вверх, захватывают нижнюю поверхность желчного пузыря, чтобы оттянуть его к хирургу (Рис. 9). Раннее наложение зажимов в области ампулы желчного пузыря часто является причиной случайной травмы общего протока. Это особенно касается случаев острого растяжения желчного пузыря, потому что ампула желчного пузыря может идти параллельно общему протку на значительном расстоянии, Если накладывать зажим вслепую там, где шейка желчного пузыря проходит в пузырный проток, в зажим Может случайно попасть весь общий проток или его часть (Рис. 10). Поэтому всегда рекомендуется накладывать зажим половинной длины довольно высоко на нижней поверхности желчного пузыря, прежде чем пытаться осмотреть область ампулы желчного пузыря. Энуклеацию желчного пузыря начинают с разделения брюшины на нижней стороне желчного пузыря и далее вниз к области ампулы. Брюшину обычно разрезают ножом или длинными ножницами Матценбаума. Разрез осторожно продлевают вниз вдоль печеночно-двенадцатиперстной связки (Рис. 11 и 12). С помощью тупого разделения марлей область ампулы высвобождают по направлению вниз до области пузырного протока (Рис. 13). Четко определив ампулу желчного пузыря, вновь накладывают зажим на нижнюю поверхность желчного пузыря ниже области ампулы.

  • 5249. Холециститы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Желтуха наблюдается у 40-70% больных, чаще при калькулезных формах, когда она носит характер обтурационной, механической. Она может быть следствием вторичного гепатита или сопутствующего панкреатита, а также холангита тогда бывает паренхиматозной. Обтурационной желтухе калькулезного генеза обычно предшествует приступ печеночной колики, она может носить ремитирующий характер (в отличии от механической желтухи опухолевого происхождения, которая развивается исподволь и прогрессивно нарастает). При полной обтурации холедоха помимо интенсивной окраски мочи (из-за наличия биллирубина) "цвета пива", "крепкого чая", становится обесцвеченным кал в нем отсутствует стеркобилин "желтый человек с белым калом".

  • 5250. Холодовая цепь, безопасное восстановление вакцин. Правила хранения и транспортировка прививочных пре...
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Глава I: Выбор безопасных и эффективных вакцин.

    1. Возможность контаминации. 3
    2. Показания термоиндикаторов на флаконах с вакцинами. 6
    3. Дополнительные советы по безопасному употреблению вакцин. 7
    4. Ключевые положения. 8
    5. Контрольные вопросы. 9
    6. Ответы на контрольные вопросы 10
    7. Практическое упражнение №1. 12
    8. Ответы на практическое упражнение №1. 13а
    9. Ситуационная задача №1. 13
    10. Ответы на вопросы ситуационной задачи №1. 14
  • 5251. Хранение и качество лекарственных средств
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Good trade and distribution practice (GTDP) of pharmaceutical starting materials. Geneva, World Health Organization, 2002
    2. WHO Expert Committee on Specifications for Pharmaceutical Preparations. Thirty-fourth report. Geneva, World Health Organization, 1996 (WHO Technical Report Series, No. 863)
    3. Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении порядка осуществления государственного контроля качества лекарственных средств на территории РФ» от 4 апреля 2003 г. № 137
    4. Приказ «Об утверждении инструкции по организации хранения в аптечных учреждениях различных групп лекарственных средств и изделий медицинского назначения» от 13 ноября 1996 г. №377.
    5. Отраслевой стандарт «Правила отпуска (реализации) лекарственных средств в аптечных организациях. Основные положения» - ОСТ 91500.05.0007-2003
    6. Колипова Ю. Введение в правила организации хранения лекарственных средств. // Российские аптеки. 2004. - №6.
    7. Нифантьев О.Е. Основные принципы инспектирования систем качества на фармацевтических предприятиях. // Фарматека. 2004. - №1 (37)
    8. Савин В. А. Склады: Справочное пособие. М.: Дело и Сервис, 2001. 544с.
    9. Условия хранения лекарственных препаратов. М.: Медицина, 2006. 184с.
  • 5252. Хромосомные заболевания человека и факторы их развития и наследования
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Если транслокация (перенос части хромосомы с одной на другую) является реципрокной (взаимной) без потери участков вовлеченных в нее хромосом, то она называется сбалансированной. Она, как и инверсия (поворот участка хромосомы на 180°), не проявляется у носителя фенотипически, так как при этом сохраняется баланс генов. Однако в процессе кросинговера у носителей сбалансированных транслокаций и инверсий могут образовываться несбалансированные гаметы, то есть гаметы с частичной дисомией, или с частичной нулисомией, или с обеими аномалиями в разных участках. В норме каждая гамета моносомна (гаплоидный набор хромосом). При потере двумя акроцентрическими хромосомами коротких плеч и соединении их центромерами может образовываться одна метацентрическая хромосома. Такие транслокации называются робертсоновскими. При концевых делециях обоих плеч хромосомы (делеции теломеров) образуется кольцевая хромосома. У индивида, унаследовавшего такие измененные хромосомы от одного из родителей, будет частичная моносомия по одному или двум концевым участкам хромосомы. Иногда может происходить поперечный, а не продольный, как обычно, разрыв хроматид в области центромер. В этом случае образуются изохромосомы, представляющие собой зеркальное отображение двух одинаковых плеч (длинных или коротких). Наличие у индивида изохромосом проявляется фенотипически, так как имеют место одновременно и частичная моносомия (по отсутствующему плечу), и частичная трисомия (по присутствующему плечу).

  • 5253. Хроническая боль как типовой патологический процесс
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При продолжительной болевой стимуляции нормальные сенсорные нейроны становятся гипервозбудимыми, в них появляются участки анормальной активности. Это может происходить в нейронах заднекорешкового ганглия (M. Devor, 1996) и нейронах задних рогов спинного мозга. Возникающие деполяризационные процессы ведут к появлению антидромной, т.е. направленной от спинного мозга к ноцицепторам, стимуляции, нарушению аксоплазматического транспорта трофических веществ (фактор роста нерва), выделению в нервных окончаниях нейрогенных алгогенов (нейропептидов): субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного пептида, которые значительно усиливают и поддерживают периферическую болевую стимуляцию. Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные алгогены: кинины, окись азота и др. (нейрогенное воспаление) (D. Borsook, 1994).

  • 5254. Хроническая бронхопневмония
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патогенез. Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма. Под воздействием этиологического фактора организм сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, происходит извращение нейрогуморальных реакций, что в конечном итоге приводит к парезу венозных сосудов подслизистого слоя бронхов, накоплению углекислоты в крови легочных капилляров, снижению резистентности слизистой бронхов и альвеол, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для контаминации слизистой оболочки бронхов и просветов дыхательных путей условно-патогенной микрофлорой. Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой. Воспаление бронхов и легких происходит по типу лобулярной пневмонии. В начальных стадиях бронхопневмония в просвете бронхов и альвеол накапливается катаральный экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микробных тел., образуются ателектазы, абсцессы, в хронических случаях в пораженных участках легких происходят индурация, петрификация, гнойно-некротический распад. При затяжном течении процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная пневмония), легкие карнифицируются; происходят индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Под воздействием токсинов, поступающих в кровь из очагов воспаления, нарушается обмен веществ, расстраиваются функции пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и др. систем организма. В результате уменьшения дыхательной поверхности и уменьшения просвет бронхов (вследствие набухания и гиперемии слизистой оболочки) легких развивается дыхательная недостаточность. При тяжелом течении бронхопневмония у больных происходят глубокие биохимические и морфологические изменения крови, развивается кислородное голодание. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

  • 5255. Хроническая недостаточность почек
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Гистологические изменения в костях (остеоидные и остеоклазические изменения в сочетании с фиброзом костного мозга) при хронической недостаточности почек определяются часто, клинические же проявления этих изменений в ранних стадиях хронической недостаточности почек наблюдаются относительно редко, учащаясь в терминальной стадии у больных на программном гемодиализе. Основными жалобами являются боль в костях, которую иногда врачи принимают за ревматическую («почечный ревматизм»), чувство усталости в конечностях. Возможны деформации костей (особенно позвонков), патологические переломы. Рентгенологически диффузный остеопороз, иногда в сочетании с остеосклерозом и метастатическими кальцификатами мягких тканей (рис. 53), реже картина фиброзно-кистозного остита с овальными просветлениями. Наиболее часто поражаются позвонки, подвздошные кости, лопатки, ребра. При этом обычно имеет место гипокальциемия и гиперфосфатемия. В некоторых случаях причиной костных изменений является вторичный гиперпаратиреоидизм, обусловленный повышением при хронической недостаточности почек уровня неорганического фосфора и уменьшением содержания кальция в крови. Гипокальциемия обусловлена в основном нарушением всасывания кальция в тонкой кишке (при хронической недостаточности почек в почках нарушено превращение кальциферола в его активный метаболит 1,25-дигид-роксихолекальциферол, который необходим для транспорта кальция через слизистую оболочку тонкой кишки). Меньшее значение для развития гипокальциемии имеет ацидоз.

  • 5256. Хроническая обструктивная болезнь легких
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Бронхиальная обструкция у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент формируется в результате спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием выделения большого спектра противовоспалительных медиаторов (ИЛ-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой, гиперплазией эпителия, гипертрофией гладкомышечных клеток и перибронхиальным фиброзом. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления; влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения С02. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушением микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия. Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения. Таким образом, из-за неравномерности вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений развивается артериальная гипоксия. Исходом ХОБЛ становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Формируется синдром хронического легочного сердца; при декомпенсации он проявляется вначале преходящей, а затем стойкой правожелудочковой недостаточностью.

  • 5257. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Ингаляционные броходилататоры короткого действия по необходимостиНе показано

    • Регулярный прием:
    • М-холинолитиков короткого и длительного действия ингаляционных 2-агонистов длительного действия
    • комбинации М-холинолитика + 2-агониста короткого действия
    • ингаляционных 2-агонистов длительного действия теофиллинов длительного действия
    • Реабилитационные мероприятияНе показано
    • ИГКС при частых обострениях за последние 3 года
    • ИГКС + 2-агонисты длительного действия показание те же, что и для ИГКС
    • Реабилитационные мероприятияНе показано
    • Длительная оксигенотерапия при хронической ДН (более 15 ч в сутки)
    • Определение показаний для хирургического лечения буллезной эмфиземы
      • Основные принципы ведения больных при обострении ХОБЛ

    1. Для лечения обострения ХОБЛ эффективны ингаляционные бронходилататоры (особенно 2-агонисты и/или М-холинолитики), теофиллин и ГКС (при системном, преимущественно пероральном приеме) (уровень доказательности А).
    2. При тяжелом обострении ХОБЛ предпочтительнее небулайзерная терапия бронхолитиками (уровень доказательности В).
    3. Комбинации бронходилататоров могут быть более эффективными и вызывать меньше НЛР (уровень доказательности А).
    4. При обострениях ХОБЛ с клиническими признаками бронхиальной инфекции (повышение количества и изменение цвета мокроты и/или лихорадка) пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор антибиотика зависит от чувствительности к антибиотикам типичных при обострении ХОБЛ микроорганизмов: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. При тяжелом обострении антибиотик должен быть активен не только в отношении этих типичных возбудителей, но и против К. pneumoniae и P.aeruginosa.
    5. При обострении ХОБЛ со снижением ОФВ1 менее 50% от должного системные ГКС (преднизолон в средней суточной дозе 30-40 мг или его эквивалент) назначаются параллельно с бронхолитической терапией в течении 10-14 дней (уровень доказательности D).
    6. Короткий курс системных ГКС не является точным прогностическим признаком долговременного ответа на ИГКС.
    7. У части больных ХОБЛ, отвечающих на пробный курс системных ГКС, показано применение комбинации ИГКС с 2-агонистами длительного действия.
    8. Длительное лечение системными ГКС не приводит к повышению эффективности, но повышает риск НЛР.
    9. Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с интермиттирующим положительным давлением улучшает газовый состав крови и рН, снижает госпитальную смертность, потребность в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также продолжительность госпитального лечения (уровень доказательности А).
    10. При легком обострении заболевания возникает необходимость в изменении привычной бронхолитической терапии (увеличение дозы и/или кратности приема ЛС), нередко пациент за медицинской помощью не обращается. Если обострение ХОБЛ имеет бактериальную природу, показано назначение амоксициллина или макролидов (азитромицина, кларитромицина).
    11. При среднетяжелом обострении наряду с усилением терапии требуется врачебная оценка клинической ситуации. В случае бактериальной природы обострения назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II и III генераций (цефуроксима аксетил, цефотаксим, цефтриаксон), или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Длительность лечения антибактериальными препаратами должна быть не менее 10 дней.
    12. При тяжелом обострении ХОБЛ необходима госпитализация больного.
    13. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль антихолинергических препаратов. Ипратропия бромид назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с 2-агонистами. Более выраженное и быстрое субъективное улучшение достигается при применении небулизированного раствора беродуала (фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида).
    14. Назначению теофиллина должно предшествовать применение максимальных доз бронхолитиков, назначаемых через небулайзер или спейсер. Ввиду многообразия НЛР применение теофиллина требует определенной осторожности. В то же время при невозможности по разным причинам использовать ингаляционные формы ЛС допустимо назначение препаратов теофиллина. При назначении теофиллина следует иметь в виду, что его эффективность у больных с обострением ХОБЛ оказалось недостаточно высокой (данные РКИ), а в ряде случаев лечение сопровождалось НЛР (гипоксемия и др.).
    15. В целях рациональной антибактериальной терапии, учитывая гетерогенность больных с обострением ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.
    16. Всем больным с тяжелой и крайне тяжелой стадиями ХОБЛ при обострении заболевания с развитием ОДН должно быть назначено антибактериальное лечение. Респираторные фторхинолоны рекомендуются в качестве терапии первой линии у этой категории пациентов.
  • 5258. Хроническая пневмония у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нормальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 - 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии - слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное "скрипучее". Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях заболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.
    Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая - при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.
    Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.
    При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
    Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
    Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах - от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
    Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I - II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I - II степени преобладают обструктивные, а при III - рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома "пальцев Гиппократа".
    Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
    Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк - к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.
    В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.
    Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленее.

  • 5259. Хроническая ревматическая болезнь сердца
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Хроническую ревматическую болезнь сердца следует дифференцировать от:

    1. Инфекционного эндокардита: Для данной патологии является характерным яркая картина течения заболевания. Отмечается весьма острое начало с высокой температурой и жалобами на боли в области сердца, неприятные ощущения, чего не наблюдалось у больной, у которой заболевание возникло постепенно после ангины, жалобы были скудные, симптомы поражения клапанного аппарата сердца нарастали постепенно. При инфекционном эндокардите отмечаются выраженные проявления бактериемии: гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, рецидивирующие тромбоэмболии, абсцессы внутренних органов, чего нельзя отметить у больной, течение заболевания которой исключало все вышеуказанные признаки. Объективно при инфекционном миокардите: кожные покровы цвета cafe ale, на склере петехиальные кровоизлияния - симптом Лукина, чего не обнаружено у больной. При инфекционном эндокардите отмечаются ярко выраженные лабораторные изменения: резко повышено СОЭ, выраженный лейкоцитоз, повышение уровня ?- глобулиновой фракции плазмы крови, С-реактивный белок, положительная формоловая проба, у больной имеется слабовыраженное повышение СОЭ (17 мм/ч) нет лейкоцитоза, отмечается повышенный уровень содержания ?- глобулинов, что характерно для хронической ревматической болезни сердца. Для инфекционного миокардита характерно присутствие бак. вегетаций на эндокарде. Тогда как для хронической ревматической болезни сердца характерны грубые органические поражения митрального клапана без наличия вегетаций, что и наблюдается на ЭХО-КГ больной от 27.02.
    2. Врожденного порока клапанов: Основываясь на анамнезе жизни и болезни можно отметить, что у больной первые симптомы заболевания появились приблизительно через 3 недели после перенесенного в 13 лет ангины, до этого времени больная не предъявляла никаких жалоб со стороны сердечно - сосудистой системы, это свидетельствует о перенесенной больной острой ревматической лихорадке. Спустя несколько лет у больной сформировался порок митрального клапана, о чем свидетельствуют данные анамнеза заболевания, соответственно сформировавшийся после этого порок носит приобретенный характер. Кроме того врожденные пороки сердца, как правило, не сопровождаются никакими лабораторными сдвигами, характеризующими воспалительный процесс, в то время как у больной наблюдаются изменения в общем клиническом анализе крови (повышение СОЭ), гиперфибриногенемия.
    3. Ишемическая болезнь сердца: В связи с периодически возникающими болями и неприятными ощущениями в области сердца необходимо дифференцировать хроническую ревматическую болезнь сердца от ишемической болезни сердца. Больная не указывает на четкую связь возникновения болей и неприятных ощущений в области сердца с физической нагрузкой, временем суток, боли проходят самостоятельно (нитроглицерин никогда не принимала) через небольшой промежуток времени, все это не характерно для ишемической болезни сердца. Кроме того, характер боли не соответствует болям при ИБС.
  • 5260. Хроническая тазовая боль
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Необходимо уточнить не только факторы, провоцирующие усиление тазовой боли, но и тщательно оценить эффективность предшествующего лечения. Прогестагенные препараты значительно ослабляют тазовую боль при генитальном эндометриозе, первичной альгодисменорее, ПМС. Ограничение статической нагрузки может быть эффективным не только при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, но и при варикозном расширении вен малого таза, травматическом повреждении широких связок матки (синдром Аллена-Мастерса), несостоятельности мышц тазового дна. Применение курсового физиотерапевтического лечения (диадинамические, флуктуирующие, синусоидально-модулированные токи) наиболее результативно у пациенток с симптомом хронической тазовой боли воспалительного генеза, в том числе при сопутствующем спаечном процессе и нарушении гемодинамики в сосудах малого таза. Однако при классическом синдроме хронической тазовой боли физиотерапевтические процедуры чаще оказывают противоположное действие, усугубляя исходную болевую симптоматику.