Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1801. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия (Stenocardia)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Течение стенокардии отличается большим разнообразием; она может быть единственным проявлением ишемической болезни сердца или же сочетаться с другими клиническими формами этого заболевания. В одних случаях приступ стенокардии возникает без видимых причин в состоянии покоя (стенокардия покоя, или спонтанная стенокардия), в том числе и во время сна; в других после физического или нервно-психического напряжения (стенокардия напряжения), при этом приступы могут быть редкими или более частыми, носить в известной степени стереотипный характер, наблюдающийся на протяжении длительного времени (стабильная стенокардия). Нередко в таких случаях боль носит кратковременный характер и относительно легко купируется приемом нитроглицерина, а вне приступов больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. Иногда приступы приобретают более тяжелый характер, возникают в ответ на физическую нагрузку меньшей интенсивности (уменьшается толерантность к физической нагрузке), учащаются, сопровождаясь ухудшением общего состояния (слабостью, головокружением, потливостью). Заболевание приобретает прогрессирующий характер, стенокардия как бы дестабилизируется (нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия). В таких случаях может наблюдаться сочетание стенокардии напряжения со стенокардией покоя, и течение болезни принимает угрожающий характер в отношении развития инфаркта миокарда или скоропостижной смерти. Аналогичное течение может приобретать и впервые возникшая стенокардия. Нестабильная стенокардия требует к себе особенно настороженного отношения и ЭКГ- наблюдения в динамике в условиях стационара.

  • 1802. Ишемическая болезнь сердца: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III стадии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Впервые приступы аритмии возникли 6 лет назад. В течение 2003 года неоднократно наблюдались приступы аритмии (связывает с тяжелой физической нагрузкой). Возникали сильные приступообразные боли за грудиной жгучего, давящего характера; головокружения; одышка. Боли купировались в течение 1,5-2 часов после приема ритмонорма. Больной 2 раза был госпитализирован в 9 городскую больницу. В течение 5 лет приступы не возобновлялись. 2 мая 2010 года у больного вновь возникла приступообразная давящая, жгучая боль за грудиной, слабость и головокружения. Больной принял нитросорбид, на что отреагировал снижением артериального давления до 70/40 мм рт. ст., предобморочным состоянием. После чего была вызвана бригада скорой медицинской помощи, где больному купировали приступ раствором гепарина 5000 ЕД в/в, раствором дофамина 4%-5 мл в/в, оксигенотерапией, раствором кеторола 30 мл в/в. 2 мая 2010 года больной был госпитализирован в 15 городскую больницу.

  • 1803. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения (стабильная) III степени. Гипертоническая болезнь: III стадии, 3 степени
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая образование тромбина и его неактивного предшественника протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С.Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Фибриноген относится к фракции гамма-глобулинов. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме.

  • 1804. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения. Гипертоническая болезнь, очень высокая группа риска
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Так как ангинозные боли появляются при ходьбе в обычном темпе на 500м и подъеме по лестнице на 3 этажа, можно утверждать что это II функциональный класс.

    • Синдром артериальной гипертензии, т.к больного беспокоят головные боли давящего характера, локализующиеся в затылочной области, периодически появляющиеся после эмоционального перенапряжения, сопровождаемые мельканием «мушек» перед глазами. верхушечный толчок разлитой, смещен влево. Аускультативно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой. Повышение АД до 160/100 мм.рт.ст. , следовательно, можно говорить что это артериальная гипертензия II степень.
    • Синдром гипертрофического поражения миокарда, т.к больного беспокоят сжимающие боли за грудиной, сердцебиение. Смещение верхушечного толчка влево. Смещение левых границ относительной тупости сердца влево. Акцент II тона на аорте при аускультации.
    • Синдром недостаточности кровообращения, т.к больного беспокоят сердцебиение и приступообразные боли, возникающие при физической нагрузке (ходьба на 500м, подъем по лестнице до 3 этажа). Верхушечный толчок разлитой, смещен влево. Увеличение границ относительной тупости сердца влево. Аускультативно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте. При объективном исследовании выявлены признаки застоя в двух кругах кровообращения (отеки на ногах, одышка, влажные хрипы) это IIБ -стадия.
    • Поскольку данные проявления возникают на фоне изменений сердечной деятельности(объективных данных тахикардия, бледность кожных покровов, в анамнезе ИБС) то это сердечная недостаточность; т.к проявления беспокоят больного длительно (10 лет)- это ХСН.
    • Из анамнеза жизни факторами, способствующими развитию стенокардии и артериальной гипертензии, явились следующие:
    • Возраст, (с возрастом во многих сосудах появляются атеросклеротические и дистрофические изменения)
    • Пол (мужчины старше 55 лет по статистике наиболее подвержены развитию стенокардии и гипертонии)
    • Проф. вредности (шум, пыль, вибрация)
    • Т.к у больного повышалось АД до 160/100 можно выявить артериальную гипертензию 2 степени . А т.к у больного ИБС, стенокардия, следовательно, очень высокая группа риска, II стадия т.к имеется ассоциированное заболевание ИБС: инфаркт миокарда и стенокардия.
  • 1805. Інструментальні та лабораторні методи дослідження слинних залоз у дітей при їх захворюваннях
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Для проведення сіалографію необхідно мати конічний розширювач гирла вивідної протоки або можна використовувати набір бужів для розширення слізних каналів і поліетиленові катетери різного діаметру. Можна використовувати набір катетерів, що виготовляються з поліетиленових трубочок із зовнішнім діаметром в межах 1-3 мм. Кінець поліетиленового катетера загострюють шляхом його витягування над полум'ям спиртового пальника. Довжина поліетиленового катетера 10 см. М'який катетер легко повторює вигини вивідної протоки слинної залози, що запобігає перфорацію його стінки, щільно прилягає до внутрішньої стінки протоки, чим досягається хороша герметизація. Для додання необхідної жорсткості катетера всередину їх поміщають дротяний мандри. Для проведення сіалографію хворого усаджують в зуболікарське крісло, відшукують гирлі головного вивідної протоки підлягає дослідженню слинної залози. У гирлі вивідної протоки на 2-3 хвилини вводять розширювач. Пальцями лівої руки відтягують щоку вперед. При цьому відбувається випрямлення наявного вигину щічній відділу вивідної протоки привушної слинної залози. Видаляють розширювач і обертальними рухами вводять катетер з дротовим мандреном в протоку. У міру введення катетера в протока мандри витягають таким чином, щоб його медіальний кінець знаходився на рівні гирла протоки, що чітко видно через прозорий поліетиленовий катетер. По довжині висунутої з катетера частини мандрила можна судити про глибину введення катетера в вивідний протік слинної залози. Виведення мандрила у міру просування катетера в протока надає катетеру м'якість та еластичність, що попереджає пошкодження протоки. Після введення катетера в протока на глибину 1,5-2 см мандри витягають, а катетер хворий утримує губами. При функціонуючої слинної залозі з катетера виділяється слина. У тих випадках, коли виділення слини через ураження залози відсутній, за допомогою шприца катетер заповнюють фізіологічним розчином. Це дає можливість запобігти потраплянню повітря в залозу і уникнути помилкової трактування сіалограмм. У вивідний протік піднижньощелепного залози поліетиленовий катетер вводять аналогічним чином.

  • 1806. Історія баскетболу і правила гри
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Вже в 1909 році відбулася подія, що стала певною віхою в історії не лише вітчизняного, але і світового баскетболу. До Петербургу приїхала група членів американської асоціації християн. З них і була складена баскетбольна команда, яка, до загальної радості петербуржців, програла місцевій команді «лілових» з рахунком 19:28. Ця зустріч проходила в новому залі суспільства «Маяк» в будинку №35 на Надежденськой вулиці (у радянські часи - вулиця Маяковського). Саме ця історична зустріч в книзі «Світовий баскетбол», виданою в Мюнхені в 1972 році до 40-ліття баскетбольної федерації ФІБА, названа першим міжнародним баскетбольним матчем. Таким чином, виходить, що саме Росія стала місцем проведення першого міжнародного баскетбольного матчу на планеті. Ці дві події - перша гра, що відбулася в 1906 році, і перший міжнародний матч 1909 років - і дали привід засумніватися у визначенні дати народження баскетболу в Росії. Багато років ювілейні турніри проводилися, ведучи свій звіт від 1906 року, аж до 80-ліття вітчизняного баскетболу. Але потім була виявлена одна неточність: у спогадах вже відомого нам «дідуся російського баскетболу» згадувалася та перша гра 1906 років, проведена в залі суспільства «Маяк» по Надежденськой вулиці. Архівний встановлено, що новий зал суспільства «Маяк» був введений в експлуатацію декілька пізніше. Мабуть, на цій підставі деякі гарячі голови «вирішили» вважати датою народження баскетболу в Росії не 1906 рік, а, скажемо. 1909-й! І це після багатократних ювілеїв з нагоди 50-ліття - в 1956 році, 60-ліття - в 1966 році, 75-ліття - в 1981 році, нарешті, 80-ліття - в 1986 році? Питання не це дозвільне. Його повинні вирішити учені-історики спорту, саме вони можуть внести необхідну ясність, аби поставити в цьому питанні остаточну крапку.

  • 1807. Історія розвитку фізичного виховання в Україні
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Протягом тисячоліть на території сучасної України, залежно від природних умов виникали, розвивались і припиняли своє існування різні спільноти людей. В добу палеоліту виник рід як форма колективного співжиття людей , сформувались основи релігійних вірувань, первісного мистецтва тощо. Важливу роль тут відігравало фізичне виховання. Як засвідчують дослідники, виховання у первісному суспільстві було переважно фізичним. Основні засоби для існування давали тодішній людині полювання, збиральництво, рибальство. Пріоритет кожного з них змінювався залежно від довкілля, особливостей життєдіяльності. В умовах теплого, вологого клімату полювання та збиральництво відігравали майже однакову роль, а в часи періодичного наступу льодовиків зростала роль полювання на великих тварин. Природне вимирання великих, повільних у рухах тварин, на яких люди звикли полювати (приблизно VII тисячоліття до н.е.), призвело до кризи в полюванні, до своєрідної революції у фізичному вихованні до суттєвих змін у системі виховання. І ось наприкінці палеоліту винайдено лук і стріли, що якісно змінило способи ведення полювання, а значить, і підготовку до нього. Людина змогла вражати тварину на відстані, оберігаючи себе від зайвої небезпеки. Застосування допоміжних засобів для полювання вимагало нових навичок, координованих рухів, відповідного розвитку сили, витривалості, спритності. Ефективне володіння списом, сокирою та ін. в екстремальних умовах полювання вимагало цілеспрямованої підготовки людей до такої специфічної діяльності. І в ній вже проглядались перші риси відмінної від полювання специфічної діяльності людини, попереднього фізичного виховання, як складової культури народу. В заплавах, лісах , горах водились хижаки (ведмеді, вовки) , успішність боротьби з ними залежала від адекватних спільних дій людей та рівня фізичної підготовки.

  • 1808. Історія хвороби: мієломна хвороба
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Живіт звичайної величини та форми, без випячувань, симетричний. Пупок нормальний, грижі відсутні, розширення підшкірних вен в ділянці живота не спостерігається. Видима на око перестальтика відсутня, рубці, висипання, гіперпігментація шкірних покривів ділянки живота відсутня. Передня черевна стінка рівномірно бере участь в акті дихання. При поверхневій пальпації болючість, зон гіперестезій, напруження мязів передньої черевної стінки не виявлено. Симптом подразнення очеревини негативний. Розходження прямих мязів живота, грижі, пухлини не виявлені. При глибокій пальпації за Образцовим і Стражеско сигмовидна кишка промацується у лівій здухвинній ділянці на протязі 20 см у вигляді щільного, гладкого циліндра товщиною 2 см, який легко зміщується (в межах 3 см), не болить і не бурчить при пальпації. Сліпа кишка пальпується у правій здухвинній ділянці у вигляді гладкого, помірно-напруженого циліндра, розширеного донизу, діаметром 2-3 см, не болючого, помірно рухомого (в межах 2 см), який бурчить при пальпації. Червоподібний відросток не пальпується. Кінцевий відділ клубової кишки промацується у правій клубовій ділянці у вигляді мякого, не болючого, легко перестальтуючого, пасивно рухомого циліндра товщиною в мізинець. Висхідна і низхідна частини ободової кишки пальпуються відповідно у правій та лівій бокових ділянках живота у вигляді еластичних , неболючих, середньої щільності циліндрів, товщиною 2,5 см, що не бурчать, легко рухомі при пальпації. Поперечна ободова кишка промацується по обидва боки від білої лінії живота у вигляді гладкого помірної щільності, не болючого, легко рухомого циліндра, товщиною 2,5 см, що не бурчить при пальпації. Пальпаторно нижня межа шлунка визначається на 2-3 см вище пупка по обидва боки від серединної лінії живота. Пальпується велика кривизна у вигляді мякого, еластичного, не болючого, рухомого валика. В ділянці передньої стінки шлунка, великої та малої кривизни ущільнень, пухлин не виявлено. Воротар знаходиться в трикутнику, утвореному нижнім краєм печінки справа від серединної лінії, серединною лінією і поперечною лінією, проведеною на 3-4 см вище пупка. Пропальповується у вигляді неболючого тяжа, що слабко перистальтує. При перкусії живота звук в усіх ділянках тимпанічний, вільної рідини в усіх ділянках не виявлено. При аускультації живота перистальтичні шуми збережені.

  • 1809. Йога и художественная йога
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Художественная йога - это не йога плюс художественная гимнастика. Это, скорее, йога, организованная по принципу построения художественной гимнастики, по принципу применения ее средств и методов. Суть художественной йоги - это асаны с предметами (традиционная хатха-йога, как известно, обходится без предметов). Структура предмета существенно усложняет и вносит новые мышечные ощущения в выполнение привычных асан. Привычная "березка" (сарвангасана) при ее выполнении с мячом приобретает совершенно новую психофизическую окраску. Асаны, выполняемые с мячом, требуют более тонкой мышечной координации, требуют "слушать" тело. А отсюда - один шаг до состояния большой Йоги.

  • 1810. Йод в организме человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) совместно с другими международными организациями установила, что суточная потребность в йоде составляет 100-200 мкг (т.е. миллионная доля грамма). Полностью безопасной является суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить только с лекарственными препаратами, например, смазывая царапину спиртовым раствором йода или используя в качестве наружного средства раствор люголя. Некоторые отхаркивающие средства содержат огромное количество йода (граммы!). Каждая таблетка амиодарона содержит 60 мг (60 000 мкг !!!) йода, что эквивалентно годовой физиологической потребности в этом микроэлементе.

  • 1811. Йод и проблема йододефицита
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Море (Sea) быстро приводит в порядок наш организм и дает невероятный прилив (inflow) сил, заряд энергии, бодрости. Йод и калий, содержащиеся в морском воздухе, попадая в наш организм через легкие, положительно влияют на его состояние. Щитовидная железа, сердце, иммунная система, головной мозг- все начинает работать правильно. Sea inflow- легкий путь к здоровью, долголетию и активной жизни. Sea inflow - первый и единственный в мире прибор для обогащения воздуха жилых и офисных помещений субмикронными аэрозольными частицами йодистого калия, с целью создания воздуха в помещении, близкого, по составу, к морскому. Вам остается только включить Sea inflow в розетку и наслаждаться морским бризом. Позвольте себе морской курорт не выходя из дома. Вопрос качества воздуха касается каждого человека. Нет никаких сомнений, что от насыщенности воздуха йодом зависит продолжительность жизни человека. Данные статистики говорят сами за себя: при принятой в России норме ежедневного потребления в 50-200 мкг россияне живут на 20-30 лет меньше, чем, например, жители Японии, получающие 1700 мкг йода в день. Ситуация осложняется еще и тем, что экологические условия ухудшаются год от года, и все количество йода, накопленного щитовидной железой, расходуется на борьбу с загрязнением окружающей среды, а не на нужды организма. Проблема йододефицита приравнивается к одной из главных проблем современного здравоохранения. По мнению Всемирной Организации Здравоохранения, ликвидация дефицита йода будет приравнена к победе над заболеваниями оспой и полимиелитом.

  • 1812. К вопросу о понятии феномена "физическая рекреация"
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Признание физических упражнений в качестве основных средств физической рекреации в научных исследованиях общепринято. Такое утверждение справедливо, но требует обсуждения. Во-первых, большая часть физической рекреационной деятельности протекает в естественных условиях природной среды, где средовые факторы также могут выступать в качестве ее средств. Во-вторых, физическая рекреация может иметь и относительно пассивные формы. На спортивных мероприятих зрители являются лишь их созерцателями и в прямом смысле не выполняют активной двигательной деятельности и физических упражнений. В данном случае сам факт спортивного соревнования может выступать в качестве средства физической рекреации, так как в нем присутствуют эмоциональные, оздоровительные, гедонистические и другие компоненты, дающие рекреационный эффект. С этой точки зрения справедли во утверждение В.М. Выдрина о том, что главным системообразующим признаком физической рекреации следует считать ее конечный результат (цель), ради которого и организуется данная форма рекреации.

  • 1813. К вопросу о современных тенденциях развития спорта
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Спустя столетие А.Г. Егоров (1994), развивая идеи П.Ф. Лесгафта, утверждает, что спортизация физического воспитания усугубляет проблемы нравственного порядка. "Бесспорно, что для сферы спорта, где господствует "дух соревнования и соперничества", характерно значительное расхождение существующих там этических норм с общекультурными. Удары в лицо в боксе или подножка на футбольном поле оправданны с точки зрения достижения высокого результата или интересов команды, страны. В то же время они вступают в явное противоречие с общечеловеческой нравственностью… Дети, усвоив некритически, через механизмы подражания, узкопрофессиональные нормы спорта, начинают затем переносить их на всю сферу человеческой жизнедеятельности". Другими словами, бить по лицу и делать подножки уже не на спортивных площадках, а дома и на улице [6].

  • 1814. К исследованию феномена "культура здоровья" в области профессионального физкультурного образования
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Исследование проводилось в Ставропольском государственном университете на факультете физической культуры, в нем приняли участие 178 будущих специалистов по физической культуре и спорту. При исследовании развития когнитивно-мотивационного компонента культуры здоровья у будущих специалистов по физической культуре и спорту было выявлено, что 82% респондентов культуру здоровья определили как синоним понятия "здоровый образ жизни", 10% затруднились с ответом и только 8% оказались близки к пониманию данного феномена. Практически все студенты убеждены в том, что здоровье и культура человека всегда были, есть и будут одними из основных ценностей, которые характеризуют развитость цивилизации. Но современные социально-экономические "болезни" общества способствуют формированию жесткой жизненной позиции у человека и переоценке общечеловеческих ценностей. В связи с этим студентам было предложено определить место здоровья и культуры в иерархии жизненных ценностей. На основании остающихся постоянными на различных этапах развития человеческого общества ценностей респондентами были определены ранговые места следующих ценностей: здоровье, любовь, образование, любимая работа, мир, семья, культура. Исследование выявило различное отношение к перечисленным ценностям. Следует отметить, что интересующие нас в первую очередь ценности культура и здоровье получили далекие друг от друга ранги. Так, культуре все респонденты отвели лишь пятый ранг, а здоровью - второй. Столь отдаленные ранги культуры и здоровья свидетельствуют о "кризисе" самосознания. И этот кризис определяет поведение человека, его образ жизни.

  • 1815. К какой войне должна быть готова Россия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    У нас должна быть космическая группировка сил. Мы отстаем от американцев в развитии космических систем. Хотя в космосе мы и давно прижились, но в военном отношении нам много чего не хватает. Сейчас у нас где-то порядка 90 различных спутников различного назначения для минимального обеспечения дистанционной бесконтактной войны их надо порядка 200. А для глобального обеспечения войны: порядка 400. Еще очень много надо работать. Прежде всего, должны быть спутники-разведчики, оптические, телевизионные, радиотехнической разведки. И, обязательно, глобальная навигацинная система страны: ГЛОНАС, которая сейчас, по данным нашей печати, якобы начала разрабатываться, и в 2007 году мы уже будем иметь порядка 18 спутников, что, в принципе, на первых порах может как-то обеспечить выполнение наших задач.

  • 1816. К проблеме здоровья человека. Есть выход?
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В 1989 г. были опубликованы результаты анализа одного из образцов крови, взятого у жителя Африки в 1959 г. и сохраненного до наших дней. В нем также обнаружили фрагменты ВИЧ. Наконец, в 1998 г. после целенаправленных поисков были выделены фрагменты генома ВИЧ из образцов крови 1959 г., которые тогда были взяты у человека, проживающего сейчас в Киншасе. На основании филогенетического анализа был сделан вывод: ВИЧ-1 произошел от вируса иммунодефицита обезьян, который стал источником, по меньшей мере, трех независимых попаданий в человеческую популяцию практически одновременно в интервале между 1940 и 1950 гг. То есть первый случай заболевания СПИДом был зарегистрирован и описан еще в 1959 г., в то же время в образцах крови жителей Африки обнаруживается ВИЧ. Первые больные обращают на себя внимание только в конце 70-х гг., т.е. через 20 лет. Они начинают выявляться локально, только в одной группе населения, первоначально СПИД даже называли «болезнью гомосексуалистов». Затем последовал взрыв, и за десять с небольшим лет количество инфицированных переваливает за 50 млн.! И это при весьма ограниченных условиях передачи только инъекционным, половыми путями и через «грязные» медицинские инструменты. Таким же путем передаются и другие болезни (например, сифилис), но ведь ничего подобного никогда не было.

  • 1817. К проблеме нормы в спортивной медицине
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Подытоживая, можно сказать, что наиболее полную оценку состояния здоровья и потенциальных возможностей человека могла бы дать "индивидуальная норма", т.е. норма для данного конкретного индивидуума. Перспективные шаги в разработке индивидуальной нормы в медицине уже сделаны в виде широкого использования должных величин. Для дальнейшей индивидуализации нормы необходимо, во-первых, привлечение генетических, биохимических, морфологических (включая гистологические) и психологических исследова-ний. Во-вторых, следует найти верное соотношение в оценке конкретного лица по его индивидуальным и общепринятым среднестатистическим показателям, чтобы, как говорится, "за деревьями не увидеть леса". Иначе говоря, мы здесь опять соприкасаемся с философской проблемой соотношения общего и частного, личного и общественного, индивидуального и коллективного. Например, когда возникает необходимость набора большой группы лиц для выполнения определенной деятельности (призыв на военную службу, набор на сезонные работы и т.д.), в оценке пригодности будет превалировать среднестатистическая норма. Однако, когда речь идет о спортсменах высокого класса, людях особых профессий, уникальных дарованиях, понятие нормы должно быть максимально индивидуализировано. Только в этом случае мы можем избежать необоснованного отсева и открыть дорогу дарованиям, а также выявить и предупредить нежелательные явления, связанные с перегрузкой организма.

  • 1818. К проблеме тренировочных заданий как элемента структуры тренировочного процесса в спорте
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Л.П. Матвеев впервые охарактеризовал эти части: микроциклы - совокупность нескольких тренировочных занятий, составляющих относительно законченный повторяющийся фрагмент общей конструкции тренировочного процесса; мезоциклы - относительно законченный ряд микроциклов (этап, месяц); макроциклы - совокупность мезоциклов, их длительность - от полугода (например, подготовительный период) до четырех лет (олимпийский период подготовки). Однако, как утверждает Л.П. Матвеев, конкретных научных исследований, раскрывающих особенности построения многолетней тренировки в макроцикле, пока еще недостаточно.

  • 1819. К теории полета лыжника при прыжках с трамплина
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    После подстановки приведенных выше исходных данных в формулы (44-47) и времени спуска Tc = 5,43C, найденного из кубического уравнения (32), находим XL = 127,4 м, YL = -71,7 м, L = 146 м. Кубическая аппроксимация (29), (30) спуска, давая завышенную длину прыжка, почти не изменяет расчетного параметра прыжка H/N HL/NL=0,553. Поэтому именно ее следует положить в основу расчета времени спуска. При этом можно обойтись без решения (42) уравнения (39), поскольку |Q|3 <<1. Поэтому |Q|~ q/p. (48)

  • 1820. Кавинтон – достигнутый успех препарата и перспективы применения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Основные механизмы влияния кавинтона:
    1. Кавинтон обладает прямым вазодилатирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга
    Одним из типовых механизмов действия миотропных вазодилататоров является блокада фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов (Са2+/кальмодулинзависимый тип) с накоплением цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов. По данным одних авторов, в реализации эффекта кавинтона участвует только цГМФ, в то время как другие авторы указывают на вовлечение в эффект как цГМФ, так и цАМФ. Показано, что нейромедиатор серотонин играет важную роль в регуляции сократительной деятельности магистральных артерий мозга и участвует в спазме его сосудов при различных церебральных сосудистых нарушениях.
    2. Кавинтон селективно улучшает мозговое кровообращение в условиях ишемии и гипоксии, не сопровождающееся эффектом “обкрадывания”
    Препарат способен перераспределять и усиливать кровообращение к синдром-связанным (поврежденным) участкам головного мозга без значимого “обкрадывания” интактных (здоровых) областей мозга и других участков тела.
    N. Miyata и соавт. исследовали эффект применения кавинтона на изолированных кровеносных сосудах. Результаты указали, что кавинтон избирательно расширяет сосуды мозга, и что этот эффект может служить предпосылкой для успешного лечения сосудистых заболеваний мозга, включая инсульт.
    M.Miyazaki с соавт. изучали динамику сопротивления сосудов мозга у пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга после курсового двухмесячного периода лечения кавинтоном с использованием ультразвуковой методики оценки непрерывного и пульсового индексов тока крови во внутренней сонной артерии. Непрерывный индекс и индекс пульсового тока крови достоверно изменялись после приема кавинтона (непрерывный индекс увеличивался, пульсовой индекс уменьшался), а существенное улучшение мозгового кровообращения наблюдали особенно в местах локализации наиболее выраженных сосудистых изменений.
    3. Кавинтон оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики
    B. Kiss и E. Karpati в обзорной работе, оценивающей механизмы влияния кавинтона, также отметили, что препарат избирательно усиливает мозговой кровоток и утилизацию кислорода без существенного сдвига в параметрах большого круга кровообращения.
    Действие кавинтона сопровождается улучшением периферического, мозгового и центрального кровообращения. Наиболее положительным моментом этих эффектов можно считать то, что препарат параллельно приводит к умеренному уменьшению артериального давления и практически не влияет на частоту сердечных сокращений.
    F. Solti и соавт. на фоне терапии кавинтоном у пациентов с признаками гемодинамически значимого атеросклероза мозговых сосудов отметили увеличение мозговой фракции сердечного выброса. Свою эффективность препарат проявляет максимально благоприятно в случаях мозговых нарушений, обусловленных патологией сердца и артериальной гипертонией. Эти же авторы в экспериментальных исследованиях показали, что кавинтон увеличивает мозговой ток крови без достоверного влияния на уровень артериального давления.
    4. Кавинтон активизирует дефицитный обмен веществ и увеличивает энергетическую емкость мозга путем улучшения утилизации глюкозы, кислорода и темпов синтеза АТФ
    B. Gulyas, S. Szakall и соавт. при помощи ПЭТ изучали влияние терапии кавинтоном на метаболизм глюкозы у пациентов с перенесенным инсультом. Несмотря на отсутствие достоверных сдвигов локальных и общих показателей уровней глюкозы на фоне разового применения кавинтона, терапия препаратом увеличивала доставку глюкозы через гематоэнцефалический барьер всего мозга в целом.
    В исследовании H. Tohgi и соавт. пациенты пожилого и старческого возраста с явлениями сенильной деменции в течение 3 нед ежедневно принимали кавинтон в дозе 15 мг. Анализ результатов показал, что влияние препарата сопровождалось увеличением концентрации АТФ в эритроцитах, повышением показателей афинного насыщения гемоглобина кислородом. Намного успешнее протекал цикл Кребса. Было констатировано, что у препарата отчетливо присутствует вазодилатирующий компонент на сосуды головного мозга и эффект активизации энергетической способности клеток мозга.
    5. Кавинтон оптимизирует метаболизм мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов
    Упругость эритроцитов может изменяться под воздействием терапии, благодаря чему улучшается микроциркуляция в капиллярах головного мозга и, как следствие этого, подача кислорода и глюкозы.
    В исследовании M. Hayakawa, (Япония) на пациентах с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения, было продемонстрировано, что терапия кавинтоном приводила к улучшению пластических способностей у эритроцитов при прохождении капилляров мозга.
    6. Кавинтон обладает прямым нейропротекторным действием, защищая клетки мозга в условиях повреждающего влияния ишемии, гипоксии и нейротоксинов
    В последнее время все шире обсуждается возможность того, что механизм действия кавинтона может дополняться непосредственным взаимодействием препарата с нервными клетками. В пользу соображения свидетельствуют данные, полученные в электрофизиологических экспериментах на животных.
    Результаты свидетельствуют об идентичности эффектов кавинтона и цГМФ, а также об отсутствии аддитивности эффектов этих препаратов и позволяют предполагать, что кавинтон усиливает калиевый ток не путем прямого воздействия на калиевые каналы, а через повышение уровня внутриклеточного цГМФ. Это предположение подтверждается данными литературы, указывающими на способность кавинтона повышать уровень цГМФ в клетке благодаря ингибированию Са++/кальмодулинзависимой фосфодиэстеразы и/или активации гуанилатциклазы.
    7. Кавинтон увеличивает концентрацию нейромедиаторов норадреналина допамина, ацетилхолина и серотонина, вовлеченных в процесс формирования сложных интегративных процессов
    H. Olpe и соавт. показали, что кавинтон, как производное винкамина, является эффективным активатором нейронов locus coeruleus. Эта группа нейронов диффузно распределяет свои секретирующие норадреналин волокна по всей коре головного мозга и вплетается в сложные механизмы деятельности головного мозга (мышление, планирование, интегрирование). Авторы обращают внимание на то, что количество нейронов locus coeruleus уменьшается с возрастом, причем у мужчин быстрее, чем у женщин.
    Способность кавинтона улучшать мощность функционирования остающихся нейронов этого норадреналинового кластера мозга превращает его в потенциальный "стимулятор умственных способностей".
    Было показано, что терапия кавинтоном увеличивает уровень предшественника норадреналина допамина. Влияние допамина в прифронтальной коре модулирует у приматов и человека способности рабочей памяти. Нарушения в этой области ассоциируются с шизофренией, а низкий уровень допамина с болезнью Паркинсона.
    8. Кавинтон обладает антиоксидантными свойствами
    Ранее H. Olpe и соавт. сообщали, что кавинтон функционирует как мощный антиоксидант и предотвращает повреждение клеток мозга циркулирующими свободными радикалами.
    В 1999 г. S.Stolc отметил, что у пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга при ишемическом повреждении нейронов свободные радикалы играют ведущую роль и нейтрализация их антиоксидантами, в частности соединениями индола, включая кавинтон, может минимизировать гибель клеток.
    9. Кавинтон обладает ноотропными свойствами
    Некоторые исследователи наблюдали изменение калиевых токов нейрональной мембраны под влиянием ноотропов, применяемых в концентрациях, сравнимых с терапевтическими.
    В частности, G. Tesco и соавт. из Национального института здоровья (Бетезда, США) сообщили, что функции долговременной памяти зависят от функционального состояния нейронных цепей. Этот процесс требует адекватных энергетических ресурсов и зависит от состояния потенциал-зависимых потоков калия.
    S.L. Erdo, P. Molnar, V. Lakics и соавт. на модели нейронов коры головного мозга крыс заключили, что кавинтон как производное алкалоидов Барвинка является потенциальным блокатором натриевых каналов, что, по-видимому, и обусловливает положительный фармакологический и терапевтический эффекты при нарушении умственных способностей.
    Китайские исследователи Y. Wei, N. Shi, C. Zhong и соавт., изучавшие влияние кавинтона, обнаружили также, что препарат обратимо блокирует токи натрия и в кардиомиоцитах. Блокада токов натрия концентрационнозависимым и потенциалзависимым образом составила на 1375%. В фазу деполяризации мембранного потенциала ингибирующий эффект кавинтона на натриевый ток оставался столь же высоким и превышал 50%.
    10. Кавинтон обладает свойствами антагониста кальция
    Механизм действия блокаторов кальциевых каналов связан с блокадой высокопороговых потенциалзависимых кальциевых каналов, пронизывающих мембраны нервных клеток. Взаимодействие кальция с анионными группировками белковых молекул способствует переводу ферментов в активное состояние, что сопровождается активацией кальцийзависимого метаболизма. Особое значение имеет комплекс кальция с белком кальмодулином, который контролирует активность многих биохимических процессов. У кавинтона и “эталонных” блокаторов кальциевых каналов совпадает спектр доказанных положительных эффектов: они эффективны при сосудистых и дегенеративных заболеваниях мозга различного генеза, алкогольном абстинентном синдроме, интоксикациях нейротоксинами, мигрени, судорожном синдроме, депрессии и др