Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1841. Кальций в организме человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Характерными клиническими проявлениями гипокальциемии являются повышенная возбудимость нервной системы и приступы болезненных судорог (тетания). Могут появляться отклонения в поведении и ступор, онемение и парестезии, стридор гортани, катаракта (при хронической гипокальциемии), кальцификация базального ганглия. При обследовании таких больных у них выявляются положительный признаки Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в области окончания лицевого нерва) и Труссо (спазм запястья при расправлении наложенной на плечо манжетки сфигмоманометра до среднего значения между систолическим и диастолическим давлением в течение 3 минут). Эти признаки могут оказаться положительными до появления других симптомов, отражая наличие скрытой тетании. Нередко у больных гипокальциемией, сочетающейся с недостаточностью витамина D, появляются миопатия и боли в костях. Многие женщины, у которых имеется скрытая гипокальциемия, во время менструальных кровотечений испытывают сильные боли в низу живота. В таких случаях препараты кальция дают положительный эффект.

  • 1842. Камни поджелудочной железы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Такого рода деление является условным, т. к. может наблюдаться, сочетание обеих форм. Все же панкреолитиаз встречается значительно чаще, чем панкреатическая кальцификация. По И.Г. Руфанову, характерных клинических симптомов калькулезного панкреатита нет и симптоматология часто обусловливается соответствующими поражениями в самой железе (кисты, опухоли, воспаление) и вовлечением в процесс соседних органов (закупорка камнями и возникающее в связи с этим заболевание желчного пузыря с явлениями обтурационной желтухи). В единичных случаях калькулезный панкреатит может последовательно привести к жировому перерождению печени и циррозу. Боль один из характерных признаков заболевания. Чаще всего наблюдается боль в эпигастрии; иногда разлитая боль в левой половине живота. Боли могут возникать на высоте пищеварения, иррадиировать в левую и правую поясничные области и в межлопаточную область. Болевые ощущения могут быть тупыми, длительными, иногда кратковременными, коликообразными. В ряде случаев в анамнезе отмечается наличие повторных приступов острых болей в животе с промежутками различной длительности. Боли часто напоминают желчнокаменную колику, иногда боль при пенетрирующей язве двенадцатиперстной кишки (Н.И. Лепорский). С каждым новым приступом степень выраженности и силы болей может нарастать. Алкоголь и жирная пища нередко вызывают приступ болей. Механизм болей при калькулезном панкреатите связан с острым растяжением камнем протоков, возможно со спазмом сфинктера Одди, с обострением хронического панкреатита. Приступ болей может сопровождаться тошнотой и рвотой. В некоторых случаях калькулезный панкреатит клинически может протекать бессимптомно (5%, по Лепорскому). Объективная клиническая симптоматология не является характерной: нет ни одного патогномоничного признака. В отдельных случаях наблюдается напряжение мышц живота и повышение чувствительности к пальпации в области эпигастрия, часты нарушения двигательной функции кишечника поносы, запоры. Наблюдаются нарушения углеводного обмена: преходящее повышение сахара крови, сопутствующее болевому приступу или постоянное; гликозурия (около 20% случаев, по Лепорскому); изменения сахарной кривой крови при нагрузке глюкозой по типу диабетической. Бывают интермиттирующие гипоглике-мические состояния. В ряде случаев развивается клиническая картина сахарного диабета различной тяжести (около 30% случаев, по Лепорскому). Наблюдаются общие явления (упадок сил, похудание). Значительная степень панкреатической недостаточности при камнях поджелудочной железы в поздних стадиях болезни может привести к прогрессивному падению веса, истощению и астении. Однако такие тяжкие степени заболевания встречаются редко. Вместе с тем даже при значительной давности заболевания и при умеренной степени панкреатической недостаточности общее состояние больных может оставаться вполне удовлетворительным, особенно в межприступном периоде, когда больные полностью остаются трудоспособными (Н.Ф. Шляхтова и В.П. Лахотская, 1950). В крови и моче иногда удается установить более или менее выраженное повышение содержания амилазы и липазы. Каких-либо отклонении уровня кальция крови не отмечено. При отхождении конкрементов удается обнаружить в испражнениях камни, состоящие из углекислого и фосфорнокислого кальция.

  • 1843. Кандидозы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Гематогенно диссеминированные формы кандидоза (кандидозный сепсис) характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Лихорадка неправильного типа с повторными ознобами, перемежающимися с обильным потоотделением. Сопровождается поражением различных органов (легких, желудочно-кишечного тракта, мозга, почек и др.). Характерно наличие нескольких очагов поражений. Часто развиваются поражения сетчатки (один или несколько очагов), процесс распространяется на стекловидное тело. Отмечается боль в глазу, нарушение зрения. Гематогенное поражение легких характеризуется развитием инфильтратов. Больных беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании выявляются инфильтраты, чаще в нижних долях, склонные к слиянию; нередко наблюдается распад с образованием полостей. В процесс может быть вовлечена плевра; прикорневые лимфатические узлы увеличены и уплотнены. При вторичном кандидозе легких (на фоне пневмонии, туберкулеза) необходимо учитывать изменение клинической симптоматики (ухудшение общего состояния, появление гектической лихорадки и др.). При кандидозе кишечника отмечаются боли в животе, вздутие кишечника, понос, испражнения часто содержат примесь крови, могут быть боль в области прямой кишки и зуд в области заднего прохода. Кандидоз органов пищеварения обычно сопровождается сплошным поражением слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка. Кандиды могут обусловить развитие гнойного менингита и абсцесса мозга. При гематогенной диссеминации может развиться абсцесс почек с последующей азотемией. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется в виде артритов, остеомиелитов, миозитов.

  • 1844. Капнометрия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Так или иначе, но практически вся углекислота проходит через эритроцит, где под влиянием карбангидразы из СО2 и Н2О образуется Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО3-. Часть анионов НСО3- соединяется с калием, а большая часть выходит из эритроцитов и образует молекулу бикарбоната натрия. Все химические превращения СО2 в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% СО2 освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме. Здесь необходимо напомнить, что система НСО3 и NaНСО3 - является одной из важнейших и наиболее ёмких буферных систем организма. Участие легких в выведении СО2 делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС. Именно на этом свойстве бикарбонатной буферной системы основана возможность временной компенсации метаболического ацидоза путем переведения его в газовый при экзогенном введении NaНСО3 с последующим выведением СО2 легкими. Подчеркнем несколько важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращении. 1. Интенсивность образования СО2 в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем. 2. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов, с одной стороны,продукции СО2, с другой - активности кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2 в тканях растет, а концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе уменьшается. 3. Регуляция СО2 крови является важной составляющей системы поддержания КЩС. Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО2 в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании Изменения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2) и в альвеолах (РАСО2) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной,но не локальной). Рассмотрим несколько вариантов нарушений внешнего дыхания, приводящих к сдвигам РаСО2 и РАСО2. Во-первых, гиповентиляция или вентиляционная дыхательная недостаточность из-за нарушений центральной регуляции или повреждений аппарата внешнего дыхания. Гиповентиляция приводит к снижению элиминации СО2 по сравнению с её продукцией. В результате происходит повышение РаСО2 и РАСО2. Нужно отличать тотальную гиповентиляцию от парциальной или локальной, которая имеет место, например, при частичной или полной обтурации бронхов (долевого, сегментарного и др.). Эта ситуация, как известно, приводит к тому, что кровь, протекающая через сосуды легочной зоны, выключенной из вентиляции, сбрасывается в большой круг кровообращения без оксигенации и элиминации углекислоты. Вначале это приводит, как к гипоксемии, так и к гиперкарбии, однако, очень скоро развивается компенсаторная одышка и излишняя углекислота выводится из организма нормально вентилируемыми отделами легких. Более того, сохраняющаяся гипоксемия продолжает поддерживать гипервентиляцию, которая в конечном счете приводит к гипокарбии. Итак, локальная гиповентиляция вызывает общую гипервентиляцию и снижение РаСО2 и РАСО2. Только тотальная гиповентиляция сопровождается ростом артериального и альвеолярного напряжения СО2, т.е. гиперкапнией. Нарушения выведения СО2 могут быть следствием увеличения мертвого пространства (дыхательного мертвого пространства ДМП). Необходимо различать увеличение анатомического и альвеолярного мертвого пространства. При увеличении первого (например при дыхании через дополнительную ёмкость или при плохой работе клапанов респиратора) имеет место возвратное, маятниковое дыхание с накоплением СО2 и обеднением газовой смеси кислородом. В зависимости от величины дополнительной емкости более или менее скоро увеличивается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе, растет РаСО2, нарастает гипоксемия, несмотря на компесаторное увеличение дыхательного объема (ДО) и минутной вентиляции (МОД). При увеличении объема неперфузируемых, но вентилируемых альвеол, (альвеолярного мертвого пространства , например при эмболии ветвей легочной артерии или при “шоковом легком”) в первый момент снижается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе за счет разведения газа, поступающего из нормально перфузируемых альвеол, газом из неперфузируемых альвеол. Однако, очень скоро происходит увеличение РаСО2, и, следовательно, увеличение объема минутной вентиляции. Кроме того, по градиенту (разнице) концентраций большее количество углекислоты выделяется из перфузируемых альвеол, что увеличиват и концентрацию СО2 выдыхаемого воздуха несмотря на разведение газом, не содержащим углекислоты из неперфузируемых отделов легких. В конечном счете, средняя концентрация, а главное, количество удаляемого углекислого газа достигает уровня его продукции в тканях. Поскольку при увеличении альвеолярного мертвого пространства всегда развивается гипоксемия, которая поддерживает гипервентиляцию, дело может кончиться и гипокапнией,т.е. снижением РаСО2 и РАСО2, все будет зависеть от объема мертвого пространства и пределов возможной гипервентиляции для данного больного. Одной из самых частых причин, вызывающих нарушения концентрации ( F ) углекислоты в конце выдоха ( FetCO2 - end tidal -конец выдоха, англ.) в анестезиологии и реаниматологии является произвольный и чаще всего неверно выбранный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Здесь возможны и гипо- и гипервентиляция. Чаще мы имеем дело с гипервентиляцией, поскольку врачи, имея ввиду опасность гипоксемии, устанавливают на респираторах режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Отсутствие объективных критериев самого понятия “умеренная гипервентиляция” и информации о FetСО2 заставляет устанавливать “типичный” режим практически для всех больных. Коррективы такого режима происходят только в связи с различной массой тела больных. Прочие факторы, определяющие продукцию СО2, обычно во внимание не принимаются. Именно поэтому, режим “умеренной гипервентиляции” может превратиться (и часто превращается) в режим выраженной гипервентиляции, либо - гиповентиляции. Последствия такого произвольного толкования термина “умеренная гипервентиляция” будут разобраны в следующем разделе. Причиной изменений и нарушений элиминации СО2 может служить и напряжение обменных процессов при различных заболеваниях и осложнениях, в частности, осложнениях после хирургических вмешательств. Интенсификация обмена сопровождается увеличением продукции углекислоты. Она транспортируется системой кровообращения из тканей в легкие, и в связи с большим, чем обычно напряжением работы этой системы, проблем с транспортом СО2 не бывает. Кислородная недостаточность вызывает одышку. Последняя же приводит к газовому алкалозу на фоне метаболического ацидоза. Гипокапния вызывается усиленным вымыванием углекислоты и сопровождается снижением РАСО2 и, следовательно, FetСО2, уровень которой измеряется капнометром и входит в компетенцию диагностических процедур, выполняемых этим прибором. Мы описали некоторые, наиболее типичные причины нарушений РаСО2, которые могут быть зафиксированы с помощью измерения концентрации углекислоты в конце выдоха. Следующий раздел будет посвящен последствиям этих нарушений. Гиперкапния - газовый ацидоз. Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии. Но даже в тех случаях, где РаО2 достаточно высоко для обеспечени потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых ( с помощью информации от капнометра ) предпочтительнее лечения. Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии хорошо известна анестезиологам, т.к. такая гиперкапния весьма вероятна во время наркоза, когда газовая смесь содержит 30 и более % кислорода, но имеет место гиповентиляция. Нужно сказать только, что потливость, снижение АД, бледность кожных покровов - это симптомы уже состоявшейся гиповентиляции и гиперкапнии. Эти симптомы появляются, когда FetСО2 увеличивается до 7-8% и, следовательно, РаСО2 находится на уровне 60 и более мм.рт.ст. Естественно, проще и безопаснее для больного обнаруживать гиперкапнию раньше (с помощью капнометра) и изменять режим вентиляции легких для удаления излишков СО2. Клиническая симптоматика гиперкапнии отражает только сосудистые реакции на повышение концентрации СО2 в крови. Периферический вазоспазм, кроме того, приводит к метаболическому ацидозу в добавлении к ацидозут газовому. Увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость клеточных мембран. Вследствии этого увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство. Значительно снижается осморезистентность эритроцитов. Появляются изменения на ЭКГ - расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т - это результат метаболических нарушений в миокарде, где, кроме того, развиваются геморрагии и дистрофические изменения. В легких при гиперкапнии отмечено утолщение альвеолярных мембран, формирование ателектазов и кровоизлияний. Все эти изменения происходят на фоне угнетения обмена и активности окисилительных ферментов. Неприятные последствия вызывает гиперкапния и в головном мозге. Резкое расширение сосудов мозга приводит к его отеку. Дыхание смесью с повышенной концентрацией СО2 сопровожается головокружением, головной болью. Известен и наркотический эффект углекислоты: животные, у которых наблюдали такой эффект, погибали от отека мозга в ближайшие часы после вдыхания смеси с повышенной концентрацией СО2. В оганизме имеются механизмы связывания и удаления углекислоты. Она активно связывается с катионами плазмы, с положительно заряженными группами молекул белков, с костной тканью.В результате содержание СО2 в организме может увеличиться с 0,5 до 12 мл/кг. С помощью карбоксилирования СО2 включается в органические соединения (жиры, углеводы, белки, нуклеиновые кислоты). Однако, все эти компенсаторные процессы требуют времени и происходят в условиях длительного ( в течение многих суток) вдыхания смесей с повышенной концентрацией углекислоты. К относительно кратковременным процессам, о которых мы ведем речь, такая компенсация имеет малое отношение. Поэтому гиперкапния во время наркоза или проведения ИВЛ в отделении реанимации практически может быть компенсирована только с помощью изменения режима вентиляции легких под контролем РаСО2 или FetСО2. Гипокапния - газовый алкалоз. Гипокапния в связи с гипервентиляцией большинству авторов (Guedel-34,Gray a.ath-52,Dundee-52) представлялись и представляются значительно меньшим злом, чем гиперкапния, особенно осложненная гипоксемией. Более того, еще не оставлен тезис о полной безвредности “умеренной гипервентиляции,” которой пользуются в большинстве клиник при ИВЛ (Geddas,Gray - 59). Достаточно давно, однако, появились сомнения в правильности этого тезиса (Kitty,Schmdt -46).Мы постараемся убедить читателя в том, что эти сомнения имеют основания. Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах. Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией, однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% (Kram,Appel a.oth.-88) и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. Malette -58 Suqioka, Davis - 60 нашли снижение РО2 в ткани мозга у животных при гипервентиляции кислородом и воздухом. Те же данные были получены Allan a.oth.-60, который показал, что РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Frumin не наблюдал осложнений при гипервентиляции до 20мм рт.ст. РаСО2, однако и он отметил длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков. Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО2 оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО2). Таким образом, снижение кровотока и затруднение диссоциации НbО2 являются причинами развития гипоксии и метаболического ацидоза в мозговой ткани (Сarryer - 47,Саноцкая - 62). При сильной гипервентиляции (до 250% МОД) в ряде случаев отмечались изменения на ЭЭГ: появлялись дельта-волны, которые исчезали при добавлении в дыхательную смесь 6% СО2 Достаточно типичным было и замедление частоты колебаний на ЭЭГ до 6-8 в мин., т.е. появлялась симптоматика углубления наркоза (Буров - 63). Гипоксия мозга сопровождается аналгезией (Clatton-Brock - 57). Некоторые авторы аналгезию связывают с алкалозом (Robinson-61). Имеет место снижение активности ретикулярной формации (Bonvallet,Dell - 56). Bonvallet - 56, считал, что нормальный уровень углекислоты крови является необходимым условием для нормальной функции, как мезенцефального, так и бульбарного отделов ретикулярной формации (включая и дыхательный центр). Гипервентиляция и гипокапния угнетают активность ретикулярной формации, увеличивают вероятность развития эпилептических припадков. Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию. Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, - сужаются; сосуды мышц - расширяются (Burnum a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson - 62). Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая. При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии. Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния. Чтобы отличить гиповолемическую централизацию от гипервентиляционного синдрома проще всего использовать исследование либо РаСО2, либо FetСО2. Лечение: дыхание смесью, содержащей 5% СО2 или значительное уменьшение минутной вентиляции легких.

  • 1845. Кардиография (введение )
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Форма электрографических комплексов и величина зубцов Р, Q, R, S и Т различны в разных электрокардиографических отведениях и определяются величиной и направлением проекции моментных векторов ЭДС сердца на ось того или иного отведения. Если проекция моментного вектора направлена в сторону положительного электрода отведения, на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изолинии - положительные зубцы Р, R или Т. Если проекция вектора обращена в сторону отрицательного электрода, на ЭКГ фиксируется отклонение вниз от изолинии - отрицательные зубцы Р, Q или S. В случае, когда моментный вектор перпендикулярен оси отведения, его проекция на эту ось равна нулю и на ЭКГ не регистрируется отклонение от изолинии. Если же в течение цикла возбуждения вектор меняет свое направление по отношению к полюсам оси отведений, то зубец становится двухфазным, т.е. отклоняется то вверх (+), то вниз (-) от изолинии. В дальнейшем мы будем часто встречаться с ситуацией, когда средний результирующий вектор (Р, QRS или Т) перпендикулярен оси отведения, и его проекция на ось этого отведения равна нулю. В этих случаях в данном отведении будут регистрироваться, как правило, два одинаковых по амплитуде, но противоположных по направлению зубца (например, S и R), алгебраическая сумма которых равна нулю.

  • 1846. Кардиологические показатели, отражающие долговременную и срочную адаптацию борцов к нагрузкам
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В табл. 2 представлены показатели ЭхоКГ-исследования, которые увеличиваются по мере возрастания ЭКГ-показателей. Исключение составляет ФВ, величина которой сохраняется относительно стабильной. Необходимо отметить, что Тзс превышает контрольные значения лишь в IV группе. Величина же ММЛЖ / КДО, нарастая от I к IV группе, остается в пределах нормальных колебаний. Показатели КСР и КСО превышают контрольные значения, однако достоверно значимые различия отмечаются лишь в III и IV группах. Дальнейший анализ полученных результатов показывает, что у всех испытуемых ММЛЖ полностью компенсирует объем ЛЖ, о чем свидетельствует соотношение ММЛЖ / КДО, величины которого находятся в пределах нормальных колебаний. Сократительная функция ЛЖ имеет признаки экономизации, что выражается в уровне %S и ФВ. Эти показатели соответствуют нижней границе нормы и обеспечивают выброс крови, превышающий УО в IV группе, в которой КСО наиболее высок. Тмжп незначительно больше контрольных значений, а Тзс выше только в IV группе. Наши данные совпадают с мнением Г.Е. Калугиной [4] в том, что увеличение ММЛЖ у борцов обусловлено главным образом заметным увеличением полости желудочка и почти полным отсутствием увеличения толщины миокарда. Вместе с тем корреляционный анализ выявил положительную достоверную взаимосвязь толщины миокарда с ЭКГ-критериями ГЛЖ, причем у МС корреляция критериев более выражена с Тзс, у разрядников же - с Тмжп (r = 0,56 и = 0,65 соответственно).

  • 1847. Кардиомиопатии (миокардиопатии)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Больным рекомендовали строго соблюдать постельный режим в течение года или более, однако эффективность такой терапии остается сомнительной, и в большинстве случаев это невозможно. Тем не менее все больные должны избегать значительных физических нагрузок. Лечение сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии следует рассматривать как паллиативное, симптоматическое. Нет убедительных данных, что такая терапия оказывает какое-либо влияние на прогноз болезни. Стандартная терапия, включающая ограниченное потребление соли, назначение диуретиков, дигиталиса и вазодилататоров, может вызвать симптоматическое улучшение, во всяком случае, в начальных стадиях болезни. У этих больных, однако, повышен риск интоксикации препаратами дигиталиса. Улучшить состояние больного могут также новейшие кардиотонические препараты, такие как амринон (Amrinone) и сходный экспериментальный препарат милринон (Milrinone). Больным с дилатационной кардиомиопатией, имеющих признаки воспаления миокарда, назначают кортикостероиды, часто в комбинации с азатиоприном. Другим больным с большой осторожностью показаны ß-адреноблокаторы в постепенно увеличивающихся дозах. Показания к такой «экспериментальной» терапии и ее эффективность остаются сомнительными. Антиаритмические препараты могут назначаться для лечения больных с клинически выраженными или тяжелыми аритмиями, хотя последние могут быть резистентны к воздействию как обычных, так и новых, находящихся на клинических испытаниях, антриаритмических препаратов. Вследствие этого для лечения подобных больных стали применять альтернативные методы, например хирургическое прерывание круга возбуждения, вызвавшего аритмию, или имплантация автоматического внутреннего дефибриллятора. У больных с тяжелым течением заболевания, резистентных к медикаментозной терапии, не имеющих противопоказаний, рекомендуют рассматривать возможность пересадки сердца.

  • 1848. Кардиотонические лекарственные средства гликозидной и негликозидной структуры
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лекарственное взаимодействие: при одновременном применении с диуретиками усиливается мочегонное действие допамина. При одновременном применении ингибиторов МАО (в т.ч. фуразолидона, прокарбазина, селегилина), гуанетидина возможно усиление интенсивности и длительности кардиостимулирующего и прессорного эффектов допамина. Введение допамина на фоне приема трициклических антидепрессантов (включая мапротилин) приводит к усилению его эффектов (возможно развитие тахикардии, аритмии, тяжелой артериальной гипертензии). При одновременном применении с октадином усиливается симпатомиметическое действие. Имеется сообщение о развитии тяжелой артериальной гипотензии при одновременном применении допамина с фенитоином. При одновременном применении с ингаляционными средствами для общей анестезии, производными углеводородов (в т.ч. с циклопропаном, хлороформом, энфлураном, галотаном, изофлураном, метоксифлураном) повышается риск развития тяжелых нарушений сердечного ритма. Другие симпатомиметики, а также кокаин усиливают кардиотоксическое действие. Производные бутирофенона, бета-адреноблокаторы уменьшают действие допамина. Допамин уменьшает гипотензивный эффект гуанадрела, гуанетидина, метилдопы, алкалоидов раувольфии (последние пролонгируют эффект допамина). При одновременном применении с леводопой - повышение риска развития аритмий. При одновременном применении с гормонами щитовидной железы - возможно усиление действия как допамина, так и гормонов щитовидной железы. Эргометрин, эрготамин, метилэргометрин, окситоцин увеличивают вазоконстрикторный эффект и риск возникновения ишемии и гангрены, а также тяжелой артериальной гипертензии, вплоть до внутричерепного кровоизлияния. При одновременном применении с сердечными гликозидами возможно повышение риска развития нарушений сердечного ритма, аддитивный положительный инотропный эффект. Снижает антиангинальный эффект нитратов, которые в свою очередь могут снизить прессорный эффект симпатомиметиков и увеличить риск возникновения артериальной гипотензии. Фармацевтически несовместим с щелочными растворами (инактивируют допамин), окислителями, солями железа, тиамином (способствует разрушению витамина B1).

  • 1849. Кардиофобический невроз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Кардиофобия (от греч. kardia - сердце и phobos - страх) Приступообразные тревожные состояния, при которых больные опасаются прекращения работы сердца и наступления смерти, могут возникать и без наличия другого заболевания. В начале очередного приступа появляются тошнота, головокружение, внутреннее беспокойство, легкое сжатие сердца. Однако во многих случаях без всяких предвестников возникает тяжелый приступ: сильное сердцебиение, ощущаемое по всему телу, некоторое повышение кровяного давления, тяжелое чувство сжатия и стеснения в области сердца, нехватка воздуха, потливость, головокружение и чувство обморочного состояния (но не потери сознания), дрожь во всем теле и элементарный страх. Пациент считает, что его сердце через секунду остановится и он упадет замертво. Это страх самоуничтожения и смерти. При сильном возбуждении больные бегают и умоляют о помощи. Приступ длится от четверти часа до двух часов. Когда приходит помощь или она только ожидается, возбуждение и страх ослабевают. Появление врача при этом важнее, чем медикаментозная помощь. После первого приступа происходит фобическое развитие. Больные теряют душевное равновесие, живут в постоянном страхе, ожидая очередного приступа или смерти, испытывая страх возникновения страха (страх ожидания, фобия). При этом им не помогают ни сообщение терапевта о нормальных показателях работы сердца, ни уговоры, что предыдущие приступы не имели последствий. Частота приступов и промежутки между ними нерегулярны.

  • 1850. Кариес зубов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

    1. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа зуб слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.
    2. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.
    3. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.
    4. Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
  • 1851. Кариес зубов, эпидемиология, этиология и патогенез
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    № целиВозраст жителей и прогнозируемое здоровья1Дети в возрасте 6 лет:80 % и более будут здоровы (свободны от катиес)Средний КПУ временных зубов не будет превышать 2,02Дети в возрасте 12 летСредняя интенсивность кариеса постоянных щубов не превысит КПУ 1,5, в котором компонент «К» будет менее 0,5 Среднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 5,5 3подростка в возрасте 15 лет:Средняя интенсивность кариеса постоянных зубов не превысит КПУ 2,3, в котором компонент «К» будет менее 0,5Не будет удаленных зубов по поводу кариесаСреднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 5,04Молодые люди в возрасте 18 лет:Не будет удаленных зубов по поводу кариеса или болезней периодонтаСреднее количество секстантов со здоровым периодонтом будет не мене 4,05Население в возрасте 35-44 годаНе более 1% беззубых пациентов90 % пациентов сохранят 20 и более естественных функционирующих зубовСтоматологическое здоровье РБ (2004 г.)

  • 1852. Кассия остролистная (сенна)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Готовое сырье должно соответствовать Фармакопейной статье ФС 42-108376: лист сенны (лист кассии) обмолоченный кусочки сырья различной формы размером от 1 до 8 мм. Влаги должно быть не более 12%; золы общей не более 12%; кусочков стеблей толще 2мм не более 3%; плодов не более 4%; листочков не менее 60% (в том числе побуревших и почерневших листочков не более 3%); минеральной примеси не более 1%. Частиц размером свыше 8 мм допускается не более 10%, а частиц, проходящих сквозь сито с отверстиями диаметром 0,5 мм, не более 10% (ГОСТ 21483). Общее содержание антраценпрр-изводных в готовом сырье должно быть не менее 1,5%.

  • 1853. Качество жизни людей с сосудистыми нарушениям
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Качество жизни рассматривается как многомерная, сложная структура, включающая восприятие индивидом своего физического и психологического состояния, своего уровня независимости, своих взаимоотношений с другими людьми и личных убеждений, а также своего отношения к значимым характеристикам окружающей его среды. С помощью опросника осуществляется оценка шести крупных сфер КЖ: физическая сфера - физическая боль и дискомфорт, жизненная активность, энергия и усталость, сон и отдых; психологическая сфера - положительные эмоции, мышление, обучаемость, память и концентрация (познавательные функции), самооценка, образ тела и внешность, отрицательные эмоции; уровень независимости - подвижность, способность выполнять повседневные дела, зависимость от лекарств и лечения, способность к работе; социальные взаимоотношения - личные отношения, практическая социальная поддержка, сексуальная активность; окружающая среда - физическая безопасность и защищенность, окружающая среда дома, финансовые ресурсы, медицинская и социальная помощь (доступность и качество), возможности для приобретения новой информации и навыков, возможность для отдыха и развлечений и их использование, окружающая среда вокруг (загрязненность, шум, климат, привлекательность), транспорт; и духовная сфера - духовность, религия, личные убеждения, а также напрямую измеряется восприятие респондентом своего качества жизни и здоровья в целом, которые демонстрируют их универсальность с одной стороны, и достаточно четкое отличие друг от друга - с другой.

  • 1854. Качество медицинской помощи
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Так, изменение системы родовспоможения, которое включало разработку и введение в практику клинико-организационного руководства по ведению женщин с гипертонией, вызванной беременностью (ГВБ), привело к положительным результатам. Не было зарегистрировано ни одного случая развития эклампсии у женщин, проходивших лечение по поводу ГВБ. Ведение и лечение таких пациенток проводилось строго по протоколу в условиях измененной системы оказания медицинской помощи беременным. Снизилось число случаев осложнений у новорожденных, чьи матери имели диагноз ГВБ. Изменение практики оказания медицинской помощи женщинам с ГВБ показало, что отсутствие единых критериев в постановке диагноза вело к гипердиагностике, излишним затратам на госпитализацию, лечение и наблюдение. Рациональное использование лекарственной терапии, то есть переход (на основе данных доказательной медицины) от традиционной полипрагмазии к монотерапии, не только улучшил исход заболеваний, но и способствовал уменьшению экономических затрат. В целом, затраты на оказание медицинской помощи беременным женщинам с ГВБ сократились на 87%, в том числе только на госпитализацию - на 77%.

  • 1855. Качество питьевой воды и здоровье человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В части снабжения питьевой водой Санкт-Петербург находится в особых, можно сказать уникальных, условиях. С экологической точки зрения Нева не река, а довольно короткий канал, соединяющий Ладожское озеро с Финским заливом. Озеро в этом случае выполняет роль гигантского отстойника, в котором все загрязнения, включая промышленные и бытовые, оседают на дно, и в большинстве случаев нейтрализуются. В результате в Петербурге пьют воду из поверхностных, довольно чистых слоев Ладоги. Предположительно эта вода не содержит вредных химических примесей.
    Очищают воду у нас хорошо, не хуже, чем во многих европейских столицах, таких как Лондон или Париж, но эта очищенная вода поступает в водопроводную сеть по старым ржавым трубам, вдобавок насыщенным бактериальной флорой. Естественно, интенсивность загрязнения воды в трубах зависит от времени, в течение которого она добирается до крана потребителя. В районах, расположенных вблизи водопроводных станций, вода не успевает захватить слишком много микробов и ржавчины, но длина труб, проложенных в отдаленные районы превосходит десяток километров. Утром и днем, когда жители на работе, вода в них движется медленно и насыщается бактериями и железом. В этот период водозабор невелик, и вода в трубах застаивается.

  • 1856. Каштан конский обыкновенный
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Описание растения. Конский каштан обыкновенный дерево высотой до 30 м, семейства конскокаштановых, с широкой густой кроной. Кора ствола темно-бурая, растрескивающаяся; старые ветви буровато-серые, молодые побеги желтовато-коричневые, голые. Листья супротивные, черешковые, округлые, диаметром до 25 см, пальчатосложные, состоящие из 57 сидячих листочков. Листочки клиновидно-обратнояйцевидные, заостренные на верхушке, неравномерно-двоякопильча-тые, сверху темно-зеленые, морщинистые, снизу более светлые, по жилкам опушенные рыжими волосками. Цветки собраны в прямостоячие, крупные, конусовидные метелки, достигающие в длину 2030 см. Венчик белый, с желтоватым, позднее красноватым пятном. Плод зеленая округлая коробочка, диаметром до 6 см, усаженная шипами. Цветет конский каштан в маеиюне; плодоносит в сентябреоктябре.

  • 1857. Кесарево сечение
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В 16 века Амбруаз Паре выполнил абдоминальное родоразрешение на живой женщине, но так как в то время не существовало методики ушивания раны матки , то смерть наступала практически в 100% случаев. В 1876 году Гейн и Порро преложили удалять матку после извелчения плода. Летальность при этом снизилась до 25% ( сейчас удаляют матку по Порро если есть сочетание мертвого плода и воспаления в матке). В 1890 году Керрер наложил на матку швы в три ряда: мышечно-мышечный, мышечно-серозный, серо-серозный. Летальность при таких операциях достигла 7%. В 1920 году разработана техника операции - интраперитонеального кесарева сечения, кесарева сечения в нижнем сегменте, ретровезикального кесарева сечения и др.

  • 1858. Кесарево сечение в системе перинатального акушерства
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Более широкое использование родоразрешения путем кесарева сечения изменило ситуацию с родовой травмой. Родовая травма чаще возникает при необходимости использовать извлечение плода при тазовом предлежании, операцию акушерских щипцов при острой гипоксии, тяжелой гипертензии, сердечной слабости у матери и др. В настоящее время следует считать нежелательными акушерские операции, кроме кесарева сечения, а для срочного родоразрешения исключением. Раний родовой травматизм составлял 34% , что соответствовало акшерским родоразрешающим операциям. Разумное расширение показаний к кесареву сечению значительно уменьшило акушерский травматизм в виде повреждения спинного мозга, твердых мозговых оболочек, костной системы у плода. В то же время необходимо учитывать, что плод может пострадать во время беременности от внутриутробной инфекции, аутоиммунной патологии, тяжелого гестоза, наркомании, токсикомании, вредных факторов внешней среды. Ослабленный плод при самопроизвольных родах может получить дополнительные негативные воздействия изза длительных родов, слабости родовой деятельности, необходимости родовозбуждения, родостимуляции и др.

  • 1859. Кетоацидотическая кома
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия сменяется олиго- и анурией, снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Во второй стадии эти признаки усугубляются. Появляются головокружение, тошнота, рвота, которая скоро становится неукротимой. Рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение дыхательного центра протонами ведёт к появлению характерного шумного и резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Кроме того, в результате прогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что увеличивает вязкость крови, нарушает её реологические свойства и ухудшает микроциркуляцию. В этот период выделяется так называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клинической картине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается атония кишечника, который растягивается и возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом и неукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в клинике тех или иных симптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния:

    1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма.
    2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма.
    3. Почечная форма.
    4. Энцефалопатическая форма.
  • 1860. Кинезиотерапия и рекомендуемые средства физической культуры при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Чтобы понять суть этого заболевания, необходимо хотя бы в общих чертах разобраться в строении позвоночника. Позвонки соединены друг с другом связками и межпозвоночными дисками. Отверстия в позвонках образуют канал, в котором находится спинной мозг; его корешки, содержащие чувствительные нервные волокна, выходят между каждой парой позвонков. При сгибании позвоночника межпозвоночные диски несколько уплотняются на стороне наклона, а их ядра смещаются в противоположную сторону. Проще говоря, межпозвоночные диски - это амортизаторы, смягчающие давление на позвоночник при нагрузках. Массовая заболеваемость связана, прежде всего, с вертикальным положением человека, при котором нагрузка на позвоночник и межпозвоночные диски значительно выше, чем у животных. Если не научится правильно сидеть, стоять, лежать, то диск потеряет способность к выполнению своей функции (амортизация) и спустя некоторое время внешняя оболочка диска растрескается, и образуются грыжевые выпячивания. Они сдавливают кровеносные сосуды (что приводит к нарушению спинального кровообращения) или корешки спинного мозга, а в редких случаях и сам спинной мозг. Эти изменения сопровождаются болевыми ощущениями и рефлекторным напряжением мышц спины.