Медицина, физкультура, здравоохранение

8261. Терапия (железодефицитные анемии)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап - купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа; второй - терапия, восстанавливающая тканевые запасы; третий - противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии имеются два пути - пероральное и парентеральное введение железа больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для “среднего человека” суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно усиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии. Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.
8262. Терапия (Инфаркт миокарда)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушении в противосвертывающеи системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.
8263. Терапия (инфекция helicobacter pylori)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки.
8264. Терапия (кардиомониторинг)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
Длительный опыт разработки и внедрения кардиомониторов (КМ) в клиническую практику позволяет сформулировать ряд медицинских и эксплуатационных требований, которым должны удовлетворять КМ. Некоторые из них противоречивы, а выполнение других затруднено, но перечисленные ниже требования позволят представить себе идеализированный КМ и оценить степень близости реальных КМ идеальному.
1. Для каждого конкретного типа КМ необходим оптимальный набор диагностических признаков. Избыточность диагностических признаков усложняет программные и аппаратные средства, не повышая эффективности КМ, а в некоторых случаях являясь причиной ошибочной диагностики.
2. Кардиомониторы должны с высокой надежностью обнаруживать особо опасные аритмии (фибрилляцию желудочков). Угрожаемые аритмии по типу случайных событий (экстрасистолии, выпадения QRS-комплексов) не могут быть выявлены с абсолютной точностью, особенно при сложных нарушениях ритм, характеризующимися резкими изменениями амплитуды и форм желудочковых комплексов. Повышение же чувствительности КМ будет сопровождаться увеличением числа ложных тревог. Эксплуатационная документация должна содержать сведения о качестве обнаружения аритмий в контролируемых условиях.
3. Сигнализация тревоги в КМ должна быть дифференцирована по степени опасности для больного и различаться характером звука и цветом табло. Желательно предоставить врачу возможность выключения сигнализации по аритмиям, не имеющим значения для данного больного или присутствующим у него постоянно. Это позволит уменьшить число ложных тревог и исключить лишнее эмоциональное напряжение дежурного персонала.
4. Уровень помех в электрокардиосигнале (ЭКC) должен контролироваться и при превышении им допустимого предела индицироваться на передней панели КМ. Зашумленные участки ЭКС должны исключаться из анализа аритмий. К помехам следует отнести очень малый и очень большой уровни входного сигнала, затрудняющие его обработку.
5. В КМ должен быть детектор нарушений в системе отведений (отрыв электрода, увеличение переходного сопротивления .кожа электрод).
6. Необходимо обеспечить правильную работу КМ во время электрической стимуляции сердца, когда артефакт стимула может восприниматься как желудочковый комплекс. Желательно, чтобы КМ обнаруживал интерференцию ритмов и неэффективную стимуляцию.
7. Кардиомонитор должен иметь выход текущего ЭКС для записи на кардиографе электрокардиограммы (ЭКГ) и выход запомненных фрагментов ЭКС по сигналу тревоги для анализа причин, вызывающих этот сигнал. Регистратор ЭКГ в этом случае должен включаться автоматически.
8. Должна быть обеспечена возможность работы КМ в автоматизированной системе оперативного врачебного контроля (АСОВК) путем передачи данных в центральный пост (ЦП) наблюдения.
9. В КМ должна применяться автоматическая начальная установка ряда параметров (усиление ЭКС, стабилизация изолинии, центровка ЭКС в динамическом диапазоне, исходные пороги разделения классов аритмий и т. п.), позволяющих начинать работу с прибором сразу после включения.
10. Необходимо применение наглядных средств отображения информации, позволяющих компоновать данные обработки ЭКС в удобной и выразительной форме (например, цветных дисплеев телевизионного типа).
11. Кардиомонитор должен иметь устройства документирования текущей и накопленной информации о сердечном ритме (получения «твердых» копий необходимых данных).
12. Необходимо обеспечить самоконтроль КМ в .момент включения и в процессе работы без перерыва в обработке ЭКС с сигнализацией о неисправностях.
13. Конструкция КМ, его элементная база и схемные решения должны предусматривать длительный непрерывный режим работы, обеспечивая высокие показатели надежности.
14. Для сокращения времени ремонта в КМ должны применяться автоматические методы поиска неисправностей при помощи встроенных программных и аппаратных средств.
15. Кардиомонитор должен иметь защиту от повреждения при воздействии на больного дефибриллирующим импульсом.
16. Так как во время лечения возможны внутрисердечные вмешательства (эндокардиальная электрическая стимуляция сердца) и нарушения кожных покровов (инъекции, капельницы и т. п.), то КМ должны быть наполнены по высшему классу защиты от поражения электрическим током больного и обслуживающего персонала (класс II, тип CF).
17. Необходимо добиваться наилучшего соотношения стоимость эффективность, учитывая, что в палате интенсивной терапии может находиться от 6 до 12 кардиомониторов.
8265. Терапия (Комплексная терапия хронической недостаточности кровообращения)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Калийсберегающие диуретики полезны в комбинации с "петлевыми" диурети-
8266. Терапия (КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
С.А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:
1. Ингаляции кислорода через носовой катетер по 2л/мин(кислород можно давать и через маску).
2. Назначение одного из -адренергических препаратов:
3. адреналин подкожно;
4. тербуталина сульфат подкожно
5. ингаляции орципреналина
6. Если через 15-30 минут не наступает улучшения, то повторить введение -адренергических веществ.
7. Если спустя еще 15-30 минут не наступает улучшения, необходимо наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина.
8. Отсутствие улучшения в течение 1-2 часа после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина или атровента в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов внутривенно (100 мг гидрокортизона или эквивалентное количество другого препарата).
9. Продолжать ингаляции -адренергических веществ и внутривенное введение эуфиллина.
8267. Терапия (ПОДАГРА)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Стойкая гиперурикемия чаще всего вызывается сниженной точечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно финимающих мочегонные средства, а также при почечных за-юлеваниях, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. К гиперурикемии может привести и повышенный интез пуринов; последний иногда бывает первичной аномали-й, а иногда - следствием ускоренного обновления нуклеопро-еинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфо-ia, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других бо-езнях, связанных с ускорением пролиферации и гибели клеток(например, при псориазе). У большинства больных подагрой причина повышенного синтеза мочевой кислоты de novo остается неясной. В некоторых случаях накопление урата обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибо-зилтрансферазы или повышенной активностью фермента фос-форибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит первого из них приводит к образованию камней в почках, невропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие также и к неврологическим аномалиям, хореоатетозу, спастичности, замедлению умственного развития и навязчивому стремлению к самоповреждению (синдром ЛешаНайхана, см. гл. 206). Пурины пищевого происхождения тоже влияют на уровень мочевой кислоты в крови. Заметное повышение мочевой кислоты часто следует за перееданием, особенно если этому сопутствует употребление алкоголя. Этиловый спирт вызывает распад нуклеоти-дов в печени и увеличивает образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. Однако диета со строгим ограничением пуринов способна снизить уровень мочевой кислоты в крови лишь ненамного (примерно на 1 мг%).
8268. Терапия (пороки сердца)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
8269. Терапия (при лечении животных)
Реферат пополнение в коллекции 09.12.2008

третьем). Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия правое предсердие переполняется кровью и происходит простой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расшире-нию, а затем гипетрофии правого предсердия и левого желудочка. Первый тон хлопающий из-за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще бывает у коров, коз, птиц, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, происходит застой крови в венах большого круга крово-обращения, что проявляется сильным наполнением вен, отеками, цианозом, венозной гиперемией печени. Недостаточность двустворчатого клапана. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте опти-мума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак в пя-том межреберье, у жвачных животных и свиней в четвертом). В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из перепол-ненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве левый желудочек, вызывая расширение его. В последующем развивается гипертрофия левого предсердия и левого желудочка.
8270. Терапия (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
8271. Терапия (СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.
8272. Терапия (стенокардия)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).
8273. Терапия (хронический обструктивный бронхит)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или сим патом иметиков . Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.
8274. Терапия (циррозы печени)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Ïîðàæåíèå ïå÷åíî÷íûõ êëåòîê ïðîÿâëÿåòñÿ èçìåíåíèÿìè áåëêîâûõ ïîêàçàòåëåé: ñíèæåíèåì êîíöåíòðàöèè ñûâîðîòî÷íûõ àëüáóìèíîâ è ãèïåðãëîáóëèíåìèé, ÷òî ïðèâîäèò ê ñíèæåíèþ àëüáóìèí-ãëîáóëèíîâîãî êîýôôèöèåíòà. Îñîáåííî ïîâûøàåòñÿ êîíöåíòðàöèÿ -ó-ãëîáóëèíîâ, ÷òî ñâÿçûâàåòñÿ ñ ïðîëèôåðàöèåé êëåòîê ðåòèêóëîãèñòèîöèòàðíîé ñèñòåìû è ðàçâèòèåì àóòîèììóííûõ ïðîöåññîâ. Â ïåðèîä ðåìèññèè âñå ýòè èçìåíåíèÿ ñòàíîâÿòñÿ ìåíåå âûðàæåííûìè. Ïðè áèëèàðíîì öèððîçå ñîäåðæàíèå îáùåãî áåëêà â êðîâè íå èçìåíÿåòñÿ, íî íåðåäêî ïîâûøàåòñÿ ñîäåðæàíèå ó- è (3-ãëîáóëèíîâ, à òàêæå ëèïèäîâ è õîëåñòåðèíà â êðîâè, îñîáåííî ïðè âòîðè÷íîì áèëèàðíîì öèððîçå. Äèñïðîòåèíåìèÿ, âîçíèêàþùàÿ ïðè öèððîçàõ ïå÷åíè, îñîáåííî óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ â ñûâîðîòêå àëüáóìèíîâ, íàðóøàåò óñòîé÷èâîñòü êîëëîèäîâ êðîâè, ÷òî ïîçâîëÿåò øèðîêî èñïîëüçîâàòü â äèàãíîñòèêå ïîðàæåíèé ïå÷åíè ðàçíîîáðàçíûå òàê íàçûâàåìûå ôëîêêóëÿöèîííûå (îñàäî÷íûå) ïðîáû. Ýòî ïðîáû ñ ñóëåìîé (ÒàêàòàÀðà, Ãðèíñòåäà è Ãðîññà), ñ ñóëüôàòîì öèíêà, êàäìèåì, éîäîì, òèìîëîâàÿ, à òàêæå çîëîòîêîëëîèäàëüíàÿ. Â áîëüøåé ñòåïåíè ýòè øèðîêî èñïîëüçóåìûå (îñîáåííî òèìîëîâàÿ) ïðîáû ïîëåçíû, îäíàêî íå äëÿ äèàãíîñòèêè öèððîçà, òàê êàê íàáëþäàþòñÿ è ïðè äðóãèõ çàáîëåâàíèÿõ, ïðîòåêàþùèõ ñ äèñïðîòåèíåìèåé, à äëÿ êîíòðîëÿ çà äèíàìèêîé ïðîöåññà. Ïðè îáîñòðåíèè öèððîçà ñíèæàåòñÿ àêòèâíîñòü õîëèíýñòåðàçû ñûâîðîòêè, ïîâûøàåòñÿ àêòèâíîñòü ñûâîðîòî÷íûõ àìèíîòðàíñôåðàç, ïðè áèëèàðíîì öèððîçå îòìå÷àåòñÿ âûñîêîå ñîäåðæàíèå â ñûâîðîòêå êðîâè ùåëî÷íîé ôîñôàòàçû.
8275. Терапия (этиология, патогенез, патоморфология, ОРВИ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

1. Ковалева Т.П. и др. Клиника, лечение и профилактика ОРВИ у детей. ВНИИМИ,
8276. Терапия адинамических депрессий различного генеза
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Результаты
Динамику редукции депрессивных расстройств фиксировали в процессе постоянной оценки состояния пациента, используя специальную карту, с выделением этапов объективных изменений основных показателей (симптомов), входивших в структуру основного синдрома, а также показателей шкал GCI, HDRS еженедельно (от 1 до 6 нед).
Улучшение психического состояния (в той или иной степени) при терапии препаратом отмечено у абсолютного большинства пациентов 96,7% от всей группы пациентов, редукцию симптоматики (полную или значительную) наблюдали в 83,9%, в 1 (3,3%) случае применение препарата было прекращено в связи с выраженным побочным действием. В целом при анализе изменений интенсивности проявлений депрессивных расстройств во всей группе пациентов, наибольший терапевтический эффект (устойчивое купирование симптоматики) наблюдали к 42-му дню терапии (табл. 1).
Следует отметить, что данные, приведенные в табл. 1, касаются собственно аффективных нарушений у пациентов; в случаях хронических эндогенных заболеваний положение шкалы "Здоров" соответствовало состоянию выраженной ремиссии при сохранении основного диагноза. Терапевтическая эффективность препарата включала в себя последовательное проявление стимулирующего (на протяжении всего периода терапии), тимолептического (с 4-й недели ) и анксиолитического (после 5-й недели приема препарата) действия. Сопоставление эффективности действия препарата у мужчин и женщин не выявило существенных различий; также не было выраженных особенностей действия препарата у пациентов различного возраста. Однако при сравнении интенсивности редукции симптоматики в выделенных группах психогенных и эндогенных депрессий динамика состояния пациентов различалась.
В группу психогенных депрессивных расстройств были включены пациенты с длительными (от 1 года до 2 лет) аффективными нарушениями, а также больные с выраженными астенодепрессивными расстройствами (диагнозы по МКБ-10: депрессивный эпизод средней тяжести - F 32.1, дистимия F 34.1). Больные субъективно отмечали "положительные изменения" в состоянии с 8-го дня терапии, что тем не менее не носило объективного характера; позитивное видоизменение депрессивного синдрома в большинстве случаев наблюдали на 34-й неделе лечения (табл. 2), с максимумом к 67-й неделе.
Практически у всех пациентов с психогенными депрессиями отмечена положительная динамика состояния различной интенсивности; к 3538-му дню терапии в большинстве случаев фиксировали существенную редукцию симптоматики, больные субъективно отмечали "возрождение интереса к жизни", строили планы на будущее, ориентировались на возвращение к практической деятельности или прерванному обучению.
Характер изменения структуры как собственно депрессивного, так и астенодепрессивного синдромов носил практически одинаковый характер, включая последовательную редукцию симптомов, преимущественная последовательность которых отражена в табл. 3.
С начала терапии (особенно со 23-й недели) отмечена наибольшая выраженность стимулирующего эффекта, начиная со 2-й недели, к 28-му дню терапии у всех пациентов проявления психомоторной заторможенности были купированы полностью, тимолептическое действие следовало за стимулирующим, также достигая максимального значения к концу 5-й недели лечения, анксиолитическое влияние препарата проявилось в последнюю очередь (не ранее 6-й недели терапии). Наиболее устойчивыми к воздействию препарата оставались тревожные и диссомнические расстройства. Следует отметить, что субъективные переживания пациентов несколько опережали показатели оценочной шкалы, большинство больных отмечали "значительное улучшение самочувствия" к концу 2-й, а в отдельных случаях, к концу 1-й недели лечения, что не соответствовало объективным характеристикам состояния.
В группу эндогенных депрессивных расстройств были включены пациенты с собственно аффективными психозами, а также ряд пациентов с выраженными депрессивными расстройствами, проявлявшимися в структуре сложных смешанных аффективно-бредовых синдромов (диагнозы по МКБ-10: биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод умеренной депрессии F 31.3; шизотипическое расстройство F 21; шизофрения параноидная F 20.0). Динамика купирования депрессивной симптоматики в группе имела определенные особенности, прежде всего в сроках купирования расстройств (табл. 4) по сравнению с аналогичными показателями, наблюдавшимися у пациентов с психогенными депрессиями.
При сохранении аналогичной последовательности эффекта действия редукцию депрессивной симптоматики объективно наблюдали с 67-й недели терапии, с максимумом к 4245-му дню. Субъективные переживания пациентов более соответствовали объективным оценкам состояния. Начальный этап редукции симптоматики характеризовался прежде всего, снижением адинамии; пациенты отмечали "прилив сил", их поведение становилось более активным, без существенного изменения депрессивного настроения и пессимистических оценок своего настоящего и будущего. Собственно тимолептическое действие препарата достоверно фиксировали у большинства пациентов к концу 6-й недели лечения, оно не носило столь выраженного характера, как у пациентов 1-й группы наблюдения.
Специфичность редукции структурных компонентов депрессивных синдромов при сохранении прежней последовательности эффекта действия также требовала большего времени и имела тенденцию, при сравнительно быстром частичном купировании, к сохранению симптоматики в меньшей (и значительно) степени выраженности (табл. 5).
Стимулирующий эффект действия препарата также был наиболее выражен у пациентов группы, однако значительную редукцию психомоторной симптоматики фиксировали не ранее 45-й недели терапии; больные заявляли о "появившейся активности и стремлении к деятельности", оставаясь достаточно пассивными и бездеятельными. Тимолептическое воздействие объективно отмечено, преимущественно, с 5-й недели лечения, достаточно часто интенсивны клинические проявления стимулирующего и тимолептического действий препарата совпадали, но если редукция психомоторной заторможенности носила относительно плавный характер, купирование гипотимии происходило в более сжатые сроки, отдельные больные субъективно отмечали "взрывной эмоциональный подъем". В последнюю очередь и с наименьшей интенсивностью проявлялся анксиолитический эффект; показатели динамики редуцирования тревожных переживаний и диссомнических нарушений были значительно меньше.
Следует отметить, что особенности клинической эффективности препарата при терапии пациентов с эндогенными депрессиями имели определенные различия в зависимости от структуры синдрома :
- у пациентов с собственно аффективными психозами редуцирование симптоматики носило сочетанный, достаточно равномерный характер; снижение интенсивности гипотимичеких и адинамических проявлений практически совпадало по времени;
- у пациентов с депрессивным компонентом в структуре сложных смешанных состояний редукция симптоматики различалась в зависимости от клинических особенностей синдрома. В случаях депрессивных нарушений у пациентов с шизотипическим расстройством отмечено сравнительно быстрое снижение адинамических проявлений с более замедленной редукцией собственно гипотимии. У пациентов с депрессивными нарушениями в структуре аффективно-бредовых синдромов (препарат применяли после предварительной терапии нейролептиками бутирофенонового ряда) в первую очередь стабилизировалось настроение, улучшался ночной сон; в последующем редуцировались адинамические проявления. Пациенты с шизотипическим расстройством практически во всех случаях наблюдения отмечали выраженный стимулирующий эффект действия препарата, заметно повышалась работоспособность, поведенческая активность. При сопоставлении длительности пребывания в стационаре пациентов с эндогенными депрессивными расстройствами фиксировано определенное сокращение сроков терапии по сравнению с предыдущими госпитализациями.
У ряда пациентов (7 наблюдений) отмечено субъективное улучшение самочувствия уже на 34-й день терапии. Фармакокинетические особенности препарата не позволяют объяснить данный феномен собственно действием профлузака (флуоксетин-акри). Следует все же отметить, что в отдельных публикациях есть указания на стимулирующий эффект с момента приема препарата [9]. По-видимому, субъективное ощущение улучшения состояния у пациентов связано с эффектом отмены предшествующей терапии (прежде всего антидепрессантов трициклического типа), что приводило к снижению интенсивности холинолитических проявлений, субъективно воспринимавшееся больными как улучшение.
В ходе проведенного исследования были выявлены следующие побочные эффекты:
- в целом наиболее выраженным побочным эффектом терапии профлузаком (флуоксетин-акри) являлось усиление тревоги к 46-му дню приема (3 пациента). Тем не менее только в 1 случае интенсивность тревожных переживаний потребовала отмены препарата, у остальных больных к 45-му дню фиксировано снижение уровня тревожных переживаний без дополнительной коррекции; в 4 случаях в течение первых дней (до 3 сут) приема препарата отмечены диспептические нарушения, которые носили транзиторный характер, они не имели значительной интенсивности, проявлялись в первые дни терапии и не требовали специальных мер для купирования.
8277. Терапия гельминтозов
Информация пополнение в коллекции 03.09.2010
8278. Терапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Существует ряд факторов, усложняющих клиническую дифференциацию аффективных расстройств и выбор оптимальной методики лечения. С одной стороны, в подобных случаях пациенты не воспринимают свои симптомы как проявление психического расстройства. Этот феномен нозогнозия связан не только с субъективной неприемлемостью социальных ограничений, налагаемых душевной болезнью, но и с клиническими характеристиками депрессий, наблюдаемых в общей практике. Их предпочтительной особенностью является преобладание соматических жалоб (астения, расстройства сна, аппетита, либидо, менструального цикла и другие вегетативные дисфункции, функциональные неврологические симптомокомплексы, разнообразные болевые ощущения). Депрессивные проявления, имитирующие соматическую патологию, могут сочетаться с реальным телесным заболеванием и усложнять картину расстройства. С другой стороны, стратегия амбулаторной терапии депрессий, включающая общемедицинское звено, находится в процессе разработки. Ряд принципиальных положений такой стратегии, обеспечивающей высокое качество медицинской помощи и клинически обоснованный выбор эффективных методов лечения, уже сформулирован [С.Н. Мосолов, 1995; А.Б. Смулевич и соавт., 1997]. Тем не менее современные подходы еще не получили широкого распространения в повседневной практике интернистов.
8279. Терапия труднокурабельной эпилепсии
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

В последнее время в клиническую медицину вошли новые препараты антиэпилептического действия - главным образом, производные бензодиазепинов (клоназепам, клобазам, карбамазепин) и вальпроевой кислоты (депакин, конвульсофин и др.). Проводятся клинические испытания большого количества других антиэпилептических препаратов - барбитуратов (энтеробарб), производных триазина (ламотриджин), фуранона (лозигамин), структурных анализов ГАМК (вигабарин, габапентин), сульфониламидов (зомизамид) и других. Одновременно клиницисты пытаются реализовать важнейшее стратегическое положение в лечении эпилепсии - максимальную индивидуализацию терапии и, прежде всего фармакоетарпии эпилептических припадков. Вместе с тем, количество больных с труднокурабельными и некурабельными формами эпилепсии остается достаточно стабильным - около 25% [1 - 5].
8280. Терапия. Артериальная гипертензия
Реферат пополнение в коллекции 09.09.2010

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение