Медицина, физкультура, здравоохранение

2641. Инфекционные болезни: специфика их течения в условиях Забайкалья (экологический и социальные аспект) на примере полиомиелита
Контрольная работа пополнение в коллекции 25.06.2011

Как уже было указано выше, полиомиелит характерен преимущественно для детей младшего возраста. Полиомиелит встречается во всех странах мира, однако степень его распространения различна. В Скандинавских странах (Швеция, Норвегия), в Англии и особенно в США отмечается высокая заболеваемость полиомиелитом. В США общее число заболевших в 1949-1950 г. превышала 75000. В указанных странах наряду с общим высоким уровнем заболеваемости полиомиелитом в отдельные годы наблюдались обширные эпидемии этой болезни. Крупная эпидемия возникла в 1933-1948 г. в Германии.
2642. Инфекционные болезни: хронический вирусный гепатит
Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

температуры, слабость, недомогание), а также снижения аппетита, мышечных болей, головных болей, увеличении печени, сухого кашля. Различает эти заболевания наличие при мононуклеозе симптомов ангины, боль в горле, усиливающаяся при глотании, гиперемия и отек миндалин, увеличение подчелюстных, заушных лимфоузлов. Описанных симптомов мы не наблюдали у данного больного. Кроме того специфичным для инфекционного мононуклеоза является нахождение в крови специфических мононуклеаров, чего нет у больного. Продромальный период данного заболевания протекал по гриппоподобному типу, поэтому необходимо его дифференцировать с гриппом. Сходство с гриппом заключается в повышении температуры, ознобе, наличии головной боли, боли в мышцах, снижении аппетита, носовом кровотечении, насморке, сухом кашле.Отличает грипп от гепатита на ранних этапах его развития наличие светобоязни, характерная локализация головной боли -- в лобной области, в надбровных дугах, боль при движении глазами. У больного головная боль носила разлитой характер, не было боли при движении глазами. При гриппе сухой кашель на 3-4 день становится влажным. У больного кашель оставался сухим. При гриппе более выраженная лихорадочная реакция (более 38о С), в данном случае температура не поднималась больше 38оС. СОЭ при гриппе остается нормальным или даже снижается, в данном случае резкое повышение СОЭ. При гриппе нередко в моче определяется протеинурия, микрогематурия. Чего нет у больного.Окончательный диагноз.На основании жалоб больного (слабость, недомогание, повышение температуры до 38о С, озноб, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, отсутствие аппетита, темная моча), данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, с явлениями интоксикации, последующего желтушного периода (с появлением желтухи самочувствие больного не улучшилось), результатов физикального обследования (увеличенная печень (+15 см), при пальпации плотная, край ее заострен, увеличенная селезенка (+1см)), можно поставить диагноз хронического гепатита. Хронический характер заболевания подтверждается также характерными лабораторными данными: низкая АлАТ 32, повышенная АсАТ 91, повышенная щелочная фофсотаза 208 г/л, снижение сывороточной холинэстеразы 55 мкмоль/с.л, диспротеинемия с преобладанием - глобулинов 39,0, снижение протромбинового индекса
2643. Инфекционные заболевания
Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

Ежедневный контроль за больным, получающим химиотерапевтические средства, совершенно необходим, поскольку должен определить замену препарата, если последний недостаточно эффективен или, что не менее важно, предупредить развитие тяжелых проявлений лекарственной болезни. В процессе лечения химиотерапевтическими средствами, особенно антибиотиками широкого спектра действия, у больных могут развиться глоссит, заеды и т. д., что свидетельствует о первых проявлениях развивающегося дисбактериоза, о недостаточности витаминов, особенно группы В. Больным, у которых обнаружены такие изменения (при необходимости продолжения лечения), целесообразно изменить способ введения или назначить препарат в капсулах, добавить лечебные средства, действие которых направлено на устранение выявленных осложнений. При назначении разнообразных лекарственных препаратов нельзя не учитывать степень их совместимости. Многие лекарства несовместимы по своим физическим или химическим свойствам, что приводит к их инактивации или к образованию токсических соединеиий; различают еще и фармакологическую (фармакодинамическую) несовместимость, на что, как правило, не обращается еще достаточного внимания.
2644. Инфекционные заболевания
Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 13-17 дней (от 10 до 23 дней). Начало болезни острое, продромальные явления у детей не выражены и продолжаются не более суток. У взрослых они наблюдаются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-кресцовые боли, лихорадка). Без нарушения общего состояния при повышении температуры тела на коже появляется сыпь, больные испытывают сильный зуд. В начале элементы сыпи представляют собой розовые пятна величиной 2-4 млм, которые затем в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем часть из них превращаются в везикулы (пузырьки), наполненных прозрачным содержимым. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, которые отпадают на 2-3-ей нед. сыпь также может появляться на слизистых оболочках. Длительность лихорадочного периода 2-5 дней. В случаях с обильными и продолжительными высыпаниями 8-10 дней. Из общих явлений наблюдается тахикардия, умеренная гипертензия, токсическая нефропатия, в тяжелых случаях возможно нарушение сознания и судороги. Общее течение заболевания характеризуется доброкачественностью, однако, могут наблюдаться более тяжелые формы: буллёзная, геморрагическая, гангренозная и др. При нередки осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, ложный круп, различные формы пиодермии и др.
2645. Инфекционные заболевания от животных
Статья пополнение в коллекции 09.12.2008

Также можно заразиться от насекомых в дикой природе. Например, в лесу от пауков ядовитых, клещей, комаров, мух и т.д. Наиболее распространенный представитель комаров это малярийный комаров. Он своим укусом пронзает кожу и вводит под кожу инфекцию и человек заражается малярией. Еще очень известные насекомые это мухи. Это на первый взгляд не очень уж такое опасное насекомое, как на самом деле. Садясь на всевозможные отбросы и нечистоты, мухи переносят болезнетворных микробов на продукты питания человека. Этот перенос осуществляется как на лапках, так и через испражнения мух. Вот эти болезни, которые переносят мухи: дизентерия, брюшной тиф и т.д. Также в лесу можно встретить разных змей. Некоторые из них безобидные, а некоторые ядовитые. Самые опасные ядовитые змеи, когда они кусают добычу яд убивает эту добычу, а когда змея кусает человека, то человек заболевает и если вовремя не обратиться к врачу человек тоже может умереть.
2646. Инфекционные заболевания, передающиеся в условиях зуботехнической лаборатории
Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

К 80-м годам было известно более 15 симптомов поражения слизистой оболочки полости рта и пародонта, проявляющихся на разных стадиях инфекционного процесса. В 1985 году Дэвид Хо с соавторами определяет наличие ВИЧ в ротовой жидкости. Несмотря на незначительный риск передачи вируса при стоматологических вмешательствах, зубных техников относят к группе риска по гепатиту и ВИЧ.

На фоне стремительного роста числа инфицированных и высокой интенсивности эпидемического процесса в нашей стране описаны случаи передачи через полость рта ВИЧ от больного ребенка матери, и наоборот. В России проблемы СПИДа в стоматологии начинают изучаться с конца 80-х годов, чему в значительной степени способствовало выделение гранта АМН на такого рода исследовательскую работу (1990).

Клинические проявления ВИЧ-инфекции в полости рта многообразны. Грибковые, вирусные, бактериальные поражения, новообразования в виде саркомы Капоши, Р-клеточной лимфомы в популяции лиц 20-27 лет встречаются гораздо чаще. В стадии инкубации врачу-стоматологу предположить диагноз “ВИЧ-инфекция” невозможно ввиду отсутствия значимых симптомов. В острой стадии встречаются катаральные явления в виде стоматита, гингивита и мононуклеозоподобных состояний.

ВИЧ-инфекцию отличают по атипии мононуклеаров, реакции Пауль Бунеля и анамнезу. При переходе ВИЧ-инфекции в стадию лимфаденопатии в 58% случаев могут незначительно увеличиваться регионарные головные, шейные, подчелюстные, подподбородочные, околоушные лимфатические узлы без видимых “стоматологических” причин. Прогностическое значение этого симптома возрастает при выявлении в анамнезе факторов риска (наркомания, проституция, гомосексуализм, частые переливания крови, венерические заболевания).

Грибковые поражения в полости рта при ВИЧ-инфекции встречаются в виде острого эритематозного псевдомембранозного кандидоза. Это снимающиеся шпателем мягкие крупчатые налеты на языке, слизистой оболочке щек, иногда на фоне красных пятен, иногда с разрастаниями (гиперпластические формы) гриба кандида (отмечены у 83,3% инфицированных ВИЧ). В литературе описаны случаи глубоких микозов у ВИЧ-инфицированных пациентов: гистоплазмоза и др.

Особенно тяжело протекают у ВИЧ-инфицированных бактериальные инфекции (БИ) в виде язвенно-некротических поражений десны и нёба, гингивит, пародонтит. Поддаются лечению метранидазолом с трудом. В сочетании с факторами риска и лимфаденопатией прогностическое значение БИ увеличивается. Описаны случаи клебсиеллеза языка у ВИЧ-инфицированных, хотя они могут появляться и при химиотерапии новообразований.

Вирусные инфекции встречаются в группе инфицированных в виде типичных герпетических изъязвлений десны и слизистой оболочки полости рта у 30%.

Или, например, вишнево-фиолетовые, лиловые пятна, узелки, узоры саркомы Капоши на десне, языке, нёбе, особенно у лиц молодого возраста. В 91,7% случаев они тоже свидетельствуют о ВИЧ-инфекции. Иногда у этой группы пациентов встречаются В-клеточные лимфомы альвеолярных отростков, нёба.

Оказание стоматологической помощи ВИЧ-инфицированному пациенту должно осуществляться с необходимыми мерами предосторожности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации. Только так можно избежать заражения по цепочке пациент-врач-пациент, инфицирования вспомогательного медперсонала, внутрибольничного распространения инфекции.

Вероятность контакта с ВИЧ при оказании зубоврачебной помощи невелика, порядка 0,85%, тем не менее зубных техников относят к профессиональной группе риска наряду с некоторыми другими специалистами-медиками.

Ротовая жидкость (слюна) считается малоопасной, так как содержание в ней ВИЧ у больного СПИДом ничтожно мало по отношению к содержанию вируса в крови.

Следует твердо помнить: любой пациент может быть носителем вируса.
ВИЧ, например, не погибает в результате протирания инструмента ваткой, смоченной спиртом. Поэтому сепароционные металлические диски, кроме алмазного, являются одноразовыми, и их следует выбрасывать после каждого приема пациента.

Эффективная профилактика ВИЧ-инфицирования пациента и медработника в зуботехнической лаборатории возможна и должна осуществляться при строгом соблюдении правил дезинфекции и стерилизации.

О некоторых особенностях ВИЧ

1. Вирусу иммунодефицита человека присуща уникальная изменчивость. Считают, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции от бессимптомной до манифестной происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту;

2. Генетический аппарат ВИЧ обладает рядом дополнительных генов, отсутствующих у других ретровирусов, и поэтому скорость его транскрипции в тысячу раз выше, чем у других вирусов;

3. ВИЧ встраивается в хромосомы пораженной клетки, и инфекция, таким образом, “приговаривает” пораженный организм к пожизненному носительству вируса;

4. ВИЧ относится к ретровирусом, разрушающим пораженные им лимфоциты-помощники, что ведет к глубоким нарушениям всей иммунной системы больного.
2647. Инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой
Информация пополнение в коллекции 25.03.2012

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при тропической малярии 8-16 дней. У многих больных нередко появляются продромальные (начальные) симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, а также боли в мышцах и суставах. Это продолжается 2-3 дня. Затем наступает характерный лихорадочный приступ. Типичный приступ начинается с озноба: конечности холодные, кончик носа и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 минут сменяется жаром. Температура повышается до 40-41°С. Состояние больного ухудшается. Появляется беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая, часто серовато-желтой окраски, язык обложен белым налетом. Пальпация живота болезненна. Спустя 6-12 часов жар сменяется потом. Температура критически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии - бесполого размножения в организме человека малярийных паразитов: 1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии. Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8-12. В одних случаях паразиты погибают, и наступает выздоровление, в других - циркуляция возбудителя в крови продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы. С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастает анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается СОЭ. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой есть угроза развития малярийной комы (тяжелая общая интоксикация, нарушение сознания, менингеальные явления) вследствие воздействия паразитов на центральную нервную систему.
2648. Инфекционные заболевания: взгляд через призму времени
Информация пополнение в коллекции 29.12.2009

Ни одна клиническая дисциплина не оказала столь мощного влияния на историю и эволюцию человечества, как инфекционные болезни. Вероятно, даже, что и самые трагические страницы в истории человечества также связаны с периодами эпидемического и пандемического распространения инфекционных заболеваний. Ещё W.Osler отмечал, что «у человечества всегда было три главных врага: лихорадка, голод и война, где самый ужасный лихорадка». Хорошо известны примеры, когда исход военных и колониальных компаний, геополитические споры решались не столько силой оружия, сколько благодаря эпидемиям инфекционных болезней (Acuna-Soto R. et al., 2002). Чаще всего «помощь» этого «оружия массового поражения» была случайной и неосознанной. Однако имеются примеры другого плана, когда, даже не имея никаких представлений о микроорганизмах, но, зная об особенностях распространения «повальных» болезней, предпринимались шаги, способствующие их эпидемическому распространению. Так, например, забрасывание татарами трупов умерших от чумы людей в осаждаемые города Европы в XIV веке, раздача одежды индейцам Северной Америки от больных натуральной оспы в период колонизации Америки (Ambrose Ch.T., 2005, Atkins E., 1984). Однако даже по прошествию последнего столетия периода наиболее интенсивных исследований и революционных открытий, инфекционные заболевания остаются не менее актуальной проблемой современности во всех без исключения странах мира. Так, по данным ВОЗ (WHO, 2004), инфекционные болезни в мире продолжают занимать второе место как ведущая причина летальности больных, что в расчетных абсолютных величинах ежегодно составляет порядка 15 млн случаев. Кроме этого, более миллиона летальных случаев в мире, это люди с перенесенными инфекционными заболеваниями (WHO, 2004).Признавая несомненные достижения в диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней следует, тем не менее, признать, что мы остаемся недостаточно защищенными от возникновения и эпидемического распространения не только «новых», но и «возвращающихся» старых возбудителей. Те надежды, которые возлагались в первой половине ХХ столетия на «стратегические» направления борьбы с инфекционными заболеваниями, а именно, вакцинацию и этиотропные препараты, в полной мере себя не оправдали. Разработка, внедрение и широкое применение вакцинных препаратов и этиотропных средств, несомненно, способствовало существенному снижению заболеваемости и летальности от распространенных инфекционных заболеваний. Однако они оказались всего лишь тактическим оружием в руках человечества, поскольку адаптационный потенциал микроорганизмов оказался недооценённым и следствием применения указанных препаратов, явилось распространение полирезистентных штаммов возбудителей, селекция определенных их клонов, изменение этиологической структуры инфекционных заболеваний и ряд других негативных последствий. Ограниченность возможностей классических подходов, направленных на снижение инфекционной заболеваемости становится все более и более очевидным.В то же самое время, тот опыт, который получило человечество, является бесценным, поскольку позволяет оценить правильность взглядов и подходов, которые мы пропагандируем в целях осуществления контроля и управления за инфекционными заболеваниями. Это и ориентирует нас в разработке принципиально новых стратегических направлений, как в лечении, так и профилактике инфекционных болезней, основанных на патогенетических механизмах развития заболеваний.
2649. Инфекционные миокардиты
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6О-7О% > 1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма: ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.
2650. Инфекционные осложнения заболеваний, ранений и травм
Информация пополнение в коллекции 22.11.2009

Правомочность такого подхода подтверждает и современная концепция патогенеза септического процесса, согласно которой основные патофизиологические реакции обусловлены не инфектом, а вызванной микробными токсинами системной воспалительной реакцией. Активация в ответ на чрезмерную микробную и токсиновую нагрузку системных защитных механизмов приводит к гиперпродукции медиаторов, которые вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в условиях нарушения реактивности организма больного. Решающее значение приобретает возникновение условий, при которых организм не способен уничтожать микроорганизмы за пределами инфекционного очага. При этом происходит повышение активности циркулирующих иммунных комплексов. Последние не подвергаются адекватному разрушению и поглощению, а фиксируются на стенках лейкоцитов, эндотелиоцитов. Одновременно происходит активация протеолитических процессов с повышением концентрации лизосомальных ферментов и пептогидролаз. Продолжающаяся эндотоксическая агрессия приводит к снижению функциональных свойств макрофагов, угнетению гуморального иммунитета. Кроме всего прочего, септический очаг становится источником сенсибилизации организма с развитием механизмов поливалентной инфекционной аллергии в вариантах гипер - или гипоэргических анафилактоидных реакций. "Медиаторный пожар" приводит и к нарушениям в системе гемостаза и микроциркуляции. Первые из них укладываются в клинику ДВС-синдрома, который играет существенную роль в миграции, диссеминации и метастазировании микроорганизмов. Считается, что последние "путешествует" по организму именно на микросвертках и образуют новые очаги интоксикации. Одновременно с этим имеет место нарушение агрегационной способности эритроцитов, снижение их деформируемости, накопление патологических форм. Итогом совокупности описанных процессов является глубокое угнетение тканевого обмена, гиперкатаболизм с белковым истощением, дибаланс всех видов обмена. Практически нельзя назвать ни одного органа или системы, не вовлекаемых в септический процесс.
2651. Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
Диагноз инфекционного эндокардита:
1. Общие и периферические симптомы:
2. гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;
3. “землистый” цвет кожи;
4. петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина);
5. геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах);
6. узелки Ослера (на пальцах рук и ног);
7. лимфоаденопатия;
8. Висцеральные поражения:
9. сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии;
10. почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит;
11. гепато- и спленомегалия;
12. синовиты суставов: артральгии, артриты;
13. Осложнения:
14. геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);
15. тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах;
16. ДВС - синдром;
17. септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозга;
18. диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки, миокарда, пиелонефрит;
19. острая почечная недостаточность;
20. острая сердечно-сосудистая недостаточность;
21. острая почечно-печеночная недостаточность;
22. Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы:
23. ЭКГ - признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца;
24. ЭхоКГ - вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм);
25. Лабораторные методы исследования:
26. периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорение СОЭ;
27. биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса, билирубина, остаточного азота, мочевины и др.;
28. характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной терапии посев крови может быть отрицательный;
29. анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;
2652. Инфекционные Эндокардиты
Информация пополнение в коллекции 14.09.2010
2653. Инфекционный - хеликобактерный - гастрит у детей - первый шаг к язвенной болезни
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

3. Серологический тест. Выявление антител в крови у пациента. Можно брать кровь из вены, можно из пальца (экспресс-метод). На наш взгляд, если ребенку нет необходимости проводить гастроскопию, данный метод является оптимальным для определения Хеликобактерной инфекции - быстро, информативно, а главное - не больно! Если у ребенка в результате обследования была выявлена Хеликобактерная инфекция, то к этому следует относиться серьезно. На сегодняшний день разработано много схем лечения данного заболевания. Общее у них одно - применение антибиотиков и других препаратов, способных уничтожить зловредный микроб. Если препараты будут правильно подобраны, то вероятность выздоровления составляет около 98%. Однако, не следует забывать, что вместе с ребенком необходимо обследовать и лечить и других членов семьи, страдающих гастропатологией, т.к. вероятность повторного инфицирования после выздоровления достаточно высока.
2654. Инфекционный мононуклеоз
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Патогенез. При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.
2655. Инфекционный мононуклеоз у детей
Статья пополнение в коллекции 14.10.2010

Основными патогенетическими различиями острой и хронической формы ИМ вне зависимости от этиологии являются изменения характера и силы клеточного иммунного ответа. Острый ИМ характеризуется напряженным иммунным ответом, нарастающим с тяжестью заболевания, о чем свидетельствует усиление лейкоцитоза, абсолютного лимфоцитоза, увеличение числа лимфоцитов всех субпопуляций, в том числе с маркерами активации CD25 и CD95, повышение сывороточных концентраций IgM, и IgE, ЦИК, содержания ИЛ-8, ИФН-у и рецепторного антагониста ИЛ-1, рост соотношения ИФН-у/ИЛ-4. Условием формирования рецидивирующего течения ВЭБ-инфекции является неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу ИМ, характеризующийся слабой активацией синтеза провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-8 и цитокина Th1 типа ИФН-у, при усиленной секреции противовоспалительного цитокина Th2 типа ИЛ-4. При хроническом ИМ выявлено снижение абсолютного количества субпопуляций ОD3+Т-лимфоцитов, ОD8+Т-лимфоцитов, СD4+Т-лимфоцитов и СD20+В-лимфоцитов по сравнению с возрастной нормой. В отличие от острого ИМ при хронической форме заболевания и его рецидивах не только регистрировали существенное уменьшение численности основных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, но и не наблюдали повышенного количества клеток с маркерами активации CD25 и CD95. Проведенные нами иммунологические исследования позволили обосновать необходимость включения в схемы терапии хронической формы ИМ иммунокорригирующих препаратов наряду с противовирусными.
2656. Инфекционный перитонит кошек
Отчет по практике пополнение в коллекции 20.04.2012

Уменьшить количество кошек во всех помещениях Владельцы не должны держать более 6-10 кошек Кошки должны содержаться стабильными группами до 3-4 животных В приютах кошки должны содержаться каждая изолированно По программе по освобождению от коронавируса кошки должны содержаться небольшими группами в соответствии с титром антител или выделением вируса: реагирующие отрицательно или не выделяющие вирус - отдельно от реагирующих положительно или выделяющих вирусИзбегать контакта кошек, свободных от инфекции, с источником заражения: определение антител или вируса Уже имеющихся кошек нужно исследовать перед подселением новых или перед спариванием В группы, свободные от коронавируса, допускается вводить только кошек, не имеющих антител к коронавирусу и отрицательно реагирующих в ЦПР В группы, инфицированные коронавирусом, безопаснее вводить положительно реагирующих кошек, чем отрицательно реагирующих, из-за риска развития инфекционного перитонита у новых и уже живущих кошек. Профилактика инфекции котят: ранний отъем и изоляция Заводчики кошек и сотрудники приютов, где есть беременные кошки, должны следовать схеме, показанной на табл.5Уменьшить загрязнение окружающей среды фекалиямиНужно иметь достаточное количество лотков для кошек с пометом - один лоток на 1 или 2 кошек Комки должны удаляться по крайней мере раз в день По крайней мере раз в неделю нужно удалять наполнитель и дезинфицировать лотки Лотки нужно размещать вдали от мест кормления Регулярно убирать вокруг лотков пылесосом Состричь шерсть с задней части туловища у длинношерстных кошек Вакцинация (если возможна) Если нужно поселить новых кошек в дом, где инфекция эндемична, перед этим их нужно вакцинировать (полный курс) вакциной Primucell. Если это возможно экономически, приюты должны вакцинировать всех вновь поступающих кошек вакциной PrimucellТабл. 6: схема, позволяющая уменьшить занесение или распространение коронавируса кошек в местах содержания кошек. *
2657. Инфекционный Эндокардит
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Формула, определяющая развитие ИЭ, состоит из трех составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, ослабления резистентности организма. Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микробов в русле кровибактериемии. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, в том числе бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства, и, прежде всего тонзиллэктомия, аденоидэктомия, дренирование и вскрытие инфицированных тканей, процедуры в ротовой полости. Возможность развития ИЭ зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Риск формирования заболевания наиболее велик при повторных «минимальных» и «массивной» бактериемии вследствие хирургических вмешательств. Так, риск формирования эндокардита после экстракции зуба составляет 1/500. При одновременном удалении нескольких зубов риск возрастает до 85%, при наличии дентальных кровотечений до 100%. Бактериемия St. aureus это также почти 100% фактор риска ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, группы стрептококков. Указывается, что риск возникновения эндокардита у больных с пневмококковой бактериемией составляет около 30% даже при длительной циркуляции микробов в крови.При определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду. Колонизации микробов на клапанной стенке придают решающее значение в возникновении вегетаций. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности, могут быть разделены на 2 группы: местные и общие. К первым относятся морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), а также изменения сердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца. При наличии в анамнезе клапанной патологии сердца риск трансформации бактериемии в эндокардит составляет 91,9%. Механические и биологические протезы клапанов сердца также создают благоприятные условия для возникновения эндокардита. В то же время аорто-коронарное шунтирование сопряжено с минимальной степенью риска заболевания. К общим факторам, облегчающим развитие ИЭ, могут быть отнесены выраженные изменения системы естественной резистентности, наблюдающиеся у больных, леченных иммуносупрессивной терапией, наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, людей, имеющих определенные нарушения в HLA системе гистосовместимости. Эти нарушения, по-видимому, играют важную роль, как в период первичной бактериальной агрессии, так и в последующем течении заболевания. Ряд иммунологических изменений при ИЭ может возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Следует подчеркнуть, что вопрос о характере иммунологических нарушений при ИЭ до настоящего времени остается недостаточно ясным и требует дальнейшего изучения.
2658. Инфекционный эндокардит: особенности течения, клиники и лечения
Информация пополнение в коллекции 22.12.2010

Дополнительные условияСтандартная терапияАльтернативная терапия До выделения возбудителяБензилпенициллин 20 млн ЕД/день (или ампициллин 12 г/день) в/в непрерывно или дозированно каждые 4 ч + оксациллин 2 г каждые 4 ч в/в + гентамицин 1 мг/кг каждые 8 ч в/м, в/вВанкомицин 15 мг/кг* каждые 12 ч в/в (не более 2 г/день) + гентамицин 1 мг/кг* каждые 8 ч в/м или в/в S. viridans, S. bovis, пенициллин (S) [Бензилпенициллин 12-18 млн ЕД/день в/в + гентамицин в/в (дозы см. выше)] 2 нед., или бензилпенициллин 18 млн ЕД/день в/в 4 нед., или цефтриаксон 2 г/день в/в 4 нед. [Цефтриаксон 2 г/день в/в + гентамицин в/в (дозы см. выше)] 2 нед. При аллергии на пенициллин и цефтриаксон; ванкомицин (дозы см. выше) 4 нед. S. viridans, S. bovis, пенициллин (I) Бонзилпенициллин 18 млн ЕД/день в/в 4 нед. + гентамицин в/в 2 нед. Ванкомицин (дозы см. выше) 4 нед. Enterococcus, пенициллин (S), гентамицин (S) [Бензилпенициллин 18 млн ЕД/день (или ампициллин 12 г/день) в/в + гентамицин в/в] 4-6 нед. (Ванкомицин + гентамицин) 4-6 нед. Enterococcus, пенициллин (S), гентамицин (R) Бензилпенициллин 18-30 млн ЕД/день в/в 8-12 нед. или ампициллин 12 г/день в/в 8-12 нед. (излечение в 50% случаев) При неэффективности пенициллинотерапии проводят хирургическое лечение Enterococcus, пенициллин (R), гентамицин (S) [Ванкомицин 15 мг/кг* каждые 12 ч в/в (не более 2 г/день) + гентамицин 1 мг/кг* каждые 8 ч в/в] 4-6 нед. S. aureus (MS) Оксациллин 2 г каждые 4 ч в/в х 4-6 нед. + гентамицин в/в 3-5 дней (у наркоманов 2 нед.) Цефазолин 2 г каждые 8 ч в/в 4-6 нед. + гентамицин в/в 3-5 дней, или ванкомицин (дозы см. выше) 4-6 нед. S. aureus (MR) Ванкомицин (дозы см. выше) 4-6 нед. Добавление рифампицина не имеет преимуществ перед монотерапией ванкомицином (Arch. Intern. Med. 1991; 115: 674) НАСЕКЦефтриаксон 2 г/день в/в 4 нед. [Ампициллин 12 г/день в/в (непрерывно или дозированно каждые 4 ч) + гентамицин в/в, в/м (дозы см. выше)] 4 нед.
2659. Инфекция в хирургии
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, рентгенологических и других методов исследования. Важное значение определения локализации гнойного очага пальпация пуговчатым зондом. Для каждой формы панариция характерны определенная зона максимальной болезненности. Кожный, околоногтевой, подногтевой панариций диагностируют на основании характерного расположения гнойного очага. Распространение патологического процесса на подкожную клетчатку при подкожном панариции удается выявить лишь во время операции. Диагноз суставного панариция подтверждают на операции по состоянию сухожилий, суставных поверхностей и окружающих тканей. Рентгенодиагностика панариция осуществляется методом рентгенографии в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Дифференциальный диагноз основывается на особенностях клинических проявлений отдельных видов панариция, так и других заболеваний, локализацией патологического процесса на пальце. Поражение пальцев возможно при рожистом воспалении, туберкулезе, актиномикозе, сибирской язве, сифилисе и др. Рожа свойственна резко ограниченная гиперемия кожи, наличие валика инфильтрации на границе со здоровой кожей, болезненность по периферии патологического очага, что не характерно для любой формы панариция. Диагностика фурункула, карбункула обычно не сложна. Фурункул только тыльной поверхности средней основной фаланг пальца, где имеются волосяные фолликулы. Туберкулез, актиномикоз, сибирская язва пальцев встречаются крайне редко, характеризуются длительным течением, отсутствием выраженного болевого синдрома, наличием специфических изменений в тканях, выявляемых при морфологическом исследовании.
2660. Инфекция и иммунитет
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

ИЛ-1 соединение, выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами, макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками. Его действие в основном направлено на Т-хелперы (амплифайеры) и макрофаги-эффекторы. ИЛ-1 стимулирует гепатоциты, благодаря чему в крови возрастает концентрация белков, получивших наименование ректантов острой фазы, так как их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления. К таким белкам относятся фибриноген, С-реактивный белок, a1-антитрипсин и др. Белки острой фазы воспаления играют важную роль в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный иммунитет. Увеличение концентрации ректантов острой фазы является приспособительной реакцией, направленной на ликвидацию патологического процесса. Кроме того, ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а также ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения.

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение