Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1101. Витамины, их роль и значение в жизнедеятельности организма
    Контрольная работа пополнение в коллекции 01.02.2010

    В-четвертых в ряде пищевых продуктов содержатся антивитамины вещества, разрушающие витамины или снижающие их активность в организме. Например, в сырой рыбе имеется фермент тиаминаза, разлагающий витамин В1; аскорбиновой кислоте практически во всех продуктах сопутствует фермент аскорбиназа; кукуруза содержит индол-3-уксусную кислоту, разрушающую витамин PP. Авидин, содержащийся в белке сырых куриных гусиных и утиных яиц, блокирует биотин. Лекарственные вещества нередко снижают эффективность витаминов. При нормальном содержании витаминов и хорошо сбалансированном разнообразном питании витаминная недостаточность может развиться в связи с повышением потребности в витаминах и нарушением их усвоения.

  • 1102. Витилиго
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Нарушение функции нервной системы есть практически у каждого больного витилиго. Возбуждающе действует глютаминовая кислота, которую выробатывает организм в повышенных количествах для компенсации аммиачного отравления ЦНС (о чем говорилось выше). Соответственно нарастает интоксикация, усиливается нервная возбудимость. Больному нередко кажется, что его обижают, даже незначительные события могут вызвать неадекватную взрывную реакцию либо, напротив, депрессию. Пытаясь скомпенсировать неприятные ощущения, в частности, боль, вызываемую нарушениями пищеварения, сосудистыми спазмами, организм "заботливо" увеличивает производство обезболивающих морфиноподобных веществ - энкефалинов и эндорфинов.

  • 1103. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
    Контрольная работа пополнение в коллекции 12.12.2010

    Имена основных корецепторов для ВИЧ ССR5 и СХСR-4. В нормальных клетках они служат полноценными рецепторами для специфических клеточных белков-регуляторов хемокинов. А для взаимодействия клеток с ВИЧ они играют всего лишь роль помощников для основного рецептора СD4. Однако без этих белков-корецепторов, так же как без С04-рецептора, вирус проникнуть в клетку не может. Рецепторы и корецепторы для ВИЧ имеются на поверхности нескольких типов клеток иммунной системы. Наличие СD4-рецептора позволяет называть все эти клетки СD4-лимфоцитами. В частности, на мембране уже упоминавшихся Т-лимфоцитов-хелперов имеется СD4-рецептор и СХСR4-корецептор. СD4-рецептор содержится также на поверхности макрофагов и дендритных клеток, которые также одновременно несут и корецептор ССR5 (рис. 3). На ранней стадии ВИЧ-инфекции вирусы обычно имеют большее сродство с макрофагами, поэтому их называют М-троп-ными. Белок оболочки этих вирусов gр120 способен связываться одновременно с СD4-рецептором и ССR5-корецептором. На более поздних стадиях ВИЧ приобретает сродство с Т-клетками, поскольку белок gр120 видоизменяется и становится способным связываться с клетками, содержащими как СD4-рецептор, так и СХСR4-корецептор. По этой причине такие вирусы называют Т-тропными. Понятно, что ключевой для взаимодействия ВИЧ и клетки СD4-белок-рецептор когда-то возник и существует сейчас в некоторых типах клеток совсем не для того, чтобы вирусу было удобно в них проникать. Это очень важный клеточный белок, который обычно участвует на самых первых этапах сложного процесса передачи сигналов при активации Т-клеток. А ВИЧ просто сумел подобрать «ключ» именно к этому «замку». В результате в организме человека атака вируса идет главным образом именно на СD4-содержащие клетки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь таких клеток человека является его физическое связывание как с белком-рецептором, так и белком-корецептором, расположенными на клеточной оболочке (рис. 3). Вирус иногда сравнивают с гаечным ключом фиксированного размера: за гайки меньшего размера он не сможет зацепиться, а гайки большего размера вообще не войдут в его паз. Как уже говорилось, взаимодействие вируса и рецептора на поверхности клеток можно также сравнить с ключом и замком. Когда ключ входит в замок стыковка вируса и клетки произошла, после чего дверь открывается. Происходящее за этим слияние внешней оболочки вируса с мембраной клетки-мишени обеспечивает легкое проникновение (перетекание) вируса внутрь клетки. При этом ВИЧ «раздевается» там: освобождается от своей оболочки. Затем вирусу, чтобы жить и развиваться, необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, т. е. информацию, записанную в форме полимерной молекулы РНК, превратить в ДНКовую форму. Для этого клетка синтезирует белок-фермент, закодированный в вирусном геноме, под названием «обратная транскриптаза». Этот фермент и осуществляет образование на РНК однонитевой ДНК-копии. Затем с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. И, наконец, новоиспеченная двунитевая ДНК-копия вируса с помощью специального вирусного фермента интегразы встраивается внутрь ДНК клетки-хозяина. Такое состояние вируса получило название провируса. ДНК провируса имеет размер около 10 тыс. пар нуклеотидов (п.н.) и окружена с обеих сторон одинаковыми последовательностями нуклеотидов, называемыми длинными концевыми повторами (LTR сокращенно от англ. Long terminal repeats), размером по 600700 п.н. каждый. В этих длинных концевых повторах содержатся все необходимые для регуляции работы генов элементы, которые и управляют работой вирусных генов в новом для них месте.Места встраивания вируса в геном человека хотя в целом и случайные, но тем не менее есть определенное предпочтение к тем участкам, которые не «молчат» в клетках, а активно работают. После внедрения в ДНК клетки-хозяина провирус становится для клетки «родным», как и собственные гены, ДНК-провирус, по сути дела, представляет собой небольшой новый текст (программу) в огромном «старом» клеточном ДНКовом тексте. Так вирусная лжепрограмма проникает в главный информационный центр аппарат клетки. Хотя в человеческой клетке в 100 тыс. раз больше генетической информации, чем в геноме провируса, который влезает в человеческий геном, маленький, но хитрый и проворный ВИЧ в конечном итоге одерживает победу над человеком. Считалось, что вирус, превратившись в провирус, успокаивается; эту форму иногда называют «покоящимся вирусом». Но в действительности в большинстве случаев дело обстоит скорее всего не совсем так. Что же происходит после образования провируса? Завладев «штаб-квартирой» клетки-хозяина, ВИЧ (теперь уже в форме провируса) вскоре начинает отдавать приказы, которым клетка вынуждена подчиняться. Этот момент называют активацией провируса. Насколько неизбежно он наступает? Провирус, имеющий и «рожки» и «ножки», без долгих сомнений и размышлений вступает на тропу войны и «бодается» и «пляшет». Не осознавая еще опасности, клетка сама предоставляет вирусу все необходимы химические компоненты, все свои внутренние резервы для его развития и размножения. Сначала происходит транскрипция провируса, в результате которой образуются новые вирусные РНК, т. е. новые геномы. Подчиняясь генетической программе ВИЧ, которая теперь стала для клетки ее собственной, клетка начинает синтезировать на вирусной РНК вирусные белки. Поскольку первоначально синтезируются большие молекулы-предшественники, другой вирусный белок протеаза разрезает их на строго определенные блоки. Так клетка активно производит различные компоненты вируса, истощая этим себя. Затем на поверхности клеточной мембраны из этих компонентов происходит предварительная грубая «сборка» новых вирусных частиц из синтезированных клеткой блоков. Новые вирусы готовы! Они «отпочковываются» от клетки, после чего вирусы становятся «зрелыми», способными инфицировать новые клетки, т. е. готовыми к штурму новых линий обороны. Таков жизненный цикл вируса, который неизбежно заканчивается гибелью инфицированного Т-хелпера. По времени этот цикл (от связывания вируса с клеткой и до выхода первых вирусных частиц из инфицированной клетки) составляет менее суток (обычно от 15 до 20 часов). Скорость размножения ВИЧ очень высока в организме инфицированного человека образуется порой до 10 млрд новых вирионов в день. Хотя некоторые из них погибают под действием иммунной системы, остающиеся инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. Общее число инфицированных лимфоцитов в организме ВИЧ-позитивных пациентов составляет обычно величину от 107до 109 клеток.

  • 1104. Вич-инфекции у детей с парентеральным путем инфицирования
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В период с 1987 по 1997 годы под íàøèì наблюдением находились 56 детей, из них 52 (в возрасте от 1 до 15 лет) были инфицированы в стационарах Волгограда и области парентеральным путем. Диагноз ВИЧ-инфекции у детей, включенных в данное исследование, первоначально был установлен в детском отделении Клинической инфекционной больницы №2 г. Москвы. При этом в течение первого года после предположительного периода инфицирования т.е. в 1989 г. диагноз был установлен у 42 больных; в 1990 г. - у 7 вновь выявленных контактных пациентов; в 1991 г. - у 3 контактных детей (обследованных первоначально с отрицательным результатом); в 1995 г. - у 1, в 1996 г. - у 2 и в 1997 - у 1 вновь выявленных детей, пребывающих в нозокомиальном очаге в период описываемой вспышки. Контингент обследуемых больных включал детей, инфицированных в лечебных учреждениях г. Волгограда, в сентябре-декабре 1988 г., т. е. давностью заболевания ВИЧ-инфекцией на момент анализа около 10 лет. Однородность группы по длительности заболевания, десятилетний срок динамического наблюдения позволили при анализе исходов заболевания выделять группы пациентов с быстрым, типичным и медленным прогрессированием ВИЧ-инфекции к СПИДу, сравнивая их с имеющимися данными литературы, с целью установления особых факторов, влияющих на скорость прогрессирования болезни и длительность выживания детей при парентеральном инфицировании ВИЧ в нозокомиальных очагах. В структуре ВИЧ-инфицированных детей по полу отмечалось заметное преобладанием мальчиков над девочками (60% против 40 %). В исследование были включены дети в возрасте от 1 месяца до 15 лет, что позволяло изучить такой важный фактор, влияющий на течение и исход ВИЧ-инфекции у детей, как возраст в момент инфицирования. Дети, инфицированные ВИЧ в возрасте до 1 года составляли 21,2%, в возрасте от 1 года до 3 лет - 50 %. Таким образом, в момент предположительного инфицирования, дети раннего возраста составляли большинство (71,2 %). При сравнении сроков развития стадии СПИДа в зависимости от возраста в момент инфицирования, установлены достоверные различия между детьми, инфицированными в возрасте до 1 года, и детьми более старших возрастов. Так, прогрессирование ВИЧ-инфекции к стадии СПИДа в течение 1-2 лет имело место у 6 из 11 (54.5 %) детей до 1 года, в 19,2% случаев у детей 1-3 лет жизни (р<0,05) и в 6,7% случаев у детей старше 4 лет (р<0,05). Через 6 и более лет длительности заболевания ВИЧ-инфекцией, СПИД сформировался у 81,8% детей, инфицированных в возрасте до 1 года, что было достоверно чаще, чем в группе детей 1-3 лет и старше 4-х лет (42,3% и 40,0% соответственно; р<0,05). Так, у 6 из 11 детей до года (54,5 %) через 1-4 года заболевания отмечалось наступление летального исхода, что с высокой достоверностью отличалось от частоты наступления летальных исходов в группах детей 1-3 лет (19,2%; р<0,05) и старше 4-х лет (13,3 %; р<0,05). Сравнение общего числа умерших больных к моменту анализа данных (10 летняя длительность заболевания) показало достоверно более высокую частоту летальных исходов у детей до года 72,7% в сравнении с другими возрастными группами 39,0% (р<0,05). Таким образом, представленные данные показывают, что парентеральное инфицирование ВИЧ детей в возрасте до 1 года являлось неблагоприятным фактором, влияющим на быстрое (1-4 года) прогрессирование заболевания к СПИДу, более высокую частоту и ранние сроки летальных исходов.

  • 1105. ВИЧ-инфекция
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

     

    1. А.С. Шевелев, СПИД - загадка века; М.,1991г.
    2. Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и др., Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия вируса иммунодефицита человека с клетками организма; Харьков, 1988.
    3. М. Адлер, Азбука СПИДа; М.: Мир, 1991.
    4. Н.К. Шарова, А.Г. Букринская, Особенности взаимодействия белков в составе вирионов ВИЧ-1; Вопросы иммунологии, 1990, т.3, №3, с. 202-206.
    5. Возможно выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3; Вопросы вирусологии, 1990, т.35, №1, с. 82.
    6. Л.А. Кожемякин, В.Г. Бондаренко; Нестабильность генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417-1426.
    7. В.П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, №2, с. 92-96.
    8. Т.А. Бектимиров. Вирус иммунного дефицита человека типа 2. Вопросы вирусологии. 1990, т. 35, №3, с. 180-183.
    9. М.И. Букринский. Строение генома и экспрессия генов вируса иммунодефицита человека (обзор иностранной литературы). Вопросы вирусологии. 1987, т.32, № 6, с. 649-656.
    10. MED/96036380. Haubrich RH, Flexner C, Lederman MM, Hirsch M, Pettinelli CP, Ginsberg R, Lietman P, Hamzeh FM, Spector SA, Richman DD. A randomized trial of the activity and safety of Ro 24-7429 (Tat antagonist) versus nucleoside for human immunodeficiency virus infection. The AIDS Clinical Trials Group 213 Team. J Infect Dis 1995 Nov;172(5):1246-52.
    11. MED/96217734. Jacobsen H, Hanggi M, Ott M, Duncan IB, Owen S, Andreoni M, Vella S, Mous J. In vivo resistance to a human immunodeficiency virus type 1 proteinase inhibitor: mutations, kinetics, and frequencies. J Infect Dis. 1996 Jun;173(6):1379-87.
    12. MED/96147316. Goldman AI, Carlin BP, Crane LR, Launer C, Korvick JA, Deyton L, Abrams DI. Response of CD4 lymphocytes and clinical consequences of treatment using ddI or ddC in patients with advanced HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1996 Feb 1;11(2):161-9.
    13. CDC AIDS Daily Summary 5/12/97. "AIDS Vaccine Proving to Be an Elusive Goal"
  • 1106. ВИЧ-инфекция - риск для стоматологов
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Доказано, что в стоматологии, где большинство манипуляций носит инвазивный характер, передача вируса иммунодефицита человека наряду с другими инфекционными агентами может происходить и при использовании нестерильных игл, шприцев, боров, эндодонтических и прочих инструментов. Более того, ВИЧ, например, не погибает в результате протирания инструмента ваткой, смоченной спиртом. Поэтому сепарационные металлические диски, кроме алмазного, являются одноразовыми, и их следует выбрасывать после каждого приема пациента.

  • 1107. Відбілювання зубів
    Статья пополнение в коллекции 01.01.2010

    Звертаються переважно люди віком від 26 до 60 років. У випадках таких хвороб, як дискалоріти, флюорози, гіпоплазії, титрациклінові зуби (побічна дія від прийому антибіотика титрацикліну) відбілювання зубів є необхідністю. Ми зобовязані ознайомити пацієнтів з усіма побічними діями, які виникають після відбілювання зубів. А це утворення мікропор в емалі, підвищена чутливість зубів до холодного та гарячого. Гарантовано зявляється біль в зубах. В одних пацієнтів вона зникає через декілька днів після проведення процедур, а в інших може тривати довше. Можливе запалення ясен і язика. Відразу після хімічного відбілювання на зуби наносяться спеціальні лаки на основі фтору та кальцію. Впродовж трьох місяців після проведення процедури не можна вживати каву, чорний чай, колу, червоне вино, продукти що містять харчові барвники це може призвести до пігментації та звести процедуру відбілювання нанівець. Багато хто, почувши про побічні дії відмовляються від процедури.

  • 1108. Відпочинок літніх людей
    Информация пополнение в коллекции 15.06.2010

    У процесі прослуховування музичного добутку іде напруга, знімаються багато негативних почуттів. Головними критеріями для добору музичних добутків є: спокійний темп; відсутність дисонансів і напружених кульмінацій у розробці музичної теми; їхня мелодійність і гармонійність. Музикотерапія - це технологія соціокультурної реабілітації, що використовує різноманітні музичні засоби для психолого-педагогічної і лікувально-оздоровчої корекції особистості людини старшого віку, розвитку її творчих здібностей, розширення кругозору, активізації соціально-адаптивних здібностей. Для реабілітаційних цілей використовується музика різних жанрів, що іноді виступає не тільки як самостійний засіб, але і як доповнює елемент до основної діяльності (ліплення, малювання, театр і ін.). Музика часто відповідає вже наявному чи настрою здатний змінювати його в позитивну сторону. Основними задачами коррекційнних музично-ігрових занять є стимуляція потенційних можливостей, подолання труднощів соціальної адаптації відповідно до можливостей людини. Через те, що рухова активність під музику підсилює обмін речовин в організмі, підвищує загальний тонус, поліпшує діяльність серцево-судинної системи, регулює нервову діяльність, розвиває фізичні здібності, музичне виховання з повною впевненістю можна розглядати як один з важливих факторів у процесі реабілітації і соціальної адаптації людей старшого віку. Спів збагачує людей з фізичними недоліками новими враженнями, розвиває ініціативу, самостійність і одночасно коректує активність психічних процесів. У кожне заняття варто включати музично - ритмічні вправи розвиваючого характеру і вправи для розвитку окремих частин тіла, що сприяють корекції порушень ритмічності рухів, координації рук і ніг, удосконалюванню різних видів ходьби і бігу. У структуру музичного заняття корисно включати вправи на розвиток музичних здібностей: координацію слуху і голосу, голосу і рухів, міміки і жестів, емоційної виразності. Слухання музики і співу жадають від літньої людини визначеної розумової, фізичної і психічної напруги. Тому доцільно постійно переключати її увагу на різні види музичної діяльності. Гра на брязкальцях, тріскачках, музичних молоточках, металофоні, сопілочках зв'язана з розвитком дрібної моторики пальців рук, координацією слуху і рухів.

  • 1109. ВІЛ-інфекції
    Отчет по практике пополнение в коллекции 19.12.2010

    Впровадження рефлексу здорового способу життя серед шкільної молоді: Здоров'я найважливіший чинник працездатності і гармонійного розвитку людського, а особливо дитячого організму. Поняття здоров'я в даний час розглядається не тільки як відсутність захворювання, хворобливого стану, фізичного дефекту, але і стан повного соціального, фізичного і психічного благополуччя. У "Основних напрямах реформи загальноосвітньої і професійної школи" вказано, що суспільство зацікавлене в тому, щоб молоде покоління росло фізично розвиненим, здоровим, життєрадісним, готовим до праці і захисту Батьківщини. У реформі також знайшли віддзеркалення підсумки наукових досліджень в області гігієни дітей і підлітків. Так, збільшення тривалості навчання в початковій школі на один рік важлива міра по попередженню перевантаження що вчаться і поліпшенню адаптації до шкільного життя. Зменшення наповнюваності класів допоможе вчителеві уважніше індивідуально підходити до кожного учня, створювати сприятливий психологічний клімат в класі, раніше звертати увагу на захворювання або відхилення в стані здоров'я дітей. Турбота про здоров'я підростаючого покоління завжди була одним з найважливіших завдань всього народу. Будівництво нових шкільних будівель, організація оздоровчих таборів, вдосконалення системи медичного обслуговування, регулярні медичні огляди учнів, проведення обов'язкових щеплень, розвиток фізичної культури і багато що інше привело до значного поліпшення стану здоров'я школярів, їх фізичного розвитку.

  • 1110. Вірусний гипатит С
    Курсовой проект пополнение в коллекции 17.11.2009

     

    1. Зеваков В.ф., Михайлова А.М., Лаврюкова С.Я. Різноманітність етіологічних та клінічних форм вірусних гепатитів. Одеса: МедЛит 1997. - С. 322-323.
    2. Івахів О.Л., Качор В.О. Застосування циклоферону при гострому гепатиті С // У зб.: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Асоціації інфекціоністів України. Тернопіль, 2001. С. 212213.
    3. Малий В.П., Пеньков Д.Б. Циклоферон у терапії гострих та хронічних форм гепатиту С // У зб.: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Асоціації інфекціоністів України. Тернопіль, 2001. С. 235236.
    4. Абдулмеджидова А.Г, Лакина Е.И., Масалова О.В. Изучение структурных и неструктурных белков вируса гепатита С (ВГС) в клетках печени пациентов с хроническим гепатитом С // "Гепатит С (Российский консенсус)". 2000. - № 6. С. 65-67.
    5. Афанасьев А.Ю.,Зубов С.В., Жданов Ю.Е. ИФА-диагностика в разграничении гепатита С острого и хронического течения // Росс. журн. гастроентер., колопрокт. 1995. Т. 5, № 3. - С.12.
    6. Букринская А.Г., Жданов В.М. Молекулярные основы патогенности вирусов. - М.: Медицина, 1986, - 249 с.
    7. Григорьев Н., Яковенко Е. Хронические вирусные гепатиты. // Медицинская газета. 1995. - № 3, С. 8-9.
    8. Григорян С.С, Иванова A.M., Ершов Ф.И. Противовирусная активность "Амиксина" и его влияние на интерфероновый статус при гепатите у мышей. //Вопр. Вирусологии.-1990, №2.-С.138-140.
    9. Григорян С.С, Ершов Ф.И. Клиническая эффективность индукторов интерферона/Современные аспекты применения интерферонов.-1990.-С24.
    10. Григорян С.С, Иванова A.M., Ходжаев Ш.Х и др. Интерферон индуцированная активность "Амиксина" и его влияние на интерфероновый статус. //Вопр. Вирусологии.-1990,№1.-С.61-64.
    11. Дидковский Н.А., Коваленко А.Л., Романцов М.Г. Коррекция циклофероном иммунодефицитного состояния / Лечащий врач. № 56, 2000.
    12. Ильина Е.Н., Гущин А.Е., Говорун В.М. Новые перспективы генодиагностики в установлении диагноза и мониторинге вирусных гепатитов В и С. // 3-й Всероссийской научно-практической конференция "Генодиагностика в современной медицине": Тез. докл. М.: Медицина, 2000. С. 216-218.
    13. Исаева О.В.,ГущинА.Е., Малишев B.C. Федеральная система внешнего контроля качества выявления HBsAg, анти-ВГС и РНК ВГС: 1996-2001 годи. // IV Российской научно-практической конференции, "Гепатит В,С и D - проблемы диагностики, лечения и профилактики": Тез. докл. М.: Медицина, 2001. С. 151-153.
    14. Клаус Дж. Лимфоциты: методы// Пер. с англ.- М.: Мир, 1990.-396с.
    15. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: СпецЛит, 2000. - 591 с.
    16. Кузин С.Н., Лисицина Е.В., Самохвалов Е.И Распространение гепатита С и отдельных генотипов вируса гепатита С в регионе с умеренной активностью эпидемического процесса // Вопросы вирусологии. 1999. - № 2. - С. 79-82.
    17. Лакина Е. И., Самохвалов Е. И., Левченко О. Г. Выявление позитивных (геномных) и негативных (репликативных) цепей РНК вируса гепатита С в сыворотке крови, лимфоцитах и ткани печени больных хроническим гепатитом С с помощью полимеразной цепной реакции // Вопр. вирусол. - 2000. - № 4. - С. 37-41.
    18. Львов Д.К. Вирусные гепатиты. // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1996, №6, - С. 25-31.
    19. Львов Д.К., Дерябин П.Г. Географическое Распространение вируса гепатита С и его генотипов. // Вопр. вирусол. 1997. - № 5. - С. 196-199.
    20. Львов Д.К., Миширо С., Селиванов Н.А. Распространение генотипов вируса гепатита С, циркулирующих на территориях Северо-Западной и Центральной частей России.// Вопр. вирусол. 1995. - № 6. - С. 251-253.
    21. Масалова О.В., Самохвалов Е.И., Петракова Н.В. и др. Выявление маркеров вируса гепатита С - белка нуклеокапсида, РНК и вирусспецифических антител в плазмах крови доноров // Вопр. вирусол. - 2000. - N2. - С. 14-18.
    22. Моминалиев K.T, Говорун В.М.. Перспективы применения методов ДНК-диагностики в лабораторной службе // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 4. - С. 25-32.
    23. Мукомолов С.Л., Колобов А.А., Плотникова В.А. Использование метода серотипирования для определения генотипов вируса гепатита С, циркулирующих в Санкт-Петербурге // Тез. международ. Фальк. симпоз. 2001. - № 92. - С. 266.
    24. Подымова С.Д.: Болезни печени. Руководство для врачей M.: Медицина, 1998. 245 с.
    25. Подымова С.Д., Рачвелишвили Н.Б. Клиническая и прогностическая значимость факторов клеточного иммунитета у больных хроническими заболеваниями печени.//Вестн. Росс. Акад. мед. наук.- 1994.- N5.- С.14-18.
    26. Покровский В.И. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. - М.: Медицина, 1993. - С. 104-292.
    27. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. М.: Мир, 2000. 592с.
    28. Романцов М.Г. Применение циклоферона в педиатрической практике. С.-Пб, 2000. 64 с.
    29. Саринсон С.Н. Особенности патогенеза и течения гепатита С. Оптимальные сроки лечения интерфероном // Вирусные гепатиты. 1998. - №1. - С. 3-8.
    30. Семененко Т.А. Клеточный иммунный ответ при гепатите С. //Информ. бюллетень. Вирусные гепатиты. - 2000. - №1.- С.3-9.
    31. Солдогуб Т., Мельникова Г., Романцов М., Коваленко А. Эффективность циклоферона при различных формах вирусного гепатита // Врач. № 11, 1999. С. 1315.
    32. Титов Л.П. Иммунология и иммунопатология вирусных гепатитов.// Материалы первой международной конференции по вирусным гепатитам. Минск.- 1997. -С. 33-34
    33. Фримель Г. Иммунологические методы.// Пер. с нем. к.м.н. А.П.Тарасова).- М.: Медицина, 1987.- 472с.
    34. Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы: Метод. рекомендации / А.А. Руденко, А.Д. Вовк, И.А. Боброва, Л.В. Муравская и соавт. Киев, 2000. 24 с.
    35. Циклоферон в педиатрической практике: Метод. рекомендации / Шостакович-Корецкая Л.Р. Днепропетровск, 2000. 44 с.
    36. Циклоферон: итоги и перспективы клинического применения: Аннотированный сборник / Ф.И. Ершов, М.Г. Романцов, А.Л. Коваленко с соавт. С.-Пб, 1999. 80 с.
    37. Чекнев С.Б. Недостаточность системы интерферона как механизм развития иммунодефицита по естественным киллерам // Иммунология.1993.№ 6.С. 812.
    38. Шахгильдян И.В. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С в Российской Федерации // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. - 1999 № 3. С. 9-16.
    39. Adier WH, Nagel JE: Clinical immunology and aging. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology // New York, McGraw-Hill. 1994. - № 5. -P. 61-75.
    40. Bukh J., The hepatitis С virus // American Association for the Study of Liver Diseases Post-graduate Course. - 2000 № 6. - P. 102-111.
    41. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome // Science. 1989. - № 244. Р. 359-62.
    42. Dienstag JL, Isselbacher KJ Acute hepatitis // Harrison's Principles of Internal Medicine New York, McGraw-Hill. 1994. - № 7. - P. 1458-1478.
    43. Floreani A, Bertin T, Soffiati G. Are homes for the elderly still a risk area for HBV infection // Eur. J. Epidemiol. 1992. №. 8. Р. 808-811.
    44. Goodson J.D, Taylor P.A, Campion E.W. The clinical course of acute hepatitis in the elderly patient // Arch. Intern. Med. 1992. - № 142. Р. 1485-1488.
    45. Hoofnagle JH, Carithers Jr RL, Shapiro C. Fulminant hepatic failure: Summary of a workshop. // Hepatology. 1995. - № 21. Р. 240-252.
    46. Kato N, Ootsuyama Y, Tanaka T. Marked sequence diversity in the putative envelope proteins of hepatitis С viruses // Vims. Res. 1992. - № 22. Р. 107-123.
    47. Kondo Y, Tsukada K, Takeuchi T. High carrier rate after hepatitis В virus infection in the eld-erly // Hepatology. - 1993 - № 18. Р. 768-774.
    48. Laverdant С, Algayres JP, Daly J.P. Viral hepatitis in patients over 60 years of age: Clinical, etiologic and developmental aspects // Gastroenterol, Clin. Biol. 1989. - № 13. Р. 499-504.
    49. Marcus EL, Dahoudi N, Tur-Kaspa R. Hepatitis С virus infection among elderly patients in a geriat-ric hospital // Arch. Gerontol. Geriatr. 1994. - № 19. Р. 213-221.
    50. Prince A.M, Huima-Byron T., Parker T.S. Visualization of hepatitis С virions and putative defective interfering particles isolated from low-density lipoproteins // J. Viral. Hepat. - l996. - № 3. Р. 11-17.
    51. SimorAE, Gordon M, Bishai FR: Prevalence of hepatitis В surface antigen, hepatitis С antibody, and H1V-1 antibody among residents of a long-term-care facility // J. Am. Geriatr. Soc. 1992. - № 40. Р. 218-220.
    52. Sonnenblick M, Oren R, Tur-Kaspa R Non A, Non В hepatitis in the aged //Postgrad. Med. J. 1990. - № 66. Р. 462-464.
    53. Yuasa T, Ishikawa G, Manabe S. The particle size of hepatitis С virus estimated by fil-tration through microporous regenerated cellulose fibre // J. Gen. Virol. 1991. - № 72. Р. 2021-2024.
  • 1111. Вірусні захворювання. Захворювання травного тракту, що спричиняють анаеробні мікроорганізми
    Информация пополнение в коллекции 28.07.2010

    Клінічна картина. Клінічні ознаки хвороби різноманітні. Перебіг може бути блискавичний, гострий або хронічний. При блискавичному перебігу здорова тварина раптово гине. При гострому перебігу захворювання кріль пригнічений, температура тіла підвищена, дихання прискорене, частота пульсу 240300 в 1 хв. У хворих буває спрага. Часто спостерігають кон'юнктивіт, кератит, слинотечу, слизовий або слизово-гнійний риніт, збільшення лімфатичних вузлів. Нерідко буває набряк шкіри та підшкірної клітковини в ділянці голови та живота. Згодом на цих місцях розвивається некроз шкіри та її відторгнення, хвороба триває 12 тижні. При хронічному перебігу хвороби її ознаки слабко виражені. Відмічають атонію кишечника і прогресуюче схуднення. Температура тіла нормальна.

  • 1112. Вірусні інфекції
    Курсовой проект пополнение в коллекции 14.06.2010

    Загальна тривалість хвороби 46 тижнів. Зміни залежать від стадії хвороби. Макроскопічні зміни локалізуються здебільшого в грудному відділі спинного мозку і не завжди добре виражені. Оболонки спинного мозку повнокровні, тканина його набрякла, на поперечному розрізі вибухає над оболонками, рисунок сірої речовини («метелик») стертий, розмитий, в області передніх рогів часто видно чорні крапкові крововиливи і дрібні западаючі ділянки розмякшення тканини мозку. Мікроскопічно в препаралітичній стадії спостерігається зникнення грудочок базофільної речовини (тигроїду) з великих рухових нейронів, їхня цитоплазма стає блідою, гомогенною, ядро пікнотичним. Спостерігається загибель окремих нейронів, значні судинні порушення: повнокровя, діапедезні крововиливи, набряк. У паралітичній стадії зростають некробіотичні і некротичні зміни з утворенням вогнищ розмякшення сірої речовини. Виражена запальна реакція з проліферацією нейроглії (мікро-, олігодендро- і астроцитарної глії) навколо мертвих нейронів (нейронофагічні вузлики) і ексудацією лейкоцитів з кровяного русла. Інфільтрати локалізуються в тканині мозку, в периваскулярній тканині і навіть в оболонках. У відновній і залишковій стадіях на місці вогнищ розмякшення утворюються дрібні кісти, в області мертвих нейронів гліозні рубчики, де-не-де зустрічаються периваскулярні лімфоїдні інфільтрати. Процес не обмежується передніми рогами спинного мозку, а розповсюджується на рухові нейрони інших відділів ЦНС ядра довгастого мозку, ретикулярну формацію, чорну речовину, середній мозок, паравентрикулярні ядра, проміжний мозок і моторні клітини передньої центральної звивини. Тут спостерігається загибель нейронів і нейронофагія. Через декілька тижнів відбувається стирання меж передніх рогів, а на місці некрозів формуються дрібні кісти.

  • 1113. Вклад Москвы в олимпийское движение эпохи Х.А. Самаранча
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Сегодня спортивная Москва под руководством Олимпийского комитета России, Комитета по физической культуре, спорту и туризму РФ готовится к событию подлинно исторического значения - 112-й сессии МОК. Здесь президент Х.А. Самаранч будет передавать полномочия своему преемнику - вновь избранному восьмому президенту МОК. Здесь будет подведен итог двадцати одного года, в течение которых Х.А. Самаранч уверенно вел корабль олимпийского движения. На пути этого движения были победы, достижения и бури. Кризис МОК, начавшийся в конце 1998 г., нанес сильнейший удар по имиджу МОК и его президента. Мировое общественное мнение, средства массовой информации всего мира обрушились на МОК, его членов, его деятельность и особенно на Х.А.Самаранча лично с невероятной силой. И надо отдать должное мужеству и мудрости президента, его наиболее прогрессивным коллегам по МОК, тому достоинству, с которым МОК вышел из этого кризиса. Плодотворная, самокритичная работа Комиссии-2000, созданной по инициативе Х.А. Самаранча, в которую вошли не только лидеры мирового спортивного и олимпийского движения, но и известные в мире деятели из других сфер (культуры, образования, политики и т.п.); образование Комиссии по этике; изменение структуры МОК и системы его формирования и членства, критериев избрания и переизбрания членов МОК; выбор олимпийцами своих коллег-спортсменов в Олимпийской деревне в Сиднее, их представление во время церемонии закрытия прекрасно проведенных Игр XXVII Олимпиады в Сиднее; изменения, внесенные в Олимпийскую хартию; создание независимого агентства по допингу; забота об окружающей среде во время подготовки и проведения Олимпийских игр (особенно в Лиллехаммере и в Сиднее); усиление роли олимпийского образования и спортивной науки - вот залог успешного будущего олимпийского движения. Российские спортсмены, спортивная организация нашей страны, как и спортсмены, тренеры и спортивные работники Москвы, следуют в первых рядах прогресса олимпийского движения в новом веке.

  • 1114. Вклад А.А. Вишневского в развитие отечественной хирургии и анестезиологии
    Контрольная работа пополнение в коллекции 12.12.2011

    В 1956 г. Александр Александрович Вишневский основал первый в нашей стране журнал «Экспериментальная хирургия» (позже журнал переименовали, и он стал называться «Анестезиология и реаниматология»). В период его руководства институтом здесь было выполнено множество экспериментальных работ. Здесь и разработка новых способов соединений сосудов, новые типы паллиативных операций при пороках сердца, в частности, впервые разработанная в нашей стране операция анастомоза между верхней полой веной и легочной артерией. Много было сделано в области применения пластмасс в хирургии. Особый интерес представляет работа по электрофизиологии сердца. А.А. Вишневским совместно с Б.М. Цукерманом был разработан метод устранения мерцательной аритмии с помощью электрической дефибрилляции (подробнее об этом будет сказано ниже). Целая серия оригинальных исследований была посвящена электрической стимуляции органов, в частности мочевого пузыря. Наиболее впечатляющие исследования были проведены по применению искусственного кровообращения, а также по разработке метода выключения сердца из кровообращения под гипотермией. Александр Александрович, как уже было сказано, сам живо интересовался экспериментами. Так, 4 апреля 1958 г. произвел ушивание дефекта межпредсердной перегородки. Это была первая операция на открытом сердце в условиях гипотермии, выполненная с успехом в Советском Союзе.

  • 1115. Вклад античных врачей в совершенствование науки
    Доклад пополнение в коллекции 31.12.2010

    Одним из первых известных истории врачей-философов был Алкмеон из Кротона. Точные даты его жизни неизвестны, предположительно он жил в конце VI - начале V века до н.э. Своё учение Алкмеон сосредоточил на человеке, его теле. Он изучал эмбриологию, физиологию, исследовал ощущения, изучал психологию. Алкмеон первым понял, что умственная деятельность сосредоточена в головном мозге. Он установил, что из полушарий мозга «идут к глазным впадинам две узкие дорожки». Таким образом, им были открыты нервы, идущие к органам чувств. Алкмеон положил начало изучению познавательной способности. Он открыл зависимость между ощущением и мозгом, полагая, что «мозг доставляет ощущения слуха, зрения и других чувств, из них складываются представления (мнения) и память, а из достигших непоколебимой прочности представлений рождается знание». Алкмеон первым стал уделять внимание вопросу о патогенезе болезней. Он считал, что местом возникновения болезней являются головной и спинной мозг и кровь. Этот философ предложил диалектический подход к изучению человека. Организм он представлял как единство противоположностей. Алкмеон одним из первых высказал мысль о смешении всех стихий, в результате чего возникает гармония.

  • 1116. Вклад древнеримских врачей К.Галена и К Цельса в развитие медицины
    Доклад пополнение в коллекции 09.12.2008

    Цельс был разносторонним ученым, занимавшимся (философией, риторикой, правом, сельским хозяйством, военным делом и медициной. Искусству врачевания, как утверждает русский врач А. Бернард, посвятивший Цельсу свою докторскую диссертацию он учился у выдающихся греческих врачей Мегета, Трифона и Евельписта.1 Свои медицинские знания он пополнял в Медицинской школе, основанной Августом, а затем совершенствовал их в больнице для лечения рабов валетудинариуме. Обращает на себя внимание интерес Цельса к разработке научной латинской медицинской терминологии, замене традиционных греческих терминов новыми медицинскими названиями на латинском языке Согласно имеющимся данным, он является автором обширной энциклопедии «Artes» («Искусства»), где суммированы знания древнеримских ученых во многих областях науки. Часть этой энциклопедии труд «О медицине», единственный из дошедших до нас трудов Цельса. Это его сочинение оставило глубокий след в медицине последующих веков. Как свидетельствуют В. Н. Терновский и Ю. Ф. Шульц, оно былo обнаружено в середине XV века (около 1443 г.) Фомой Перетончелли до Сарцана и только через 35 лет в (1478 г.) впервые вышло в свет во Флоренции. До конца XV века этот труд переиздавался в Италии пять раз, а всего насчитывается более 70 его изданий, выходивших в Милане, Лейдене, Венеции, Париже, Кёльне, Антверпене, Базеле, Страсбурге, Лейпциге, Лондоне и других городах Европы. Ha русский язык в 1907 г. была переведена седьмая книга труда Цельса, посвя-щепная хирургии. Ей посвящена, как об этом говорилось выше, докторская диссертация русского врача А. Бернарда) Первый полный перевод сочинения Цельса на русский язык был осуществлен в 1959 г.Трудоемкую работу по переводу труда Цельса «О медицине» с издания Даремберга (Лейпциг, 1859) осуществил коллектив кафедры латинского языка II Московского медицинского института им. Н. И. Пирогова. Научная редакция труда принадлежит академику АМН СССР В. Н. Терновскому и Ю. Ф. Шуль-цу. Труд «О медицине» состоит из вступления и 8 книг. В помощь читателю переводчики включили в книгу словарь мифологических и собственных имен, географических и иных названий и указатель греческих слов. Эти приложения значительно облегчили усвоение текста. По традиции старых изданий труда Цельса в книге помещена в русском переводе медицинская дидактическая поэма Квинта Серена Самоника «Liber medicinalis» (начало III века н. э.), в которой в основном собраны рецепты лечебных средств, назначавшихся при лечении бедных больных.

  • 1117. Вклад И.М. Сеченова в изучение физиологии головного мозга
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Поскольку проведенные к настоящему времени исследования не обнаружили существования в одной нервной клетке длительных следовых процессов, которые изменяли бы характер ее ответов на поступление последующих сигналов, то более вероятно представление о том, что механизмы последействия представляют собой не элементарные, а системные процессы, возникающие при взаимодействии ряда возбуждающих и тормозящих нейронов, соединенных между собой таким образом, что возбуждающие и тормозящие влияния могут поступать к выходным нейронам с различной временной задержкой и дисперсией. Сейчас подробные исследования таких систем нейронов лишь начинаются. Большой интерес в этом отношении представляет, например, система вставочных нейронов спинного мозга, которая способна даже в отсутствие афферентных сигналов длительное время генерировать перемежающееся возбуждение сгибательных и разгибательных мотонейронов конечности (т. е. осуществлять программу основных локомоторных движений). Микроэлектродные отведения активности отдельных нейронов этой системы показывают наличие в их активности четких явлений последействия, выражающихся в возникновении чередующихся фаз разряда и подавления активности (Г. Н. Орловский, К. В. Баев). Хотя такие исследования уже позволяют построить характеристики поведения целой популяции нейронов, они все же пока не могут раскрыть принцип внутрисистемной организации межнейронных связей, позволяющих всей системе пребывать в состоянии длительной колебательной активности. Возможно, определенную помощь в решении этой важной проблемы окажут исследования на физических или математических моделях нейронных сетей, допускающих произвольную модификацию принципов объединения ее элементов и оценки возникающих при этом изменений в поведении всей системы. Хотя такие модельные элементы сами по себе не могут решить вопрос об организации реальной нейронной системы, они могут помочь определить наиболее реальные гипотезы о такой организации и тем самым облегчить дальнейший морфологический и электрофизиологический ее анализ.

  • 1118. Вклад И.М.Сеченова в физиологию
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008
  • 1119. Вклад Луи Пастера и Роберта Коха в развитие Микробиологии
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Против инфекционной природы туберкулеза категорически возражал Вирхов. Парижская академия медицины также отвергала возможность заразной этиологии туберкулеза. Кох применил свой метод посева зараз ного материала на твердую среду с последующей окраской и дальнейшим заражением выделенной культурой экспериментальных животных. Он исследовал материал более 30 умерших от туберкулеза людей. Чистой культурой было заражено около 200 экспериментальных животных. Под микроскопом изучались бугорки в тканях, которые развивались в результате заражения. Кох не сомневался, что бациллы находятся у всех больных туберкулезом и у зараженных от люден животных. Но нужно было экспериментально подтвердить, что идентичный возбудитель находится у каждого больного человека и каждого подопытного животного, т. е., что прививка этого возбудителя животному обязательно вызовет тот же туберкулез. После многих неудач, когда на изготовленной им твердой питательной среде палочки не вырастали, пришел успех. Возбудитель туберкулеза вырос на твердой среде из свернувшейся при нагревании кровяной сыворотки. Эксперимент, согласно требованиям, изложенным в знаменитой триаде, был повторен многократно, и каждый раз с успехом. Стало ясно, что возбудитель туберкулеза найден, но Коху, считавшему, что человек заражается только через вдыхание палочек, нужно было произвести схожий эксперимент: в герметически закрытый ящик с подопытными животными нагнетали воздух с рассеянными живыми туберкулезными палочками. Все экспериментальные животные погибали от туберкулеза.

  • 1120. Вкладки: классификация, показания и противопоказания к применению, методы и способы изготовления, конструкционные материалы и современные технологии в изготовлении
    Информация пополнение в коллекции 27.06.2011

    Критерии формирования полостиМатериал вкладкиМеталлическаяБезметалловаяОтсутствие поднутрений++Дивергенция боковых стенок30-12060-120Полость сформирована в дентине++Профилактическое расширение с формированием латерального угла400-600600-900Межповерхностные углы150-600900-1100Плоское дно++Дно перпендикулярно длинной оси зуба++Сформированны ретенционные пунктыЛасточкин хвост V-образная бороздкаЛасточкин хвостПолость асимметрична++Границы полости не проходят по точкам окклюзионных контактов++Минимальная толщина вкладкиОпределяется локализацией дефекта (полость должна погружаться в дентин).1,5ммШирина перешейка между бугорками для I класса.Не более 1/2Может быть более ½ (за счет применения адгезионной техники фиксации)Ширина перешейка между бугорками для II класса.Не более 1/3Может быть более 1/3Толщина вкладки для покрытия опорных бугорков1,5мм2,0ммФинирование краев полости.Окклюзионный скос 15-200, придесневой 30-450Не проводится. Может быть эмалевым ножом в придесневой области.Закругление всех внутренних и наружных углов+Проводится тщательное сглаживание всех углов.