Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1041. Виразкова хвороба
    Курсовой проект пополнение в коллекции 23.11.2009

     

    1. Белый И.С., Вахтангишвили Р.Ш. Ваготомия при прободных пилородуоденальных язвах. Киев: Здоров'я. 1984. С. 159.
    2. Богомолов Н.И. Резекция желудка в условиях перитонита при сочетании четырех осложнений язвенной болезни // Вестник хирургии им.И.И. Грекова. 1997. Т. 156. № 2. С. 115116.
    3. Вилявин Г. Д., Магомедов А. 3., Дибиров А. Ф. Резекция желудка и органосохраняющие операции при гастродуоденальных язвах // Клин. хирургия.1984. № 10. С. 5052.
    4. Витебский Я.Д., Янков В.А., Яромов П.К. К методике оперативного лечения больных с прободными гастродуоде-нальными язвами // Клин. хирургия.1982.№ 8.С. 58-60.
    5. Волобуев Н.Н., Чемодуров Н.Т. Интраоперационные и ранние послеоперационные осложнения ваготомии // Хирургия. 1992.№ 6.С. 3840.
    6. Кочнев О.С., Тохчуков И.С., Тихомиров В.А. Диагностика и лечение прободных гастродуоденальных язв // Хирургия. 1983.№ 10.С. 6165.
    7. Краковский А.И., Иванов С.И. Селективная проксимальная ваготомия в лечении прободных пилородуоденальных язв. Томск, 1997. 124 с.
    8. Кузин М.И., Постолов Н.Г., Кузин Н.М. Техника расширенной селективной проксимальной ваготомии // Хирургия. 1980.№ 2.С. 39.
    9. Курыгин Л.А., Перегудов С.И. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с перфоративными гастродуоденальными язвами // Вестник хирургии им. И.И. Грекова.1999. Т. 158, № 1. С. 2023.
    10. Лупальцов В.И., Гречишников Н.А., Гладких Б.Е. Опыт лечения перфоративных гастродуоденальных язв // Клин. хирургия. 1987. № 4. С. 3839.
    11. Луценко С.М. Клиническая характеристика и хирургическое лечение больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. хирургия.1989.№ 4.С. 12-14.
    12. Милонов О.В., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1990. 559 с.
    13. Муравьев Л.А., Волков Е.Ю. Непосредственные и отдаленные результаты ушивания прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин хирургия. 1988. №4. С. 11-13.
    14. Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах. М.: Медицина, 1979. 159 с.
    15. Поташов Л.В., Морозов В.П., Дидзурабова Е.С. и др. Патофизиологическое обоснование ваготомии при перфоративных дуоденальных язвах // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1997. Т. 156, № 1.С. 1719.
    16. Сацукевич В.П., Шулика А.С., Курышка А.А. Хирургическое лечение «немых» язв желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненных перфорацией // Вест. хирургии им. И. И. Грекова. 1987. № 6. С.21.
    17. Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс Е.С. Гастродуоденальные язвы. Л.: Медицина, 1978.С. 4356.
    18. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки. Киев: Здоров'я, 1972. 355 с.
    19. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищевари- тельного тракта. Киев: Здоров'я, 1987. 566 с.
    20. Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. М.: Медицина, 1965. 269 с.
  • 1042. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки
    Информация пополнение в коллекции 21.01.2011

     

    1. ЗодионченкоВ.С., КольцовП.А. «Поликлиническая гастроэнтерология. Руководство для врачей». Москва. Издательство «Старко». 1998 год.
    2. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими/ За заг. ред. А.В.Єпішина.Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.-768с.
    3. СметневА.С., КуксВ.Г.Внутренние болезни.-М.: Медицина, 1982, 496с.
    4. ТринусФ.П.Фармакотерапевтический справочник. 6-е узд., перераб. и доп.-К.: Здоровя, 1988. 640с.
    5. Клиническая гастроэнтерология. / Под ред. Г.И.Бурчинского. К.: Здоровя, 1978. С.77 145.
    6. Коломоєць М.Ю., ТроянМ.Ф., Федів О.І. Схема історії хвороби та додаткові матеріали з терапії. Навчальний посібник. К.: Книга плюс, 1999. 350с.
    7. ОкороковА.Н.Лечение болезней внутренних органов.: Практ. рук. В 3 т. Т.1- 2 2-е изд., перераб. и доп. Мн.: Выш.шк.; Витебск: Белмедкніга, 1998. С.286322.
    8. ПелещукА.П., Передерій В.Г., Свінцицький А.С. Гастроентерологія. К.: Здоровя, 1995. 304с.
    9. ШклярБ.С.Диагностика внутренних болезней. К.: Вища шк., 1972. 516с.
    10. Язвенная болезнь или пептическая язва? / Под. ред. проф. В.Г.Передерия. К.: 1997. 160с.
  • 1043. Вирильный синдром. Врожденные нарушения половой дифференцировки
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы, течение. Наблюдаются агонадизм (врожденное отсутствие половые желез), дисгенезии гонад (могут быть обнаружены отдельные структурные элементы, половых желез). Симптоматика различных клинических форм дисгенезии половых желез разнообразна. По внешним признакам легко диагностируется синдром Шерешевского-Тернера: отсутствие вторичных половых признаков, недоразвитие молочных желез, наружных половых органов, низкорос-лость, короткая шея с крыловидными складками, часто аномалии скелета - вальгусная девиация локтевых и коленных суставов, синдактилия, деформация позвонков, птоз, высокое небо, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - пороки сердца и крупных сосудов. Половой хроматин отрицательный, кариотип чаще 46, XY.

  • 1044. Виробництво лікарських препаратів, що знаходяться під тиском
    Курсовой проект пополнение в коллекции 04.10.2010

    Áàãàòîñòóïåíåâèé ð³äèííèé ³ìï³íäæåð ñêëàäàºòüñÿ ç³ ñòóïåí³â äëÿ ôðàêö³éíîãî îñàäæåííÿ ÷àñòîê 1 (ïåðåäñåïàðàòîð), 2, 3, 4 ³ ç³ ñòóïåíÿ âáóäîâàíîãî ô³ëüòðà - ñòóï³íü 5, (Ðèñ. 8). Ñòóï³íü ôðàêö³éíîãî îñàäæåííÿ ÷àñòîê ñêëàäàºòüñÿ ç âåðõíüî¿ ãîðèçîíòàëüíî¿ ìåòàëåâî¿ ðîçä³ëüíî¿ ïåðåãîðîäêè (B), ÷åðåçÿêó ïðîõîäèòü âõ³äíèé ìåòàëåâèé ïàòðóáîê ñîïëà (À) ³ç ïëàñòèíîþ äëÿ ôðàêö³éíîãî îñàäæåííÿ ÷àñòîê (D). Ñêëÿíèé öèë³íäð (Å) ç îòâîðîì äëÿ ââîäó ïðîá (F) óòâîðþº âåðòèêàëüíó ñò³íêó ñòóïåíÿ, à ÷åðåç íèæíþ ãîðèçîíòàëüíó ìåòàëåâó ðîçä³ëüíó ïåðåãîðîäêó (G) ïàòðóáîê (Í) ñïîëó÷àºòüñÿ ç íàñòóïíèì íèæí³ì ñòóïåíåì. Ïàòðóáîê ó ñòóï³íü 4 (U) çàê³í÷óºòüñÿ áàãàòîñîïëîâîþ êîíñòðóêö³ºþ. Ïëàñòèíà äëÿ ôðàêö³éíîãî îñàäæåííÿ ÷àñòîê (D) çàêð³ïëåíà ó ìåòàëåâ³é ðàìö³ (J), ùî ïðèêð³ïëåíà çà äîïîìîãîþ äâîõ äðîò³â (K) äî ìóôòè (L), çàêð³ïëåíî¿ íà ïàòðóáêó ñîïëà. Ãîðèçîíòàëüíà ïîâåðõíÿ çáèðàëüíî¿ ïëàñòèíè ïåðïåíäèêóëÿðíà îñ³ ïàòðóáêà ñîïëà òà âèð³âíÿíà ïî öåíòðó. Âåðõíÿ ïîâåðõíÿ ïëàñòèíè äëÿ ôðàêö³éíîãî îñàäæåííÿ ÷àñòîê äåùî ï³äíåñåíà íàä êðîìêîþ ìåòàëåâî¿ ðàìêè. Âè¿ìêà çà ïåðèìåòðîì ãîðèçîíòàëüíî¿ ðîçä³ëüíî¿ ïåðåãîðîäêè ðåãóëþº ïîëîæåííÿ ñêëÿíîãî öèë³íäðà. Ñêëÿí³ öèë³íäðè ãåðìåòè÷íî óù³ëüíåí³ ïî â³äíîøåííþäî ãîðèçîíòàëüíèõ ðîçä³ëüíèõ ïåðåãîðîäîê çà äîïîìîãîþ óù³ëüíþâà÷à (Ì) ³ ïðè ñêëàäàíí³ çàòèñíóò³ ø³ñòüìà áîëòàìè (N). Îòâîðè äëÿ â³äáîðó ïðîá çàêðèâàþòü ïðîáêàìè. Íèæíÿ ñòîðîíà íèæíüî¿ ðîçä³ëüíî¿ ïåðåãîðîäêè ñòóïåíÿ 4 ìຠêîíöåíòðè÷íèé âèñòóï ³ç ãóìîâèì ê³ëüöåì (Ð), ùî óù³ëüíþº êðîìêó âì³ùåíîãî ó òðèìà÷ ô³ëüòðà. Òðèìà÷ ô³ëüòðà (R) ñêîíñòðóéîâàíèé ó âèãëÿä³ ðåçåðâóàðà ç êîíöåíòðè÷íîþ âè¿ìêîþ, â ÿêó ù³ëüíî ïîñàäæåíà ïåðôîðîâàíà îñíîâà äëÿ ô³ëüòðà (S). Òðèìà÷ ô³ëüòðà ìຠðîçì³ðè, â³äïîâ³äí³ ô³ëüòðàì ³ç ä³àìåòðîì 76 ìì. Êîìïëåêò ñòóïåí³â äëÿ ôðàêö³éíîãî îñàäæåííÿ ÷àñòîê êð³ïèòüñÿ íà òðèìà÷³ ô³ëüòðà çà äîïîìîãîþ äâîõ êëÿìîê (T). Äî âõ³äíîãî ïàòðóáêà ñîïëà ñòóïåíÿ 1 ³ìï³íäæåðà ïðèºäíóþòü ïîðò äëÿ ââîäó ïðîáè.

  • 1045. Виробництво мікрокапсул у фармацевтичному виробництві
    Курсовой проект пополнение в коллекции 30.09.2010

     

    1. АжгихинИ.С.Технология лекарств. Москва: «Медицина» 1980, 440с.
    2. Государственная фармакопея СССР, Х издание под. ред. МашковскогоМ.Д.Москва: «Медицина» 1968, 1078с.
    3. Дмитриєвський Д.І. Промислова технологія ліків. Вінниця: «Нова книга» 2008, 277с.
    4. Державна фармакопея України, перше видання під. ред. Георгієвського В.П. Харків: «РІРЕГ» 2001, 531с.
    5. Державна фармакопея України, перше видання, доповнення 1. під. ред. Георгієвського В.П. Харків: «РІРЕГ» 2004, 492с.
    6. Державна фармакопея України, перше видання, доповнення 2. під. ред. ГризодубаО.І. Харків: «РІРЕГ» 2008, 617с.
    7. КондратьеваТ.С., ИвановаЛ.А.Технология лекарственных форм т. 1,2. Москва: «Медицина» 1991, 1038с.
    8. КраснюкИ.И.Технология лекарственных форм. Москва: «Академия» 2004, 455с.
    9. МиловановаЛ.Н.Технология изготовления лекарственных форм. Ростов-на-Дону: «Феникс» 2002, 447с.
    10. МуравьевИ.А.Технология лекарств т. 1,2. Москва: «Медицина» 1980, 704с.
    11. СиневД.Н., ГуревичИ.Я.Технология и анализ лекарств. Ленинград: «Медицина» 1989, 367с.
    12. ТихоновА.И.Биофармация. Харків: «НФАУ» 2003, 238с.
    13. ЧуешовВ.И.Промышленная технология лекарств, т. 1,2. Харьков: «НФАУ» 2002, 1272с.
    14. Чуєшов В.І. Технологія ліків. Харків: «Золоті сторінки» 2003, 719с.
  • 1046. Виробництво очних лікарських форм
    Курсовой проект пополнение в коллекции 05.10.2010

     

    1. АжгихинИ.С.Технология лекарств. Москва: «Медицина» 1980, 440с.
    2. Государственная фармакопея СССР, Х издание под. ред. МашковскогоМ.Д.Москва: «Медицина» 1968, 1078с.
    3. Дмитриєвський Д.І. Промислова технологія ліків. Вінниця: «Нова книга» 2008, 277с.
    4. Державна фармакопея України, перше видання під. ред. Георгієвського В.П. Харків: «РІРЕГ» 2001, 531с.
    5. Державна фармакопея України, перше видання, доповнення 1. під. ред. Георгієвського В.П. Харків: «РІРЕГ» 2004, 492с.
    6. Державна фармакопея України, перше видання, доповнення 2. під. ред. ГризодубаО.І. Харків: «РІРЕГ» 2008, 617с.
    7. КондратьеваТ.С., ИвановаЛ.А.Технология лекарственных форм т. 1,2. Москва: «Медицина» 1991, 1038с.
    8. КраснюкИ.И.Технология лекарственных форм. Москва: «Академия» 2004, 455с.
    9. МиловановаЛ.Н.Технология изготовления лекарственных форм. Ростов-на-Дону: «Феникс» 2002, 447с.
    10. МуравьевИ.А.Технология лекарств т. 1,2. Москва: «Медицина» 1980, 704с.
    11. СиневД.Н., ГуревичИ.Я.Технология и анализ лекарств. Ленинград: «Медицина» 1989, 367с.
    12. ТихоновА.И.Биофармация. Харків: «НФАУ» 2003, 238с.
    13. ЧуешовВ.И.Промышленная технология лекарств, т. 1,2. Харьков: «НФАУ» 2002, 1272с.
    14. Чуєшов В.І. Технологія ліків. Харків: «Золоті сторінки» 2003, 719с.
  • 1047. Вирус иммунодефицита
    Курсовой проект пополнение в коллекции 12.01.2010

     

    1. "Лекции по профилактике СПИДа", АНПО "АСЕТ", 2006
    2. Альтфелд К.Л. "Функция лимфоцитов CD4", "HLA-B57", 2003
    3. Бити П.Р. "Случаи инфекции, вызванной штаммами ВИЧ-1, использующими рецептор CXCR4", 1997
    4. Большая энциклопедия Кирилла и Мефодия
    5. Ванхемс С.А. "Острая фаза ВИЧ-1-инфекции" 1998, 2000.
    6. Доуек В.Н. "Клетки поражаемые вирусом", 2002
    7. Йени И.Ц. "Лечение пациентов с острой фазой ВИЧ-инфекции", 2002
    8. Каслоу Л.Б. "Зависимость прогрессирования инфекции от некоторых аллелей HLA класса I, в том числе HLA-B27 и - B57", 1996
    9. Кахн К.Г. "Самые частые симптомы СПИДа", 1998
    10. Купер Леон "Клинические проявления острой фазы ВИЧ-1-инфекции как мононуклеозоподобный синдром", 1985
    11. Лендж Л.Д. "К чему приводит нарушение функции лимфоцитов CD4", 2003
    12. Личтерфелд Ч.Р. "Взаимосвязь лимфоцитов CD4 (T-хелперов) и CD8", 2004
    13. Меллорс А.Д. "ВИЧ-инфекция", 1995
    14. О`Брайен С.Ю. "Зависимость прогрессирования инфекции от некоторых аллелей HLA класса I", 1997
    15. Педерсон Чарльз "Химия макрогетероциклических соединений", 1989
    16. Розенберг Р.Х. "Функция лимфоцитов CD4", 1997, 2000
    17. Самсон Б.Н. "Распространение ВИЧ-инфекции в организме", 1996
    18. Синикко Л.Г. "Как протекает острая фаза ВИЧ-1-инфекции", 1993
    19. Статистика "Здоровье европейцев", 2005
    20. Хечт Ч.Л. "Чувствительность всех исследований на РНК ВИЧ", 2002
  • 1048. Вирус иммунодефицита человека
    Информация пополнение в коллекции 24.01.2012
  • 1049. Вирус иммунодефицита человека и туберкулез
    Контрольная работа пополнение в коллекции 12.11.2010

    Исследования по химиотерапии легочного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных подтвердили высокую ее эффективность. В частности, исчезновение микобактерий туберкулеза из мокроты больных с ВИЧ-инфекцией происходило в те же сроки и столь же часто, как у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако при этом остаются неисследованными частота закрытия полостей распада в легких, частота и сроки развития более поздних рецидивов туберкулезного процесса. Более высокие показатели летальных исходов у больных СПИДом отнюдь не всегда связаны с безуспешностью противотуберкулезной химиотерапии. В значительном числе случаев они объясняются развитием другой оппортунистической инфекции. Последние инструкции ВОЗ предусматривают проведение ВИЧ-инфицированным больным туберкулезом 6-9-месячных курсов интенсивной терапии, оказавшихся столь же эффективными, как и назначение противотуберкулезных препаратов на протяжении 12 месяцев. Фармококинетика изониазида, рифампицина и пиразинамида у ВИЧ-инфицированных больных ничем не отличается от ВИЧ-отрицательных больных туберкулезом. Однако частота побочных реакций, преимущественно гепато- и гемотоксических, при сочетанной патологии наступает значительно чаще. Наиболее тяжелые побочные реакции у данной категории больных, вплоть до синдрома Стивенса - Джонсона с летальным исходом, отмечены при применении режимов, содержащих тиацетозон. Обычно при лечении больных туберкулезом и СПИДом необходимо одновременное назначение противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов. В последние годы все шире пропагандируется методика так называемой интенсивной атиретровирусной терапии (HAART), направленной на подавление активности ретровирусов, возбудителей СПИДа. Более высокая эффективность комплексной антиретровирусной и противотуберкулезной терапии объясняется восстановлением и нормализацией иммунных реакций организма. Это сопровождается повышением количества СD4-лимфоцитов в крови и реверсией кожных туберкулиновых реакций. Нередко восстановление иммунитета клинически проявляется парадоксальными реакциями в виде обострений туберкулезного процесса на фоне комплексного лечения. Они отражают устранение анергии и нормализацию воспалительной реакции на туберкулезную инфекцию. В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становится необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. Количество антиретровирусных средств с каждым годом возрастает, их эффективность повышается. Пока еще ограниченные исследования по химиотерапии бациллярных форм туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных показали, что она оказывается столь же эффективной и у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако исключение рифампицина из режима химиотерапии заметно снижает ее эффективность у ВИЧ-положительных больных. Лечение СПИДа проводится одновременно с химиотерапией туберкулеза легких, которая у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2-3 месяцев получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Фаза продолжения лечения составляет 4-6 месяцев изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом. При выявлении лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза проводится коррекция химиотерапии. При исходной резистентности к рифампицину и/или стрептомицину лечение проводится изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 8 месяцев или изониазидом и этамбутолом в течение 10 месяцев. В этом случае общая продолжительность лечения составляет 10-12 месяцев. Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ингибиторы протеазы (криксиван, аирасепт, фортоваза), инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином, поэтому при использовании рифампицина сывороточный уровень ингибиторов протеазы может быть значительно снижен. В свою очередь, ингибиторы протеазы неблагоприятно влияют на метаболизм рифампицина. В связи с этим в режиме химиотерапии целесообразнее использовать рифабутин (микобутин). Химиотерапия туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом проводится по индивидуальным режимам, согласно данным лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза, и должна осуществляться в специализированных противотуберкулезных учреждениях, где проводится централизованный контроль качества микробиологических исследований и имеется необходимый набор резервных противотуберкулезных препаратов, таких как канамицин (амикацин), протионамид (этионамид), фторхинолоны, циклосерин, капреомицин, ПАСК, рифабутин (микобутин). Интенсивная фаза лечения составляет 6 месяцев, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5 химиопрепаратов - пиразинамида, этамбутола, фторихинолона, канамицина, (амикацина/капреомицина), протионамида. При резистентности к этамбутолу, пиразинамиду и/или другому препарату возможна замена на капреомицин, циклосерин или ПАСК. Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии и посеву мокроты, положительная клинико-рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания. Комбинация должна состоять как минимум из 3 резервных препаратов, таких как этамбутол, пиразинамид, протионамид (этионамид), ПАСК и фторхинолон, которые применяются в течение не менее 12 месяцев. Однако традиционная терапия туберкулеза легких у больных в терминальной стадии СПИДа оказывается неэффективной, и прогноз остается неблагоприятным. Обычно эти больные умирают от различных инфекционных осложнений СПИДа. Туберкулез почти никогда не бывает главной причиной смерти.

  • 1050. Вирус иммунодефицита человека: история изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения
    Курсовой проект пополнение в коллекции 27.04.2012

    Локализуясь в иммуноците, вирус проникает в органы и ткани, пребывая вне доступности для иммунной системы. Активация инфекционного процесса ведет к гуморальному иммунному ответу с образованием антител. Но в связи с наличием в составе вирусного белка gp120, HLA класса II и CD4-рецептора лимфоцита сходных участков образующиеся антитела перекрестно реагируют с ними, чем обусловливают нарушение кооперативных взаимодействий в функционировании иммунной системы. Все это определяет формирование аутоаллергических реакций. Именно поэтому в ходе развития инфекционного процесса формируется гиперчувствительность замедленного и немедленного типов, преимущественно к антигенам ВИЧ, в частности, gр41 и gp120. У половины больных развиваются манифестные формы аллергии, преимущественно в виде ринита, лекарственной аллергии, крапивницы, атопического дерматита, ангионевротического отека с повышением у них уровня специфических IgE к бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым аллергенам с положительной коррелятивной связью между общим уровнем IgE и содержанием СD8+ лимфоцитов (Ю.А. Митин, 1997).

  • 1051. Вирус иммунодефицита. СПИД
    Информация пополнение в коллекции 27.09.2011

    Чтобы предупредить распространение ВИЧ/СПИД, необходимо запретить проституцию. В большинстве стран проституция является легальной. Тем не менее, нельзя отрицать, что проституция распространена во всех странах мира и существует уже много веков. Точно так же, как изоляция людей с ВИЧ, запрет на проституцию заставит проституток (или, как их точнее называют, секс-работников) «уйти в подполье» и стать недоступными для служб охраны здоровья и профилактики. Очевидно, что такая политика может только усилить риск заражения и тем самым способствовать развитию пандемии СПИДа. Коммерческие секс-работники традиционно склонны следить за своим здоровьем и пользоваться услугами медиков, но часто они, под давлением обстоятельств, попадают в рискованные ситуации. Исследования в различных странах показали, что проститутки по своей инициативе стали чаще использовать презервативы. Проблема в том, что использование презерватива часто зависит от клиента. Поэтому, как утверждают эксперты, целенаправленная просветительская работа, как с проститутками, так и с клиентами, является более эффективной стратегией, чем все попытки запретить проституцию.

  • 1052. Вирус синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа )
    Доклад пополнение в коллекции 10.10.2010
  • 1053. Вирус СПИД
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Получить эффективные антитела, нейтрализующие gp120, по ряду причин трудно. Не все антитела против gp120 будут блокировать ключевой участок связывания с CD4. У больных, в организме которых в процессе нормальной реакции на инфекцию HIV образуются нейтрализующие антитела (обычно лишь в малом количестве), СПИД тем не менее развивается. Определенного разрешения этой проблемы пока нет. Возможно одна из причин - высокая скорость мутирования HIV. У некоторых возникающих в организме вариантов вируса может быть изменен гликопротеин оболочки, и он не будет нейтрализовываться имеющимися антителами. Вторая возможная причина заключается в том, что молекулы сахаров. Входящие в состав гликопротеина оболочки HIV, сходны с аналогичными структурами на поверхности клеток человека, поэтому на оболочке вируса недостаточно уникальных участков, которые будут распознаваться иммунной системой как чужие и с которыми могли бы связываться антитела. В-третьих, в молекулах gp120 участок связывания CD4 расположен в углублении и потому мало доступен. Наконец, не исключено, что важные для связывания участки gp120 открыты только в момент связывания, а большую часть времени недоступны для иммунной системы.

  • 1054. Вирус Эпштейн-Барр
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Лечение в основном направлено на то, чтобы уменьшить симптомы заболевания. Если температура повышается до 390С, ее следует сбить. Небольшая температура является защитной реакцией организма. С вирусом организм справляется сам, ему только нужно предоставить соответствующие условия. Рекомендуется постельный режим, особенно, если заболевание протекает тяжело. Полного освобождения от вируса не происходит, но этого не нужно бояться.

  • 1055. Вирусная безопасность переливания крови
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Прежде всего, это вирус иммунодефицита человека 1-го и 2-го типов (ВИЧ-1, -2), и не надо пояснять, почему. Россия сегодня переживает пандемию СПИДа. С нашей точки зрения, очень важно знать время, прошедшее между заражением и появлением первых симптомов болезни, т.е. инкубационный период, в течение которого инфицированный человек может сдавать свою кровь, не осознавая ее опасности. При СПИДе он составляет от 6 мес до нескольких лет. Для Службы крови, проверяющей кровь каждого донора, еще большее значение имеет короткий период между заражением и возможностью выявления вируса современными методами, так называемое негативное окно. При использовании наиболее чувствительных тест-систем (ПЦР) оно составляет при СПИДе примерно 6 дней, а при стандартных методах в среднем - 3 недели. Поскольку инфицирующая доза ВИЧ не может быть настолько высокой, чтобы обеспечить его наличие в каждой пробе плазмы крови (от 200 до 500 мкл), поскольку самые современные методы (тестирование по нуклеиновым кислотам вирусов; Nucleic Acid Test - NAT) практически никогда не обнаруживают в ней меньше 50 частиц, и, наконец, поскольку стандартный объем сдаваемой крови - 350-400 мл, то негативное окно в принципе нельзя свести до нуля, и риск инфицирования реципиента донорской кровью всегда остается. В развитых странах регулярно публикуются данные по остаточным рискам вирусного инфицирования минимум за три года (у нас аналогичных сведений нет), в США - ~2 на 1 млн донаций в год; в Италии до NAT - ~1 на 450 тыс. в год; после введения метода - ~1 на 900 тыс. в год; в Австралии соответственно - 1 на 3 млн и 1 на 5 млн в год.

  • 1056. Вирусные гепатиты А и В
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В отдельную группу нами дополнительно были выделены больные - 11 человек (ВГА - 5, ВГВ - 6), за время лечения которых не обнаружено положительного влияния ОБТ, напротив, темпы нормализации исследуемых показателей у них были ниже, чем в контрольной группе. У троих пациентов по окончании курса развилось клинико-биохимическое обострение. Отличительными особенностями у больных этой группы были относительно небольшое повышение амплитуды (214,132,05мв) и светосуммы (1785234,1мв) перекисной ХЛ и резкое, более чем в 2 раза снижение ОИЗ в начале болезни (15,681,079%). Под действием ОБТ у них произошло усиление интенсивности ПОЛ по результатам кинетики ХЛ (амплитуда - 346,632,32мв, светосумма - 2847106,3мв). В такой ситуации, по-видимому, организм больного не смог адекватно ответить на воздействие гипербарического кислорода, даже при использовании методики предварительной адаптации к гипероксии. Следовательно, низкая интегральная активность антиокислительных систем, определенная на основе ОИЗ перекисной ХЛ сыворотки крови, может быть сигналом к индивидуальному подходу при назначении и выборе режимов ОБТ в виду возможной ее неэффективности.

  • 1057. Вирусные гепатиты В и Д
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Достижения в изучении патогенеза вирусных гепатитов показали определяющее значение в течении и исходах ВГВ и ВГД состояния иммунного ответа. Изучение иммунологических нарушений особенно важно для оценки терапии хронических вирусных гепатитов В и Д. Достижение стойкой ремиссии у больных ХГВ и ХГД не возможно без существенного улучшения показателей иммунной системы организма (Нисевич Н.И. и др.,1995; Alexander G.J.M., 1990; Vyas G.N., Dienstag J.L., 1990). К настоящему времени показано, что лечение ,, хронических форм гепатита В и Д альфа-интерфероном приводит к уменьшению активности процесса примерно у половины больных (Блохина Н.П., и др., 1995: Змызгова А.В., 1996; Яковенко Э.П., 1996). При этом имеется зависимость эффективности лечения от дозы препарата и длительности проводимого курса терапии. Однако до настоящего времени не установлены наиболее эффективные дозировки, оптимальные по продолжительности курсы лечения интерфероном (Кокарева Л.Н., 1995; Лучшев В.И.,, 1996; Hoofnagle J.H., 1989). Лишь в единичных работах представлен комплексный анализ системы интерфероногенеза при ХГВ и ХГД (Змызгова А.В., Максимов С.Л., Фомина Т.Н.,1996). Представляет практическую значимость патогенетическое обоснование целесообразности назначения и оценка эффективности комбинированной противовирусной и иммунокоррегирующей терапии больных хроническими вирусными гепатитами В и Д,

  • 1058. Вирусные гепатиты В и С у лиц фертильного возраста
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Учитывая низкий уровень госпитальной заболеваемости в г. Хошимине, противоречивость данных о частоте циркуляции вирусов гепатита В и С среди здорового населения города, мы провели исследование сывороток крови доноров и беременных женщин, а также детей, родившихся от матерей - “носительниц” HBsAg, на наличие соответствующих маркёров. Полученные результаты показывают, что интенсивность циркуляции вируса гепатита В и С среди здорового населения города следует считать высокой ( 6,03% + 0,91 по HBsAg и 5,3% + 0,86 по анти-HCV) (рис. 3). Эти показатели не превышали таковые других авторов : 14,8% по НВsAg ( Huynh Tan Tien, 1994), 12,0% по HBsAg ( Tran Van Be, 1994), 12,7% по НВsAg ( Рнам Song, 1994) и 9,5% по анти-HCV (Tran Van Be, 1994), 10% по анти-HCV ( Pham Song, 1994). Нами также выявлены чёткие различия в частоте обнаружения HBsAg и анти-HCV у доноров и у беременных. У беременных HBsAg определялся чаще, чем у доноров крови ( соответственно 10,03% и 2,5% , р < 0,05 ). Различия в частоте выявления HBsAg у доноров и у беременных связаны , по-видимому, с тем, что платные доноры крови регулярно обследуются иммуносерологически и отстраняются от кроводач при обнаружении у них HBsAg. Беременные же являются частью популяции данного региона, но с дополнительными факторами риска заражения гепатитами В и С (высокая сексуальная активность, гинекологические вмешательства, антительная депрессия вследствие беременности).

  • 1059. Вирусные заболевания человека
    Информация пополнение в коллекции 07.03.2010

    Синдром приобретенного иммунодефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, не черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет, и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно всеземную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.

  • 1060. Вирусные инфекции
    Информация пополнение в коллекции 24.12.2010

    Эхинококкоз. Симптомы и течение. Вначале (в течение иногда нескольких лет) никаких клинических проявлений обычно нет, эхинококковая киста (полость, содержащая яйца паразита) обнаруживается во время проведения профилактического обследования при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании, а также во время операции. При увеличении кисты появляются симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов и тканей. Чаще всего эхинококковые кисты развиваются в печени, легких. При расположении в печени появляются боли различной интенсивности в правом подреберье, чувство тяжести, давления, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение активности, иногда аллергические реакции. Отмечается увеличение печени, иногда значительное. В дальнейшем развиваются осложнения болезни, чаще всего это нагноение кисты, разрыв ее с миграцией паразита по всему организму. Иногда киста обызвествляется, в этом случае стенка ее становится более плотной, эхинококк при этом сохраняет жизнеспособность. Может также развиться желтуха из-за сдавления кистой желчных путей, водянка (асцит) вследствие сдавления нижней полой вены и др. При расположении кисты близко к поверхности печени разрыв ее может произойти даже при легком надавливании на живот. Случаи распространения эхинококка по всей брюшной полости проявляются высыпаниями на коже, зудом, а также наиболее тяжелой из аллергических реакций анафилактическим шоком (состояние, заключающееся в резком расстройстве кровоснабжения и недостаточности кислорода в тканях организма, нарушении обмена веществ), который иногда служит причиной смерти больного.