Медицина, физкультура, здравоохранение

841. Бронхиальная астма у детей
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Обратить внимание детей на то, что признаки сходства с родными передаются по наследству, но существуют и различия, т.е. признаки, которые принадлежат каждому человеку отдельно. У каждого ребенка и его родственников существуют сходства и различия не только внешние, но и внутренние, которые нельзя увидеть в зеркале, например, группа крови, форма желудка и т.д. Аллергические заболевания бывают разными, например, аллергический насморк, пищевая аллергия, крапивница, бронхиальная астма. Бронхиальная астма у разных людей проявляется тоже по-разному, и эти особенности нужно знать. Например, у одних людей бронхиальная астма начинается в 2-3 года, у других - в школьном возрасте, у третьих - в старости. Приступы удушья могут возникать у одних чаще ночью, у других - днем, зимой или летом и т.д.
842. Бронхиальная астма, смешанная форма: изучение эффективности и безопасности лекарственных средств
Реферат пополнение в коллекции 18.01.2012

ПрепаратПотенциальные НПРНПР у пациентаМероприятия по контролю безопасностиЛабораторныеКлиническиеИнструментальныеЭуфиллин-диспепсические расстройства -головокружение -гипотония -головная боль -сердцебиение -судороги-головокружение-ОАК -контроль диуреза -б/х крови (глюкоза).Опрос, осмотрЭКГ, АДДексаметазон- снижение толерантности к глюкозе -угнетение функции надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) - миастения -повышенное выведение ионов кальция, гипокальциемия, -повышенное потоотделение -гипернатриемия, гипокалиемия. -делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя -повышение внутричерепного давления -нервозность или беспокойство, бессонница -головокружение -головная боль -судороги. -аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца) - развитие хронической сердечной недостаточности -изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии -повышение АД -гиперкоагуляция, тромбозы -диспепсические расстройства - повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ. -задняя субкапсулярная катаракта -повышение внутриглазного -склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций -стероидная миопатия, снижение мышечной массы (атрофия). -замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи -гипер- или гипопигментация -стероидные угри, стриии. -аллергические реакции-лекоцитурияОАК, ОАМ, б/х крови, электролиты, коагулограммаОпрос, осмотр, консультация офтальмологаЭКГ, ФГС, контроль АДСальбутамол- сердцебиение -головная боль, тремор, тревожность; - кашель, раздражение дыхательных путей -головокружение, сухость во рту и горле, изменение вкусовых ощущений -бронхоспазм (парадоксальный или вызванный гиперчувствительностью к препарату) -дерматит, аллергические реакции -гиперемия кожи лица -дискомфорт или боль в груди -сонливость, усталость -гипокалиемия, аритмия, судороги мышц -тошнота, рвота.Сонливость, усталостьб/х крови, электролитыОпрос, осмотр,аускультация легких, ЭКГ, мониторинг АДфостер-головная боль -инфекции дыхательных путей, осиплость голоса -сердцебиение, удлинение интервала QT, изменения электрокардиограммы -гиперемия, приливы -тремор, мышечные судороги. -грипп, кандидозы слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода, вагинальный кандидоз - гастроэнтериты, синуситы -аллергический дерматит -гранулоцитопения -ринит, дисфония, кашель, легкое раздражение в горле, бронхоспазм. -сухость во рту, чувство жжения в губах, дисфагия, диспепсия, диарея. -гипокалиемия.Электролиты, ОАКОпрос, осмотрЭКГТаблетки от кашля-Аллергические реакции: кожный зуд, крапивница; тошнота. - развитие лекарственной зависимости к кодеину.Опрос, осмотрСпирива- небольшая сухость во рту, часто исчезающая при продолжении лечения; -кандидоз полости рта; -запор, гастроэзофагеальный рефлюкс -дисфония, бронхоспазм, кашель и местное раздражение глотки, носовое кровотечение. -тахикардия, сердцебиение; -головокружение. -затрудненное мочеиспускание и задержка мочеиспускания у мужчин с предрасполагающими факторами, инфекции мочевого тракта. -сыпь, крапивница, зуд, реакции повышенной чувствительности, включая реакции немедленного типа - нечеткость зрения, повышение внутриглазного давленияОАМ, диурез, консультация офтальмологаОпрос, осмотрОфлоксацин-тошнота, рвота, диарея, боли и спазмы в животе, ухудшение аппетита, сухость во рту, метеоризм, нарушения функции ЖКТ, запор; - нарушения функции печени, некроз печени, желтуха, гепатит, перфорация кишечника, -псевдомембранозный колит, кровотечения из ЖКТ -нарушения слизистой оболочки полости рта, -повышение активности печеночных ферментов, включая ГГТ и ЛДГ, увеличение уровня билирубина в сыворотке крови. -бессонница, головокружение, усталость, сонливость, нервозность - кожная сыпь, зуд. - артериальная гипертензия, артериальная гипотензия,.тошнотаб/х крови (трансаминазы, билирубин). ОАК, коагулограмма Опрос, осмотр. Пальпация органов брюшной полостиФГС, ЭКГ, монито ринг АД.Омез- диарея или запоры, боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм - у больных с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями - головокружение, головная боль, возбуждение - кожная сыпь, крапивница, ангионевротический отек, лихорадка, бронхоспазм, интерстициальный нефрит и анафилактический шок.тошнотаОпрос, осмотр, пальпация органов брюшной полости.
843. Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая
Реферат пополнение в коллекции 15.07.2012

Патогенез любой формы бронхиальная астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальная астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальная астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа. Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15-20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3-4 ч и достигает максимума через 6-8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмой, при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).
844. Бронхиальная астма. Амбулаторное лечение, показания к госпитализации, диспансеризация, санаторно - к...
Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008
1. Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
2. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
3. Лабораторные исследования:
4. определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.
5. проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.
6. высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).
7. положительные кожные пробы с грибковым антигеном.
8. выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.
9. появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.
10. определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.
845. Бронхиальная астма. Амбулаторное лечение, показания к госпитализации, диспансеризация, санаторно-курортное лечение
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
1. Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
2. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
3. Лабораторные исследования:
4. определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.
5. проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.
6. высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).
7. положительные кожные пробы с грибковым антигеном.
8. выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.
9. появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.
10. определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.
846. Бронхиальная астма: новый отечественный консенсус - новое понимание проблемы ?
Доклад пополнение в коллекции 09.12.2008

Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопиче- ским вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостазады- хательных путей, профессиональные факторы и аэрополлю- танты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.
847. Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез
Информация пополнение в коллекции 19.04.2010

Бронхиальная астма упоминается в афоризмах Гиппократа. Описание клиники бронхиальной астмы, включая и весьма важное указание на возникновение приступов ночью во время сна, имеется у современника Галена Аретея. История бронхиальной астмы ведет свое начало с середины 17 в., когда пан Гальмонт (Van Ileluiout) и Виллис (Willis) ввели понятие «нервной», пли спазматической, астмы, характеризующейся внезапными приступами и представляющей в этом отношении сходство с эпилепсией. Как самостоятельная нозологическая единица бронхиальная астма стала рассматриваться лишь в 18 в., когда Флойер (Floycr), сам страдавший бронхиальной астмой, описал «конвульсивную» астму, обусловленную «сокращением мышечных волокон бронхов», обратив при этом внимание на роль наследственности в этнологии этого страдания. Флойер описал приступы бронхиальной астмы, которые возникали у больного после употребления в пищу яиц и мяса. Большая роль в развитии учения о бронхиальной астме принадлежит Г.И. Сокольскому, автору монографии «Учение о грудных болезнях» (1838). Подчеркивая значение нервного компонента в патогенезе всякой одышки, Сокольский рассматривал бронхиальную астму (asthma nervcum, convulsivum) как особую форму одышки, происходящей по всей вероятности от судорожного сжатия легких, которую можно назвать «нервной одышкой». С.П. Боткин рассматривал бронхиальную астму как «самостоятельную болезненную форму», причем роль главного патогенетического фактора он отводил «спазму бронхиальных мышц». А. Родосский (1863) и Н.Ф. Голубов (1898) подчеркивали роль наследственности и этиологии бронхиальной астмы. Большое место в истории развития учения о бронхиальной астме занимают исследования крупных представителей зарубежной медицины второй половины 19 в. (Salter, Trousseau, Leyden, Charcot, Curschmann и др.). Являясь сторонником нервной теории бронхиальной астмы, Зальтер сделал интересную попытку объяснить преобладание приступов в ночное время «экзальтацией рефлексов» во время сна. Не отрицая значения гуморальных факторов и влияния внешней среды в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, Зальтер первый упоминает об «эманации» животных. Он также впервые обратил внимание на наличие своеобразных клеток в мокроте при бронхиальной астме. Как впоследствии выяснилось, речь шла об эозинофилах. Другие характерные элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме, были описаны Шарко и Лейденом (кристаллы) и Куршманом (спирали). Роль наследственности и психогенных моментов при бронхиальной астме была подчеркнута Труссо. Некоторые авторы (Beau, 1848; Befkart, 1878) видели патогенез приступа не в бронхоспазме, а в закупорке бронхов экссудатом; несколько позднее Штрюмпель (Strumpell, 1901), ссылаясь па то, что не всегда на вскрытиях у больных бронхиальной астмой обнаруживается гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, также возражал против бронхоспастической теории и видел механизм приступа в набухании слизистой оболочки мелких бронхов.
848. Бронхит в хронической форме
Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

Запах (гнилой , аммиачный ,запах ацетона) отсутствует. Десна не кровоточат. Слюнные железы не увеличены. Стул нормальный. Какие либо боли и жалобы на пищеварительную систему отсутствуют.
849. Бронхит и эмфизема легких
Информация пополнение в коллекции 06.09.2010

Этиология и патогенез. В развитии хронического бронхита имеют значение самые разнообразные факторы, но в основном те же, которые вызывают развитие острого бронхита. Наибольшее значение имеет инфекция (вирус гриппа, стрептококки пневмонии, стафилококки и др.). Хронический бронхит нередко является следствием острого, а также длительного раздражения слизистой оболочки бронхов различными физическими и химическими факторами (пылью, дымом, особенно табачным). Поэтому хронический бронхит может быть профессиональным заболеванием у рабочих мукомольных, суконных и табачных фабрик, у горнорабочих и рабочих химических заводов; особенно часто хронический бронхит наблюдается у курящих. Достаточно хорошо известна также роль различных химических токсических веществ (хлора, фосгена, паров вредных летучих веществ). Имеет значение сырой климат с частыми туманами и резкими колебаниями погоды, а также загрязнение воздуха больших городов выхлопными газами автотранспорта, промышленных предприятий. Хронический бронхит нередко развивается у лиц, страдающих очаговой инфекцией в дыхательных путях (синусит, фарингит). Известное значение имеет застой в малом круге кровообращения (застойный бронхит) и др. Особенно большую роль играют повторные острые респираторные заболевания. Нередко бронхит сочетается с бронхиальной астмой и хронической пневмонией. В свое время Г.И, Сокольский подчеркнул связь хронических заболеваний легких с бронхитом. В последние годы считают, что некоторые примеси во вдыхаемом воздухе (полютанты) нарушают защитную мукоцилиарную систему бронхов.
850. Бронхит у детей и бронхоаденит
Информация пополнение в коллекции 12.06.2010

Клинически различают опухолевидный бронхоаденит, воспалительный и скрытый (деление это мало удачно). При туберкулезе воспалительный процесс сопутствует и сильно увеличенным лимф, узлам, и рентгенологически невыявляемым. Тяжесть заболевания связаяане только с величиной лимф, узлов, но прежде всего с характером патологического процесса в них, связанного с общей реактивностью организма. Выделяют следующие формы туберкулезного лимфаденита: инильтративный (или гиперпластический), казеозный и индуративный. Первая реакция лимфаденоидной ткани на туберкулезную инфекцию заключается в ее гиперплазии, иногда в ней можно найти микроскопические очажки из эпителиоидных клеток. Не совсем точным для подобного процесса является название «инфильтративный». Инфильтративнчй лимфаденит возникает более или менее остро, но период лихорадочного состояния длится недолго (12 недели) и в дальнейшем сопровождается явлениями так наз. туберкулезной интоксикации также с кратковременными периодическими повышениями температуры. Гиперплазированные лимф, узлы могут полностью рассосаться. Как показывает цитологический анализ материала, полученного пункцией тонкой иглой, полное рассасывание наступает и при наличии небольших очажков из эпителиоидных клеток. Казеозным лимфаденитом называется процесс, сопровождающийся значительный творожистым некрозом лимфаденоидной ткани, и, как правило, наблюдается при первичном туберкулезе. Клинически заболевание протекает тяжело и длится месяцами. Обычно в процесс вовлекаются бронхи или другие прилежащие органы средостения. При размягчении казеоза наблюдаются свищи.
851. Бронхиты. Бронхоэктазии. Бронхиальная астма. Эмфизема легких
Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза вдень; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях. Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация пищи).
852. Бронхіальна астма. Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
Информация пополнение в коллекции 11.07.2010
Після виписування з лікарні терапія повинна тривати не менше н їж З міс, далі протирецидивне лікування 2 рази на рік наприкінці зими та літа (курс лікування не повинен завершуватися до початку перрд бачуваного загострення).
1. Дієта, близька до столу № 5 в осінню і весняну пору та під ЧАС протирецидивного лікування.
2. Медикаментозне лікування:
3. антациди (якщо кислотоутворююча функція шлунка збережена) або Н2-блокатори рецепторів гістаміну (якщо відзначається гіпер-ацидність) протягом 4 тиж;
4. цитопротектори протягом 4 тиж;
5. прокінетики за наявності рефлюксу;
6. препарати, що нормалізують діяльність вегетативної частини Нервової системи;
7. полівітамінотерапія.
8. Фізіотерапія: синусоїдальні модулюючі струми на ділянку надчерев'я, озокерит, діодинамічний струм по 10 процедур, мікрохвильова та лазеротерапія.і;.;
9. Мінеральні води слабкої мінералізації курсами по 11,5 міс 2 З рази на рік за 11,5 год до їди при підвищеній кислотоутворюючій функції; при нормальній за 4060 хв до їди.
10. Фітотерапія по 1014 днів на місяць 23 рази на рік.
11. Санаторне лікування на курортах Миргород, Моршин, Поляна, Шаян (Закарпаття), Трускавець не раніше як через 6 міс після загострення.
853. Бронхообструктивная недостаточность
Реферат пополнение в коллекции 04.09.2012

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больной правильно ориентирован в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способен сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке. Сон нарушен приступами удушья. Засыпает относительно быстро. Самочувствие после пробуждения хорошее. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено. Нарушений чувствительности не отмечается.Нарушения поверхностной и глубокой чувствительности не выявляются. Сухожильные рефлексы и периостальные - с верхних конечностей : карпо-радиальные, с бицепсов, с трицепсов - нормальные, симметричные. Патологические кистевые знаки отсутствуют (рефлекс Россолимо). Рефлексы с нижних конечностей: коленные и ахилловы - нормальные, симметричны. Патологические стопные знаки отсутствуют (Рефлекс Бабинского, Россолимо).
854. Бронхообструктивный синдром
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Острый бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста часто имеет место при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей. В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной (-2-адренорецепторов. Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признаётся не всеми пульмонологами. Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вируса, однако, при внедрении аденовируса, микоплазма пневмонии, а также при наслоении бактериальной инфекции возможно затяжное течение бронхообструкции. В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации - отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребёнок становится вялым, капризным. На 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аксультации - удлинённый выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах. Применение спазмолитических средств (эуфиллин, НО-шпа, адреномиметики) либо неэффективно, либо даёт небольшой эффект. Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов - ингаляции с муколитиками, отхаркивающие средства, физиотерапевтическое лечение, массаж, постуральный дренаж, кашлевая гимнастика. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Подход к назначению антибиотиков должен быть строго индивидуален. Показаниями для назначения антибактериальных препаратов могут быть следующие признаки: длительная гипертермия, отсутствие эффекта от проводимой терапии, наличие стойких участков гиповентиляции в лёгких и (или) ассиметрия -физикальных данных, нарастание токсикоза, признаки гипоксии мозга, появление гнойной мокроты, неравномерное усиление лёгочного рисунка на рентгенограмме, в анализах крови - лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ, сенсибилизация предшевствующими частыми ОРВИ или перенесённым незадолго до настоящего эпизода заболеванием. При повторных эпизодах БОС на фоне ОРВИ следует дифференцировано подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. У части детей после перенесённого однократно БОС последующие ОРВИ протекают с явлениями бр выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенном дыхательным объёмом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер. Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов. БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции и сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточеснко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью превышающей 95%. Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке. Для восполнения потери воды при гипервентиляции желательным является применение метода оральной регидратации, который считается менее инвазивным по сравнению с внутривенным капельным вливанием и даёт возможность проводить постоянную кислородотерапию. Лучший препарат, используемый для этой цели - регидрон. Для борьбы с вирусной инфекцией показано применение интерферона. Большинство современных авторов, несмотря на вирусную природу бронхиолита, считают необходимым назначение антибактериальной терапии при наличии симптомов тяжёлой дыхательной недостаточности и трудностей в исключении вторичной бактериальной инфекции. Показания к назначению антибиотикотерапии такие же, как при обструктивном бронхите. Из препаратов спазмолитического действия наибольшее применение в педиатрической практике получили метилксантиновые производные, симпатомиметики, этимизол и кортикостероидные средства.
855. Бронхопневмония у щенков
Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008
856. Бронхопневмония: клиническая и рентгенологическая картины
Информация пополнение в коллекции 04.05.2010

Рентгенологическая картина при первичной гриппозной пневмонии (вирусная гриппозная пневмония) может быть крайне многообразной. Гирш указывает, что при той или иной эпидемии может преобладать вполне определенная локализация пневмонии, все же чаще, по его мнению, они локализуются в нижних отделах легких, над диафрагмой. ПоВ.А.Дьяченко, для гриппозной пневмонии характерно раннее появление патологического затемнения, часто на второй день от начала заболевания, а главное почти закономерное расположение фокуса воспалительной инфильтрации по краю легочной доли (маргинальные или перисциссуральные пневмонии). Воспалительный процесс часто носит сегментарный характер. Все это позволяет автору рассматривать гриппозные пневмонии как типичные в противоположность значительной части исследователей, относящих все вирусные пневмонии, в т. ч. гриппозные, к группе так называемых атипичных пневмоний. По данным А.Е.Прозорова, при вирусных П. могут наблюдаться бронхолобулярные очаговые формы, сегментарные, лобарные и изредка диссеминированные с ярко выраженным интерстициальным компонентом в виде главным образом периваскулярных изменений. Последний вид, по мнению автора, связан с гематогенным происхождением пневмонических поражений. Большинство исследователей подчеркивает почти обязательное вовлечение в воспалительный процесс при гриппозной пневмонии межуточной соединительной ткани. Именно в связи с этим на рентгенограммах, иногда даже при быстром исчезновении патологического фокуса затемнения, на его месте сравнительно долго остается усиленный тяжистый рисунок или рисунок «сетки».
857. Бронхопневмония: этиология, патогенез и патологическая анатомия
Информация пополнение в коллекции 30.04.2010

Поскольку пневмонии являются, как правило, аутоинфекционным процессом, значительная часть их развивается в связи с нарушениями дренажной функции бронхиального дерева. Из-за происходящей при этом задержки в бронхах слизи, невыведения попавших туда инородных частиц и микробов создаются благоприятные условия для развития первоначального фокуса воспаления. Те же факторы (попадание инородных частиц и микробов), выраженные более резко, имеют место и при аспирационной пневмонии. Возникает она главным образом также в задненижних отделах легких. Есть указания, что при форсированных аспирациях фокусы развиваются гл. обр. в верхних, а при спокойном и ослабленном дыхании в нижних частях легких. Для аспирационной бронхопневмонии характерна наклонность к гнойно-ихорозному и гангренозному распаду фокусов. Самые фокусы имеют различные оттенки серого цвета, выглядят то суховатыми, зернистыми, то мягкими или маркими. Гистологически картина смешанного экссудата с обилием всевозможных микроорганизмов и очагами гангрены в месте их расположения. В просветах приводящих бронхов обычно обнаруживают кусочки аспирированных масс, например частицы пищи и т.п. Аспирационная пневмония у новорожденных и мертворожденных (при внутриутробных дыхательных движениях) характеризуется наличием в бронхах и паренхиме легкого различных частей околоплодной жидкости: сыровидной смазки, плоского эпителия, пушковых волос, мекониальных телец; эти вещества можно обнаружить и при изучении мазков из легких.
858. Бронхоэктаз и бронхоэктатическая болезнь
Информация пополнение в коллекции 04.06.2010

1. Бронхоэктазы, возникающие вследствие воспалительно-дистрофических изменений бронхов, обусловленных развитием хронических гнойных процессов в легком. Характеризуются гнойным расплавлением стенки бронхов с последующим развитием грануляционной ткани и уничтожением их структурных элементов. Эластические волокна исчезают, хрящи и мышцы подвергаются дистрофии. Некоторые авторы (Н. Уверений, М.Н. Руднев, П.П. Движков) придают дистрофии хрящей особое значение в развитии бронхоэктазов. При переходе гнойного расплавления на прилежащую ткань возникает бронхо-эктатическая каверна. Воспалительный процесс распространяется на бронхи, дренирующие каверну; последние теряют свой тонус, расширяются, в слизистой их нередко возникают язвенные процессы, сменяющиеся полипозом, в подслизистой оболочке появляется большое количество расширенных сосудов, нередко служащих источником кровотечений (Н. Уверений, С.С. Вайль, И.В. Давыдовский, А.Т. Хазанов). В бронхиальных артериях наблюдается гипертрофия мышечного слоя. Ветви легочной артерии, сопровождающие пораженные бронхи, спадаются, стенки их утолщаются, просвет часто бывает сужен. В других случаях из них могут развиваться сосуды замыкающего типа, отводящие кровь мимо альвеолярных капилляров в вены. Таким образом, в пораженном сегменте создаются анатомические условия для понижения газообмена. Нервные стволы, внутрилегочные и внелегочные ганглии подвергаются глубокой дистрофии, что усугубляет расширение бронхов. В окружности бронхоэктаза вследствие гнойного расплавления стенки бронха возникают грануляционный вал, перифокальная и интерстициальная пневмония, в дальнейшем обусловливающие склероз легочной ткани. Нарушение продвижения и состава лимфы, оттекающей от очага нагноения, сопровождается резким склерозом интерстициальных прослоек, пронизывающих пораженный сегмент легкого в виде грубой фиброзной сетки. Нарушение дренажа бронха сопровождается ателектазами, бронхо-пневмонией, абсцессами; в результате пораженный сегмент легкого уже через 8-10 недель от начала нагноения принимает вид рубцовой ткани, пронизанной гнойными полостями разной величины и формы, и бывает покрыт резко склерозированной плеврой.
859. Бронхоэктазы
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Бронхоэктазы цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев двусторонние, чаще локализованы в базапьных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам Кемпбелла недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гаммаглобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, альфа1антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит. отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.
860. Бронхоэктатическая болезнь
Контрольная работа пополнение в коллекции 23.12.2009
В заключении хочется сказать, что бронхоэктатическая болезнь это тяжелое заболевание легких. Оно протекает с периодами обострений и ремиссий. Обострения протекают длительно, с осложнениями. К осложнениям бронхоэктатической болезни относят: спонтанный пневмоторакс, эмпиему плевры, абсцесс легкого, легочное кровотечение, анемию, хроническое легочное сердце, легочно-сердечную недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз почек. Поэтому чтобы снизить риск осложнений и уменьшить частоту обострений нужно обучить пациента:
1. пациент должен иметь представление о сущности болезни, причинах ее прогрессирования. Активное участие самого пациента и помощь семьи необходимое условие эффективного лечения.
2. Необходимо убедить пациента отказаться от курения. Сам по себе отказ не будет гарантией излечения от болезни, но существенно замедлит темпы ее прогрессирования.
3. Одежда должна быть адекватна сезону и погоде. Белье должно быть из хлопка. В холодное время года нужно носить свитера из шерсти. Обувь должна быть непромокающая, носки хлопчатобумажные или шерстяные.
4. Питание дробное, 3-4 раза в сутки с адекватной физической нагрузке калорийностью, витаминами, микроэлементами. При высокой белковой ценности пищи сохраняется масса тела пациента.
5. Физические тренировки, дыхательная гимнастика поддерживают работоспособность дыхательных мышц, улучшают механику дыхания.

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение