Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 781. Болезни пищевода
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    При болезнях пищевода основное внимание уделяется диете (дробное питание малыми порциями до 6 раз в день, исключение твердой пищи, напитков, содержащих кофеин, жареных блюд, цитрусовых, богатых жиром продуктов), коррекции образа жизни (рекомендуется не спать строго горизонтально, а слегка приподнять головной конец кровати, исключить поднятие тяжестей более 8-10 кг, неплохо бы отказаться от курения, снизить в случае избытка массу тела).

  • 782. Болезни почек
    Информация пополнение в коллекции 22.01.2011

    В период между обострениями полезен прием лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих мочегонное и дезинфицирующее действие. Все эти средства употребляются в форме настоев или отваров. Для приготовления настоя высушенные части растения заливают кипятком, через 1020 мин настой сливают, дают ему остыть и процеживают через марлю. Чтобы приготовить отвар, сухие растения засыпают в кипящую воду и кипятят 1015 мин; после того как взвешенные частицы осядут, отвар сливают, остужают и процеживают. Ягоды («шишки») можжевельника применяют в виде настоя (1 столовая ложка на стакан воды; принимают по 1 столовой ложке 34 раза в день), лист толокнянки (медвежье ушко) в виде отвара такой же концентрации (по 12 столовых ложки 3 раза в день). Настой травы полевого хвоща (2 столовые ложки на стакан воды) принимают по '/4 стакана 3 раза в день. Сухой полевой хвощ продается также в форме брикетов и гранул, способ применения которых указан на упаковке. Почечный чай имеется в аптеках в виде высушенных листьев и брикетов. Из листьев готовят настой (1 чайная ложка на стакан воды), из брикетов отвар (полбрикета на стакан воды), принимают по полстакана настоя или отвара 2 раза в день. Настой (2 чайные ложки на стакан) или отвар (долька брикета на стакан) брусничных листьев принимают по I столовой ложке 34 раза в день. Настой цветов полевого василька (1 столовая ложка на стакан воды) или березовых почек (2 столовые ложки на стакан воды) употребляют перед едой по 12 столовых ложки 3 раза в день. В аптеках продаются и сборы, в состав которых входят сочетания этих растений; способ употребления сборов дан на упаковке.

  • 783. Болезни сердца
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Признаками интоксикации являются потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, нарушения зрения, расстройства ЦНС. Однако такие же симптомы могут возникнуть и в связи с самой сердечной недостаточностью. При их оценке важно принимать во внимание дозу гликозида (лучше концентрацию препарата в крови), другие признаки интоксикации, общее состояние больного. Диспепсических явлений, связанных с интоксикацией, нельзя избежать, переходя на внутривенное введение. Более опасны появление выраженной брадикардии, неполной или полной атрио-вентрикулярной блокады (проксимального типа), желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии с поперечной блокадой, мерцания предсердий. Эти изменения характерны для серьезной интоксикации и требуют перерыва в лечении. Наиболее опасны частые желуд очковые экстрасистолы, особенно политоп ные, групповые и ранние, которые указывают на необходимость немедленной отмены гликозида в связи с опасностью желудоч-ковой тахикардии и мерцания желудочков. Различные аритмии, свойственные серьезной интоксикации гликозидом, распознаются главным образом на ЭКГ, которую надо регистрировать часто. Последовательность появления симптомов интоксикации незакономерна, любой из перечисленных симптомов может быть первым признаком интоксикации. Характерно также корытообразное провисание сегмента 5Г, изменения зубца Т и укорочение интервала 0Г. но эти изменения ЭКГ нельзя рассматривать ни как надежный признак насыщения, ни как признак интоксикации. Они могут стать причиной неправильной трактовки динамики ЭКГ.

  • 784. Болезни сердца
    Информация пополнение в коллекции 05.10.2011

    Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой. Приступ сердечной астмы чаще всего развивается остро, ночью. Протекает в форме тяжелого удушья. Лицо у пациента бледное, с серовато - синюшным оттенком, выраженный акроцианоз, кожа влажная, холодная. Появляется надсадный кашель, сердцебиение. Сильная инспираторная одышка вынуждает пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Он возбужден, ловит воздух ртом. Выражение лица страдальческое. Откашливается пенистая мокрота розового цвета. При перкуссии отмечается притупленный в нижних отделах легких перкуторный звук за счет застоя в них крови. Границы сердца увеличены влево, отмечается тахикардия, возможна тахиаритмия. АД колеблется в широких пределах.

  • 785. Болезни сердца и сосудов
    Информация пополнение в коллекции 17.01.2011

    Хроническая артериальная гипотония. Стойкое снижение артериального давления может быть следствием множества причин. То состояние, которое в быту называют гипотонией, не всегда нужно считать патологическим. Артериальное давление у различных здоровых людей в покое лежит в пределах от 90/60 до 140/90 мм ртутного столба. Поэтому, если у кого-то на фоне хорошего самочувствия постоянно регистрируется давление около 90/60 мм ртутного столба, это не следует считать гипотонией. Другое дело, когда артериальное давление снижается с привычного уровня 120 130/70 мм ртутного столба до 90/60 мм или еще более низких величин. При этом обычно возникают слабость, утомляемость, появляется головокружение, снижается работоспособность. Хроническую артериальную гипотонию вызывает множество причин: многие хронические болезни, сопровождающиеся интоксикацией (воспаление миндалин тонзиллит, воспаление придаточных пазух носа фронтит, гайморит, воспаление среднего уха отит, а также туберкулез и др.); заболевания сердца, вызывающие резкое снижение его сократительной способности; болезни кровеносных сосудов или расстройства нервных и содержащихся в крови факторов, влияющих на их тонус. Одна из самых частых причин хронической гипотонии так называемая вегетативная, или нейроциркуляторная, дистония, при которой может наблюдаться склонность как к гипо-, так и к гипертонии, хотя ни снижение, ни повышение давления не достигают значительной степени. Более значительное снижение или повышение давления наблюдается у таких больных во время приступов, и плохое самочувствие больных в значительной мере объясняется другими причинами (выраженной невротизацией).

  • 786. Болезни сердца. Профилактика
    Информация пополнение в коллекции 17.01.2011

    Пароксизмальная тахикардия. Во многих случаях экстрасистолы не ограничиваются одним преждевременным сокращением, а следуют одна за другой. Таких экстрасистол может быть две, три и более. Если их больше трех, нарушение ритма называют пароксизмальной тахикардией. Она возникает в связи с тем, что возбуждение, возникшее в патологическом очаге, начинает циркулировать по сердечной мышце необычными путями и каждый раз, проходя замкнутый путь, вызывает преждевременное сокращение. Пароксизмальная тахикардия протекает в виде приступов (пароксизмы), каждый из которых включает от 45 до многих тысяч сокращений. В отличие от синусовой тахикардии, приступ которой начинается постепенно (сердце как бы разгоняется), пароксизмальная тахикардия характеризуется совершенно внезапным началом. Скажем, частота сердечных сокращений мгновенно подскакивает от 70 до 160200 в минуту. Также внезапно пароксизм и обрывается. Чаще всего экстрасистола, запускающая приступ, возникает в предсердиях; в этом случае тахикардию называют предсердной, или наджелудочковой (суправентрикулярной). Эта форма не опасна для жизни, хотя пароксизмы, если они не ограничиваются несколькими сокращениями, могут протекать тяжело. Часто больной сам находит механические приемы, помогающие прекратить приступ (см. ниже). Более тревожно развитие пароксизмальной желудочковой тахикардии, нередко требующей энергичного лекарственного и даже хирургического лечения.

  • 787. Болезни суставов, синдром Рейтера
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При болезни Рейтера (именно так теперь ЗАПРЕЩЕНО называть последствия хронического хламидиоза, а ещё микоплазмоза и уреаплазмоза - сходных инфекций) могут поражаться почти все органы и ткани. А ещё существует очень авторитетное мнение, что атеросклеротическая бляшка (которая впоследствии может привести к инфаркту или инсульту) в своём зародыше имеет именно хламидийную инфекцию. И инфаркт миокарда в некоторых развитых странах уже стали лечить кроме всех традиционных лекарств ещё и противохламидийными антибиотиками. Ведь хламидиоз распространяется не только половым путём. У лиц с ослабленным иммунитетом зараза вызывает бронхит и пневмонию (воспаление лёгких). А если такой больной прокатится в городском троллейбусе или маршрутке, хорошенько там накашляет: То восприимчивые люди, пусть они самые целомудренные в мире, могут заболеть хламидиозом (главное, чтобы у них был ослаблен иммунитет и имелась наследственно-генетическая предрасположенность)!

  • 788. Болезни человека
    Информация пополнение в коллекции 25.01.2011

    Запор. Спастический запор характеризуется задержкой стула до 23 сутки сопровождается болями в животе спастического характера, урчанием, метеоризмом, выделением слизи при дефекации. В этом случае рекомендуют диету с повышенным содержанием белков, нормальным содержанием углеводов и резким уменьшением раздражающих веществ (экстрагенов). Может быть предложена следующая диета. Натощак: стакан холодного фруктового сока; 8.30 кофе с молоком, ржаные лепешки или хлеб грубого помола, мед, варенье; 11.00 апельсин или свежий фруктовый сок, кислое молоко; 14.00 салат из редьки, зеленые щи или мясной борщ, мясо или рыба отварная, картофельное пюре, настой шиповника, свежие фрукты или компот; 17.00 некрепкий кофе, хлеб, масло, варенье; 19.00 серый хлеб или ржаные лепешки, винегрет с растительным маслом, настой шиповника. Кроме того, желательно включение в рацион питания сухофруктов, инжира, фиников, натуральных овощей, фруктовых и ягодных соков. Особенно полезны инжир и чернослив. Чернослив (2030 штук) заливают небольшим количеством воды на несколько часов, делят на 3 порции и принимают утром, днем и вечером после еды вместе с полученным настоем. Хорошим послабляющим действием обладают овощи (особенно свекла и морковь) и сборы трав. Например: кора крушины 30 г, листья крапивы двудомной 20 г, листья тысячелистника обыкновенного 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, настаивают 2030 мин и процеживают. Принимают Ч^~Ч2 стакана на ночь. Следует стремиться выработать у себя привычку освобождать кишечник в определенное время дня, лучше в утренние часы.

  • 789. Болезни, передаваемые половым путём. Социально-медицинский аспект
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2011

    Боязнь заболеть не означает, что вы должны отказаться от секса или избегать физического контакта с зараженным человеком. Вполне безопасно жить с человеком, у которого СПИД: спать с ним в одной постели, делить с ним бытовые принадлежности, обнимать его. Опасность появляется, если вы позволите жидкостям тела зараженного человека крови, семени, влагалищной жидкости и (в гораздо меньшей степени) слюне проникнуть в ваше тело через надрез или ссадину кожи. Состояние наших знаний в настоящее время не позволяет с полной уверенностью сказать, насколько рискованна та или иная форма секса. Вирус найден в слюне, и хотя нет подтверждения, что СПИД когда-либо передавался через поцелуи, нельзя с уверенностью утверждать, что это невозможно. Однако это маловероятно. В связи с этим даже при всех предосторожностях всегда рискованны различные виды половой активности. В целом безопасный секс предполагает использование барьера, исключающего обмен жидкостями тела или вообще устранение таких контактов. ВИЧ не может проникать через латекс, из которого сделаны презервативы, поэтому презерватив эффективное профилактическое средство. Его следует использовать для влагалищного полового акта (и сверхнадежный презерватив во время анального полового сношения). Ноноксинол-9, составная часть большинства спермицидов, убивает ВИЧ, поэтому применяйте спермицид с презервативом в качестве дополнительного средства защиты.

  • 790. Болезни, передающиеся половым путем (БППП)
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Какое воздействие оказывает БППП на сексуальность человека? В большинстве случаев, за исключением СПИДа, если инфекция своевременно обнаружена и излечена, ее воздействие на физическое состояние либо незначительно, либо отсутствует вовсе. Некоторые больные БППП в активной фазе не проявляют интереса к сексу, потому что он может быть болезненным, тогда как другие продолжают вести половую жизнь, не ощущая неудобств. Даже нелеченая БППП, перешедшая в хроническую форму, обычно не подавляет половое влечение и не нарушает функции половой сферы (главное исключение составляет генитальный герпес, при вспышках которого половая активность бывает очень болезненной). Однако, несмотря на то, что БППП, как правило, не затрагивают физическую сторону половой функции, возможно тяжелое психологическое воздействие самого факта такого заболевания. Часто возникают чувство вины, смятение и беспокойство. Иногда болезнь воспринимается как предостережение свыше или возмездие за сексуальные прегрешения; поскольку при этом секс приравнивается к греху, неудивительно, что у отдельных больных с такой установкой происходит подавление полового влечения.

  • 791. Болезни, связанные с вибрацией на производстве
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Выделяют следующие клинические синдромы:

    1. Ангиодистонический синдром. Наблюдается во всех стадиях вибрационной болезни, вызванной воздействием низкочастотной вибрации; в начальной и умеренно выраженной стадии заболевания, обусловленной среднечастотной вибрацией, и в начальной стадии болезни, развившейся от воздействия высокочастотной и общей вибрации. Характеризуется вегетативно-сосудистыми нарушениями на конечностях ( похолодание, цианоз, парестезии, нарушение капиллярного кровообращения по типу спастико-атонического или атонического состояния раздичной степени выраженности).
    2. Ангиоспастический синдром ( различной степени выраженности вплоть до генерализованного ). Преимущественноь наблюдается при выбрационной болезни, обусловленной воздействием высокочастотной вибрации (локольнй и общей), реже в выраженных стадиях заболевания, вызванных воздействием среднечастотной вибрации. Для синдрома характерно наличие спазма в капиллярном русле, приступов акроспазма по тупу мертвых пальцнев, со значительным снижением кожной температуры, выраженным нарушением вибрационной чувствительности, нарушением других видов чувствительности по дистальному, а иногда и сегментарному типу.
    3. Синдром вегетативного полиневрита. Встречается в начальной и умеренно выраженной стадии , обусловленной воздействием низкочастотной вибрации, а также в начальной стадии заболевания, вызванного общей вибрацией. При этом синдроме отмечаются паестезии, боли в конечностях, нарушение всех видов чувстительности по периферическому типу, снижение кожной температуры, вегетативные симптомы ( повышенная потливость ладоней, ломкость ногтей и т.д.).
    4. Синдром вегетомиофасцита. Выявляется при различных стадиях заболевания. Обусловленного воздействием низкочастотной вибрации ( особенно при наличии статического напряжения и обратного удара), реже обусловленного воздействием среднечастотной вибрации. Характеризуется наличием дистрофических изменений в мышцах и других тканях опорно-двигательного аппарата, болезненностью мышц при пальпации, нарушением чувствительности по периферическому или сегментарному типу, выраженными болевыми феноменами, нередко сочетающимися с сосудистыми нарушениями.
    5. Синдром неврита (локтевого, срединного нерва), плексита (плечевого), радикулита (шейного). Бывает при выраженных формах заболеваний вызванных низкочастотной вибрацией, сопряженной со значительным обратным ударом и микротравматизацией вследствие упора инструмента. В клинической картине отмечаются избирательные амиотрофии в зоне соответствующей периферической иннервации нервного ствола или корешка, нарушения рефлекторной и чувствительной сферы, выраженные боли, нарушения двигательных функций, иногда парезы ( например, парезы локтевого нерва у алмазников, шлифующих стекло на шлифовальных машинках и одновременно травмирующих локтевой нерв вследствие длительного упора локтем на твердую поверхность стола).
    6. Диэнцефальный синдром с нейроциркуляторными нарушениями. Может возникнуть в тяжелых, далеко зашедших стадиях вибрационной болезни, вызванной воздействием высокочастотной вибрации. Диэнцефалез развивается на фоне сосудистых нарушений и характеризуется развитием сосудистых пароксизмов. Предрасполагающим фактором к таким реакциям может явиться эндокринные и обменные нарушения.
    7. Вестибулярный синдром. Развивается преимущественно под влиянием общей вибрации, характеризуется появлением приступов головокружений часто на астеническом фоне, повышением возбудимости вестибулярного аппарата при калорической пробе.
  • 792. Болезни, связанные с недостатком белкового питания
    Информация пополнение в коллекции 20.05.2012

    ,%20%d0%91%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b7%d0%bd%d0%b8%20%d0%90%d0%bb%d1%8c%d1%86%d0%b3%d0%b5%d0%b9%d0%bc%d0%b5%d1%80%d0%b0%20<http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%90%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B3%D0%B5%D0%B9%D0%BC%D0%B5%D1%80%D0%B0>,%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b2%d0%be%d0%b4%d1%8f%d1%89%d0%b5%d0%b5%20%d0%ba%20%d1%81%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e%20%d0%b8%d1%85%20%d0%b2%d0%b5%d1%81%d0%b0%20%d0%bd%d0%b8%d0%b6%d0%b5%2075%%20%d0%be%d1%82%20%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%be,%20%d0%ba%d0%be%d1%82%d0%be%d1%80%d1%8b%d0%b9%20%d0%b4%d0%be%d0%bb%d0%b6%d0%b5%d0%bd%20%d0%b1%d1%8b%d1%82%d1%8c%20%d1%83%20%d0%bd%d0%b8%d1%85%20%d0%bf%d0%be%20%d0%b2%d0%be%d0%b7%d1%80%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%83%20<http://mirslovarei.com/content_psy/vozrast-1210.html>.%20%d0%a0%d0%b5%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%be%d0%ba%20%d0%b2%d1%8b%d0%b3%d0%bb%d1%8f%d0%b4%d0%b8%d1%82%20%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b0%d1%80%d0%b5%d0%b2%d1%88%d0%b8%d0%bc,%20%d0%b1%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%bc,%20%d0%b0%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%bd%d1%8b%d0%bc,%20%d1%83%20%d0%bd%d0%b5%d0%b3%d0%be%20%d0%be%d1%82%d1%81%d1%83%d1%82%d1%81%d1%82%d0%b2%d1%83%d0%b5%d1%82%20%d0%bf%d0%be%d0%b4%d0%ba%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b0%d1%8f%20%d0%ba%d0%bb%d0%b5%d1%82%d1%87%d0%b0%d1%82%d0%ba%d0%b0,%20%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b0%20%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%bc%d0%be%d1%80%d0%b5%d0%b3%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%86%d0%b8%d1%8f%20<http://mirslovarei.com/content_psy/termoreguljacija-19202.html>.%20%d0%a2%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b5%20%d1%81%d0%be%d1%81%d1%82%d0%be%d1%8f%d0%bd%d0%b8%d0%b5%20<http://mirslovarei.com/content_psy/sostojanie-263.html>%20%d1%83%20%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%ba%d0%b0%20%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82%20%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d1%8c%d1%81%d1%8f%20%d0%b2%d1%80%d0%b5%d0%b7%d1%83%d0%bb%d1%8c%d1%82%d0%b0%d1%82%d0%b5%20<http://mirslovarei.com/content_psy/iskazhenie-rezultatov-svoix-dejstvij-93.html>%20%d0%bc%d0%b0%d0%bb%d0%b0%d0%b1%d1%81%d0%be%d1%80%d0%b1%d1%86%d0%b8%d0%b8,%20%d0%bd%d0%b5%d0%bf%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%b8%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%bf%d0%b8%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f,%20%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d0%be%d0%b1%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b0%20%d0%b2%d0%b5%d1%89%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b2,%20%d1%87%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%b9%20%d1%80%d0%b2%d0%be%d1%82%d1%8b,%20%d0%bf%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%81%d0%b0%20<http://mirslovarei.com/content_psy/ponos-17572.html>,%20%d0%ba%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%bb%d0%b8%d0%b1%d0%be%20%d1%81%d0%b5%d1%80%d1%8c%d0%b5%d0%b7%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d1%81%d0%b5%d1%80%d0%b4%d1%86%d0%b0,%20%d0%bb%d0%b5%d0%b3%d0%ba%d0%b8%d1%85,%20%d0%bf%d0%be%d1%87%d0%b5%d0%ba%20%d0%b8%d0%bb%d0%b8%20%d0%bc%d0%be%d1%87%d0%b5%d0%b2%d1%8b%d0%b2%d0%be%d0%b4%d1%8f%d1%89%d0%b8%d1%85%20%d0%bf%d1%83%d1%82%d0%b5%d0%b9%20%d0%b8%d0%bb%d0%b8%20%d0%b2%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b8%d0%b5%20%d1%85%d1%80%d0%be%d0%bd%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b9%20%d0%b1%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9%20%d0%b8%d0%bb%d0%b8%20%d0%bf%d0%b0%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b8%d1%82%d0%b0%d1%80%d0%bd%d0%be%d0%b9%20%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b8%20(%d0%be%d1%81%d0%be%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be%20%d0%b2%20%d1%81%d1%82%d1%80%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d1%85%20%d1%81%20%d1%82%d1%80%d0%be%d0%bf%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%bc%20%d0%ba%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%bc).%20%d0%9e%d1%82%d0%ba%d0%b0%d0%b7%20<http://mirslovarei.com/content_psy/otkaz-cheloveka-operatora-2105.html>%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%20%d0%be%d1%82%20%d0%ba%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%ba%d0%b0%20%d0%b3%d1%80%d1%83%d0%b4%d1%8c%d1%8e%20<http://mirslovarei.com/content_psy/grud-13966.html>%20%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82%20%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d0%b2%d0%b0%d1%82%d1%8c%20%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%b5%20<http://mirslovarei.com/content_psy/analnaja-faza-razvitija-10.html>%d0%bc%d0%b0%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%bc%d0%b0%20<http://mirslovarei.com/content_psy/marazm-1812.html>%20%d0%b2%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b8%d0%b5%20%d0%bd%d0%b5%d0%b4%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b0%d1%82%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%bf%d0%b8%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%ba%d0%b0.%20%d0%9e%d1%81%d1%82%d1%80%d0%b0%d1%8f%20%d0%b8%d0%bd%d1%84%d0%b5%d0%ba%d1%86%d0%b8%d1%8f%20<http://mirslovarei.com/content_psy/infekcija-14679.html>%20%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%b5%d1%82%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b2%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b8%20%d0%ba%20%d1%81%d0%ba%d0%be%d1%80%d0%be%d0%b9%20%d1%81%d0%bc%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b8%20%d1%80%d0%b5%d0%b1%d0%b5%d0%bd%d0%ba%d0%b0.%20%d0%9b%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5%20<http://mirslovarei.com/content_psy/lechenie-kalcievym-udarom-po-svjadoshhu-591.html>%20%d0%bc%d0%b0%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%bc%d0%b0%20%d0%b7%d0%b0%d0%b2%d0%b8%d1%81%d0%b8%d1%82%20%d0%be%d1%82%20%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d0%b2%d0%b0%d0%b2%d1%88%d0%b5%d0%b9%20%d0%b5%d0%b3%d0%be%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d1%87%d0%b8%d0%bd%d1%8b,%20%d0%be%d0%b4%d0%bd%d0%b0%d0%ba%d0%be%20%d0%b2%20%d0%bb%d1%8e%d0%b1%d0%be%d0%bc%20%d1%81%d0%bb%d1%83%d1%87%d0%b0%d0%b5%20%d0%b1%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%bc%d1%83%20%d0%bc%d0%bb%d0%b0%d0%b4%d0%b5%d0%bd%d1%86%d1%83%20%d0%bd%d1%83%d0%b6%d0%b5%d0%bd%20%d1%82%d1%89%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9%20%d1%83%d1%85%d0%be%d0%b4%20<http://mirslovarei.com/content_psy/uxod-298.html>%20%d0%b8%20%d0%be%d0%b1%d0%b5%d1%81%d0%bf%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5%20%d0%bd%d0%b5%d0%be%d0%b1%d1%85%d0%be%d0%b4%d0%b8%d0%bc%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%b5%d0%bc%d1%83%20%d0%bf%d0%be%20%d0%b2%d0%be%d0%b7%d1%80%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%83%20%d0%bf%d0%b8%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d0%b8%20%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d1%83%d0%bf%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d0%b2%20%d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b7%d0%bc%20<http://mirslovarei.com/content_psy/mudrost-organizma-131.html>%20%d1%82%d1%80%d0%b5%d0%b1%d1%83%d0%b5%d0%bc%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%ba%d0%be%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b0%20%d0%b6%d0%b8%d0%b4%d0%ba%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8,%20%d0%be%d0%b4%d0%bd%d0%b0%d0%ba%d0%be%20%d0%b4%d0%be%d0%b1%d0%b8%d1%82%d1%8c%d1%81%d1%8f%20%d1%8d%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%bc%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%be%20%d0%bb%d0%b8%d1%88%d1%8c%20%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%bf%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be,%20%d0%bf%d0%be%d1%81%d1%82%d0%be%d1%8f%d0%bd%d0%bd%d0%be%20%d1%80%d0%b0%d1%81%d1%88%d0%b8%d1%80%d1%8f%d1%8f%20%d1%80%d0%b0%d1%86%d0%b8%d0%be%d0%bd%20%d0%b5%d0%b3%d0%be%20%d0%bf%d0%b8%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f.">Бытовое название симптомов старческого слабоумия (сенильной деменции) <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D1%8F>, Болезни Альцгеймера <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%90%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B3%D0%B5%D0%B9%D0%BC%D0%B5%D1%80%D0%B0>,приводящее к снижению их веса ниже 75% от того, который должен быть у них по возрасту <http://mirslovarei.com/content_psy/vozrast-1210.html>. Ребенок выглядит постаревшим, бледным, апатичным, у него отсутствует подкожная жировая клетчатка, нарушена терморегуляция <http://mirslovarei.com/content_psy/termoreguljacija-19202.html>. Такое состояние <http://mirslovarei.com/content_psy/sostojanie-263.html> у ребенка может развиться врезультате <http://mirslovarei.com/content_psy/iskazhenie-rezultatov-svoix-dejstvij-93.html> малабсорбции, неправильного питания, нарушения обмена веществ, частой рвоты, поноса <http://mirslovarei.com/content_psy/ponos-17572.html>, какого-либо серьезного заболевания сердца, легких, почек или мочевыводящих путей или вследствие хронической бактериальной или паразитарной инфекции (особенно в странах с тропическим климатом). Отказ <http://mirslovarei.com/content_psy/otkaz-cheloveka-operatora-2105.html>матери от кормления ребенка грудью <http://mirslovarei.com/content_psy/grud-13966.html> может вызвать развитие <http://mirslovarei.com/content_psy/analnaja-faza-razvitija-10.html>маразма <http://mirslovarei.com/content_psy/marazm-1812.html> вследствие недостаточного питания ребенка. Острая инфекция <http://mirslovarei.com/content_psy/infekcija-14679.html> может привести к скорой смерти ребенка. Лечение <http://mirslovarei.com/content_psy/lechenie-kalcievym-udarom-po-svjadoshhu-591.html> маразма зависит от вызвавшей его причины, однако в любом случае больному младенцу нужен тщательный уход <http://mirslovarei.com/content_psy/uxod-298.html> и обеспечение необходимого ему по возрасту питания и поступления в организм <http://mirslovarei.com/content_psy/mudrost-organizma-131.html> требуемого количества жидкости, однако добиться этого можно лишь постепенно, постоянно расширяя рацион его питания.

  • 793. Болезнь Альцгеймера
    Информация пополнение в коллекции 06.03.2012

    Необходимость в дифференцировании болезни Альцгеймера с эндогенной депрессией обычно возникает преимущественно на относительно ранней стадии болезни при неглубокой еще степени распада мнестико-интеллектуальных функций и эмоциональной сохранности больных, когда больные дают реакции тревоги и растерянности на происходящие с ними изменения или высказывают общие жалобы на утомляемость, затруднения в работе, трудности концентрации внимания, снижение активности. Особенно часто выраженные депрессивные реакции встречаются при так называемом «моноочаговом» типе начала болезни Альцгеймера и несколько реже - при «полиочаговом» и при «амнестическом» с психопатоподобными изменениями на инициальном этапе. Разграничение между болезнью Альцгеймера и «псевдодеменцией» при эндогенных депрессиях у больных пожилого возраста основываются на тщательном выяснении анамнестических данных и всесторонней оценке психического состояния больного и особенностей его динамики. В анамнезе больных эндогенной депрессией нередко выясняются предшествующие субдепрессивные эпизоды или необъяснимые периоды «плохого самочувствия». Кроме того, больные с депрессией обычно могут указать хронологический период или даже дату начала болезни, а при болезни Альцгеймера инициальные симптомы нарастают настолько медленно и мало заметно, что больные затрудняются датировать их начало. Сниженный аффект при «псевдодеменции» у депрессивных больных обычно стабилен, в то время как выраженность нарушений памяти и интеллектуальной деятельности может колебаться по интенсивности не только в течение более или менее длительного временного промежутка (недели, месяца), но даже в течение одного дня. В противоположность этому при болезни Альцгеймера депрессивные расстройства, как правило, непостоянны и изменчивы, а нарушения познавательной деятельности стабильны и имеют тенденцию к медленному прогрессированию. Различается также отношение больных к своим интеллектуальным расстройствам. Если депрессивные больные тревожатся по этому поводу, склонны к самоупрекам и усиливают (по самооценке) тяжесть имеющихся у них нарушений интеллектуальной деятельности и собственной несостоятельности, то больные с болезнью Альцгеймера скрывают или преуменьшают их. Специальное исследование памяти и высших корковых функций с применением несложных нейропсихологических тестов (см. соответствующий раздел) позволяет обнаружить у больных болезнью Альцгеймера даже на ранней стадии заболевания описанные выше нарушения памяти (при «псевдодеменции» нарушения памяти касаются в основном недавних событий), а также нарушения зрительно-пространственной деятельности, элементы афатических или апрактических расстройств.

  • 794. Болезнь Альцгеймера
    Курсовой проект пополнение в коллекции 05.11.2009

    Исторически болезнь Альцгеймера связана с именем Алоиса Альцгеймера (Alois Alzheimer) - немецкого медика, впервые описавшего совокупность гистопатологических признаков заболевания в 1906-1907 годах. История болезни 51-летней пациентки Августы Д. (Auguste D.), наблюдавшейся с 51 года в течение 4,5 лет в госпитале для душевнобольных и больных эпилепсией во Франкфурте на Майне и умершей в апреле 1906 года, послужила основой доклада на конференции психиатров в Тюбингене 3 ноября 1906 года и последующих публикаций 1907 года. Пациентка страдала прогрессирующей потерей памяти, нарушениями речи, движения, узнавания, непредсказуемым поведением, галлюцинациями. Паталого-анатомический анализ мозга показал распростаненную атрофию коры, а также присутствие в кортексе характерных нейрональных бляшек (названных позже Альцгеймеровскими или сенильными) и нарушение структур нейрофибрилл (образование внутриклеточных нейрофибриллярных клубков). В 1910 году впервые появился термин "Болезнь Альцгеймера", который ввел Эмиль Крэпелин (Emil Kraepelin), директор королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта [ Graeber, ea 1997, Graeber, ea 1999, Maurer, ea 1997 ]. В настоящее время по ряду классификаций (МКБ-10, DSM-IV), различают раннюю (пресенильную) форму болезни Альцгеймера, с началом заболевания до 65 лет, составляющую до 10% всех случаев, и позднюю (сенильную) форму, с началом заболевания после 65 лет. Заболевание Августы Д. относилось к первому типу, поэтому часто пресенильную деменцию называют "истинной" или классической болезнью Альцгеймера, а для случаев с поздним началом употребляют термин сенильная деменция альцгеймеровского типа (СДАТ). Кроме того, выделяют семейные и спорадические случаи болезни Альцгеймера.

  • 795. Болезнь Альцгеймера: симптоматология и терапия
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы по шкале BEHAVE-ADРеспондеры Нереспондеры до начала терапиипосле окончания терапиидо начала терапиипосле окончания терапииПараноидные и бредовые восприятия2,9 ± 2,5 0,8 ± 1,2* 3,2 ± 4,1 1,6 ± 2,1 Галлюцинации0,8 ± 1,0 0,1 ± 0,3* 1,0 ± 1,2 0,4 ± 0,9 Нарушение активности3,2 ± 2,8 0,5 ± 0,7** 2,2 ± 2,5 0,6 ± 1,3 Агрессивность3,2 ± 2,2 0,5 ± 0,9** 3,6 ± 3,6 1,2 ± 1,3 Нарушение суточного ритма 1,4 ± 0,7 0,6 ± 0,5** 2,4 ± 2,3 1,0 ± 1,0 Аффективные нарушения 1,8 ± 1,5 0,7 ± 0,8** 3,0 ± 1,0 1,8 ± 0,4* Тревога и фобии2,5 ± 1,2 1,2 ± 0,8** 4,0 ± 2,4 3,4 ± 2,3 Суммарная оценка15,9 ± 4,5 4,2 ± 2,0** 18,8 ± 7,5 10,2 ± 3,2* Примечание. Различия достоверны по сравнению с оценкой до начала терапии: *- p < 0,05; ** - p < 0,01.Лечение некогнитивных расстройств у больных БА является важным аспектом терапиидеменций, так как уменьшение поведенческих и психотических нарушений нередко улучшает и когнитивное функционирование больных, облегчает уход за ними вдомашних условиях, тем самым способствуя продлению догоспитального периода развития заболевания. Для терапии некогнитивных расстройств используютразличные группы психотропных препаратов: нейролептики, антидепрессанты, бензодиазепины, противосудорожные средства. Однако наиболее часто для коррекцииповеденческих нарушений у больных с деменцией используют нейролептики.
    Применение нейролептиков при БА признается достаточноэффективным. Они снижают агрессивность, беспокойство, тревогу, враждебность пациентов, однако из-за повышенной чувствительности к ним наиболее пожилыхбольных их применение часто ведет к возникновению побочных эффектов и осложнений терапии.
    К числу наиболее частых нежелательных эффектов нейролептической терапии у больных с деменцией, в том числе альцгеймеровскоготипа, относятся экстрапирамидные побочные эффекты, сонливость, ортостатическая гипотензия, задержка мочи, запоры и когнитивное снижение, связанное с терапиейнейролептиками.
    По данным W.M.Petrie и соавт., различные побочные явления отмечены у 90% больных, получавших нейролептическую терапию. R.Barnes и соавт.,изучавшие сравнительную эффективность терапии локзапином и тиоридазином (сонапаксом) в сравнении с плацебо при лечении поведенческих расстройств у 56больных БА и деменцией другой этиологии, отмечал побочные эффекты у 45% больных, пролеченных локзапином, и 33% больных тиоридазином.
    До сих пор не определены эффективные и безопасные дозы нейролептиков для пожилых больных с деменциями. Многие исследователи говорят опредпочтительности использования низких доз нейролептиков. B.Reisberg и соавт. использовали различные дозы тиоридазина (от 10 до 250 мг/сут) для леченияповеденческих нарушений у больных БА. Более чем у половины больных (55,6%) был отмечен достоверный позитивный эффект (при средней дозе тиоридазина 55 мг/сут).Однако при этом побочные эффекты отмечались почти у половины больных, включенных в исследование, наиболее часто встречались повышенная сонливость,сухость во рту и экстрапирамидные расстройства.
    Даже относительно непродолжительное применение у больных сдеменцией альцгеймеровского типа большинства известных нейролептиков, трицеклических антидепрессантов и бензодиазепинов сопровождаетсяантихолинергическими эффектами, приводящими к усилению когнитивных нарушений, вызванных дегенеративным процессом в холинергических нейронах.
    Таким образом, по мнению большинства исследователей, самым большим недостатком традиционных нейролептиков является развитие серьезныхпобочных явлений и осложнений терапии у большого числа больных пожилого возраста. Упомянутые побочные эффекты в свою очередь осложняют течениеосновного заболевания, приводя к усилению когнитивных расстройств и аффективных нарушений, что сопровождается утяжелениемсоциальной дезадаптации больных.
    Поиск психотропных средств, имеющих минимальные антихолинергические эффекты, представляется особенно актуальной задачейприменительно к лечению поведенческих и психотических расстройств у больных БА. Поэтому появление нового поколения атипичных антипсихотических препаратоввносит значительный вклад в совершенствование современной антипсихотической терапии деменций. Атипичные нейролептики имеют значительное преимущество передтрадиционными, поскольку в клинически эффективных дозах практически не вызывают экстрапирамидных побочных явлений. Атипичные нейролептики воздействуют на болееширокий спектр психопатологических расстройств, включая аффективные нарушения, возбуждение, враждебность и собственно психотическую симптоматику,развивающуюся при различных формах деменций. Более важным является то, что в терапевтических дозах они практически не вызывают экстрапирамидных инейроэндокринных побочных эффектов.
    В настоящее время в России зарегистрированы такие атипичныеантипсихотики, как рисперидон (рисполепт), оланзепин (зипрекса) и квеатипин (сероквель). Проведенные в последние годы зарубежные мультицентровые исследованияпо лечению этими препаратами психотических и поведенческих расстройств у больных деменциями различного генеза подтвердили их высокую эффективность инизкую частоту вызываемых ими побочных эффектов.
    Эффективность рисперидона при лечении психотических иповеденческих расстройств у пожилых больных с деменцией оценивалась в двух зарубежных мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях. В первоеисследование продолжительностью 12 нед были включены 625 госпитализированных больных БА (составивших 73% от общей когорты больных), сосудистой деменцией(15%) и сочетанной деменцией (12%). На этой когорте больных проведено плацебо-контролируемое исследование с использованием различных доз рисперидона(0,5, 1 и 2 мг/сут). Оценку состояния пациентов проводили по шкале BEHAVE-AD. К моменту окончания терапии статистически достоверные различия в редукциипсихотических и поведенческих расстройств (по сравнению с группой больных, получавших плацебо) были получены только в группе пациентов, получавшихрисперидон в дозе 1 и 2 мг/сут. Побочные явления, такие как сонливость, периферические отеки, экстрапирамидные симптомы, отмечались чаще у больных,получавших большие дозы рисперидона.
    Второе мультицентровое исследование эффектов было проведенона группе 344 больных с деменцией различного генеза. Эффективность рисперидона (в дозе от 0,5 до 4 мг/сут) оценивали в сравнении с аналогичными дозамигалоперидола и плацебо. Редукция некогнитивных расстройств (психотического и непсихотического уровня) на момент окончания терапии оказалась достоверно вышеу больных, получавших рисперидон. Достоверных различий в появлении экстрапирамидных симптомов в группах больных, получавших плацебо (у 11%) ирисперидон (у 15%), не было установлено, тогда как в группе больных, леченных галоперидолом, они встречались достоверно чаще (у 22%).
    Последним препаратом из введенных в практику атипичных антипсихотиков является кветиапин (сероквель). Кветиапин представляет собойпроизводное дибензодиазепина с широким диапазоном аффинитета к различным подтипам рецепторов центральной нервной системы. Наибольшее сродство кветиапинаотмечается к 5-НТ2 серотонинергическим при относительно низком взаимодействии с дофаминовыми D1 и D2 рецепторами (M.Goldstein, 1996). Наряду с этим посравнению с классическими нейролептиками у кветиапина имеется низкий тропизм к мускариновым и a1-адренергическим рецепторам. Кветиапин проявляетизбирательность к мезолимбическим и мезокортикальным дофаминовым рецепторам, которые считаются ответственными за развитие собственно антипсихотическогоэффекта. В отличие от большинства классических и некоторых атипичных нейролептиков кветиапин оказывает минимальное влияние на нигростриальнуюдофаминовую систему, с которой связано развитие неврологических экстрапирамидных побочных симптомов. Все указанные свойства позволяют считатькветиапин эффективным антипсихотиком с относительно благоприятным профилем побочных эффектов.
    Возможность использования кветиапина в геронтопсихиатрии изучали в большом мультицентровом открытом исследовании, в котором препаратприменяли у пожилых больных (151 человек) с различными психотическими расстройствами. Исследование продолжалось 12 нед. Средняя ежедневная дозасоставляла 100 мг/сут. По данным D.Q.McManus и соавт., наиболее частыми побочными эффектами, отмеченными в период проведения исследования, былисонливость (у 32% больных), головокружение (14%), ортостатическая гипотензия (13%) и ажитация (11%). Установлено значимое улучшение состояния больных пошкалам BPRS и CGI к концу исследования. Экстрапирамидные побочные симптомы встречались у 6% больных. Отдельно были проанализированы результатыисследования в подгруппе пациентов (40 человек) с болезнью Паркинсона. Результаты этого анализа показали, что кветиапин значимо уменьшал выраженностьпсихотической симптоматики и не вызывал при этом ухудшения двигательных симптомов паркинсонизма. Более того, в период лечения кветиапином выраженностьпоследних расстройств постепенно уменьшалась. Анализ эффективности кветиапина у пациентов с БА с симптомами враждебности (78 больных) показал, что препаратзначимо редуцировал враждебное поведение.
    В настоящем сообщении приводятся данные пилотногоисследования эффективности и безопасности применения кветиапина (сероквеля) для лечения психотических и поведенческих расстройств у больных БА. Исследованиепроводили в Научно-методическом центре по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН.
    Клиническое исследование выполняли как простое открытое на невыборочной группе пациентов с различными клиническими формами БА, имеющихповеденческие расстройства психотического и непсихотического уровня. В исследование включено 16 больных БА (3 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 58 до83 лет. 4 больных лечились в стационарных условиях, 12 амбулаторно. Распределение больных по клиническим формам БА в соответствии с диагностическими рубрикамиМКБ-10, представлено в табл. 1.
    Состояние 3 больных соответствовало стадии мягкой деменции, 9больных умеренной деменции и 4 больных тяжелой деменции (по критериям шкалы Clinical Dementia Rating CDR). Средний возраст включенных в исследованиебольных составил 69,6 + 7,8 года. Длительность заболевания колебалась от 2 до 20 лет и в среднем составила 6,1 + 4,8 года.
    Препарат назначали в дозе 25 мг/сут (по 12,5 мг 2 раза в день) и затем в течение последующих 5 дней дозу повышали до 50 мг/сут (по 25 мг2 раза в день). Если на протяжении 7 дней не отмечали улучшения в психическом состоянии, дозу препарата повышали (не более чем на 50 мг/сут). Максимальнаядозировка (у 1 больного) составила 200 мг/сут. Большинство больных (12 человек) получали кветиапин в дозе 2550 мг/сут. До начала исследования больным не менеечем на
    48 ч отменяли предшествующую нейролептическую терапию. Общая продолжительность лечения кветиапином составила 8 нед.
    Клиническое исследование выполняли по специально разработанному протоколу с использованием унифицированных индивидуальных картбольных. Оценку эффективности терапии проводили по психометрическим шкалам ММSE, ADAS-cog. и шкалы поведенческой патологии при БА (BEHAVE-AD).
    Критериями эффективности для итоговой оценки результатов терапии было снижение показателей по 1-й (симптоматологической) части шкалыBEHAVE-AD на 50% и отсутствие или незначительная выраженность психотических и поведенческих расстройств после окончания лечения по общей оценке (часть 2-яшкалы BEHAVE-AD).
    До начала терапии поведенческие нарушения, оцениваемые по шкале BEHAVE-AD, распределялись в исследуемой группе больных следующим образом:параноидные и бредовые расстройства выявлялись у 68,8% больных, галлюцинации у 50%, нарушение активности у 68%, агрессивность у 75%, нарушение суточногоритма, аффективные нарушения, тревога и фобии были установлены у 87,5% больных.
    У большинства больных бредовые расстройства отличалисьфрагментарностью и ограничивались высказываниями о "воровстве вещей", без конкретных подозрений в адрес тех или иных лиц (43,8%). Лишь у 2 больныхотмечались стойкие бредовые идеи ущерба, направленные на конкретных лиц из ближайшего окружения, а также бредовая убежденность в том, что эти лица хотятот них избавиться. В 2 случаях отмечены бредовые идеи ревности в отношении супругов. Галлюцинаторные расстройства чаще всего были представлены зрительнымигаллюцинациями (31,2%), слуховые обманы восприятия отмечались реже лишь у 18,8%.
    Нарушение активности проявлялось в попытках ухода из дома илиот опекающего лица (у 43,8% больных), постоянно повторяющейся бесцельной активностью (например, в виде перекладывания и упаковывания вещей, постоянногоповторения одних и тех же вопросов или просьб, многократной проверки наличия каких-либо вещей, своей сумочки и т.д.) у 50% больных, а также в неадекватномповедении в виде излишней общительности с незнакомыми людьми, оголении, складировании предметов в неадекватных местах и т.п. (у 50% больных).
    Агрессивное поведение практически у всех больных проявлялось только на вербальном уровне, и лишь у 2 больных присутствовали угрозафизической расправы и попытки нападения на окружающих их лиц.
    Нарушения суточного ритма в основном проявлялись частымипробуждениями по ночам и заметным укорочением ночного сна. Только у 2 пациентов произошла инверсия ритма день/ночь с практически полным отсутствием ночного снаи выраженной сонливостью в дневное время.
    Аффективные нарушения были представлены исключительнодепрессивным настроением, у 50% больных аффективные реакции сопровождались плаксивостью.
    Различной степени выраженности тревога отмечалась у 62,5% больных, фобии у 68,8%, при этом у 50% пациентов выявлялся страх остатьсяодному без опекающего его лица.
    Исходная оценка общего впечатления по шкале BEHAVE-AD показала, что до начала терапии у 13 (81,2%) больных поведенческие нарушениябыли выражены значительно, т.е. нарушения поведения пациента приносят значительные затруднения лицу, ухаживающему за больным и/или их опасность длясамого больного была вероятной. У 3 (18,8%) больных поведенческие нарушения были оценены как умеренные, т.е. нарушения поведения приносили определенныезатруднения лицу, ухаживающему за больным, и/или они могли быть опасны для больного.
    После завершения терапии выраженность поведенческих нарушенийоценивалась исследователем следующим образом: нарушения поведения выражены умеренно у 5 (31,2%) больных, незначительно у 8 (50%) и отсутствуют у 3 (18,8%)больных.
    Таким образом, значимый терапевтический эффект отмечался у 11 (68,8%) больных. У всех этих пациентов отмечено снижение выраженностипсихотических и поведенческих симптомов на 50% и более, вследствие чего эти пациенты были отнесены нами к группе респондеров. Соответственно 5 (31,2%)больных, у которых редукция средних показателей по шкале BEHAVE-AD оказалась меньше 50%, а общая оценка выраженности психотических и поведенческих симптомовк моменту окончания терапии характеризовалась как умеренная, были отнесены к группе нереспондеров.
    Группы респондеров и нереспондеров существенно не отличались по возрасту (соответственно 70,2 ± 6,7 и 68,2 ± 10,7 лет) и длительностизаболевания (6,3 ± 4,7 и 5,6 ± 5,5 лет). Соотношение больных с различной тяжестью деменции в обеих группах существенно не различалось. В группуреспондеров вошли 2 (18,2%) больных с мягкой деменцией, 6 (54,5%) с умеренной и 3 (27,3%) с тяжелой деменцией. В группе нереспондеров оказались 1 (20%) больнойс мягкой деменцией, 3 (30%) с умеренной и 1 (20%) с тяжелой деменцией.
    Среди нереспондеров преобладали больные с ранним началом БА 3 (60%), у 2 (40%) пациентов была сочетанная форма БА. В группе респондеров у 8 (72,7%) больных диагностирована сочетанная форма БА, у 1 (9,1%) БА с позднимначалом и у 2 (18,2%) БА с ранним началом.
    Средняя доза кветиапина в группе респондеров составила 47,7мг/сут, в группе нереспондеров 90 мг/сут.
    Сравнительный анализ исходной тяжести психотических иповеденческих нарушений в обеих группах больных обнаружил, что в группе нереспондеров (по сравнению с группой респондеров) эти расстройства были болеевыражены: соответственно средние суммарные оценки по шкале BEHAVE-AD были 18,8 ± 7,5 и 15,9 ± 4,5. Кроме того, в группе нереспондеров по сравнению среспондерами были более выражены такие поведенческие симптомы, как расстройства суточного ритма, аффективные нарушения, тревога и фобии. В группе больных,отнесенных к респондерам, заметно более выраженными, чем у нереспондеров, были нарушения активности. По остальным показателям шкалы BEHAVE-AD существенныхразличий между группами респондеров и нереспондеров выявлено не было (рис. 1).
    В процессе терапии кветиапином достоверное улучшениесуммарных средних показателей по шкале BEHAVE-AD было установлено как в группе респондеров, так и нереспондеров. При этом в группе респондеров редукцияпсихопатологической симптоматики на момент окончания терапии составила 73,5%, тогда как в группе нереспондеров только 45,7% (рис. 2).
    Анализ отдельных групп симптомов, представленных в шкале BEHAVE-AD (табл. 2), показал, что после окончания терапии в группе респондеровотмечена достоверная положительная динамика по всему спектру психотических и поведенческих симптомов.
    В группе нереспондеров также отмечено уменьшение выраженности психопатологической симптоматики, однако достоверные различия по сравнению сначальной оценкой получены только в отношении аффективной патологии (улучшение настроения, снижение плаксивости).
    Анализ динамики когнитивных показателей (по шкалам MMSE и ADAS-cog.) показал, что ни в одном случае в процессе лечения кветиапином небыло выявлено их заметного ухудшения. Наоборот, в группе респондеров к моменту окончания терапии отмечено достоверное улучшение когнитивных функций как пошкале MMSE, так и по шкале ADAS-cog. (рис. 3). В группе нереспондеров изменений когнитивных функций, оцениваемых по данным шкалам, не отмечалось.
    Нежелательные явления. Из 16 пролеченных больных побочные явления наблюдались у 4 (25%), однако ни в одном случае не было серьезныхнежелательных явлений. Чаще всего больные отмечали мышечную слабость (3 человека; 18,8%), она проявлялась на 2-й неделе терапии, а после снижения дозыкветиапина исчезла. У 1 больного была выявлена ортостатическая гипотензия и еще у 1 больного повышенная сонливость в дневное время.
    Как показали основные результаты проведенного исследования, кветиапин является эффективным и безопасным средством при лечении некогнитивныхрасстройств у больных БА, о чем свидетельствует отсутствие серьезных нежелательных явлений, особенно, таких как экстрапирамидные побочные симптомы.
    Клиническая эффективность кветиапина установлена с помощью шкалы поведенческой патологии при БА (BEHAVE-AD). Обнаружено, что в процессетерапии кветиапином у больных БА одинаково успешно редуцируется как психотическая, так и поведенческая патология. Следует отметить, чтовыраженность психопатологической симптоматики достоверно уменьшалась при применении относительно малых доз кветиапина от 25 до 100 мг/сут (в среднем 50мг/сут).
    При терапии кветиапином у больных БА не только не происходит усиления когнитивных расстройств, но по мере уменьшения психотических иповеденческих симптомов наблюдается достоверное улучшение когнитивных функций.
    Таким образом, кветиапин (сероквель) может быть рекомендованк применению как эффективное и безопасное средство для лечения некогнитивных расстройств психотического и непсихотического уровня при БА.

  • 796. Болезнь Альцгеймера: этиология, поведенческие расстройства, лечение
    Контрольная работа пополнение в коллекции 20.11.2011

    АЛТ дозу препарата можно увеличить до 80 мг в сутки; в последующем под контролем мониторинга АЛТ дозу постепенно увеличивают до максимальной - 160 мг). Вторым препаратом со сходным механизмом действия является обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы донепезил (арисепт), зарегистрированный в Англии в 1997 г. Доза имеет линейную связь с эффективностью. Дозу увеличивают постепенно до достижения максимально переносимой концентрации, чтобы избежать холинэргических побочных действий (включая тошноту и понос). Практически назначают 5-10 мг в сутки однократно на ночь (перед сном). Российский аналог - амиридин. Рекомендуемые дозы - от 40 до 80 мг/сут(в 2 приема), средняя суточная доза - 60 мг/сут. Длительность курса не менее 2 мес - до 1 года. Побочные действия проявляются в М-холино-миметических эффектах (бронхоспазм, брадикардия, гиперсаливация, диарея, а также тошнота, рвота, головокружение, атаксия).Еще один препарат из этой группы - галантамин (реминил) - третичный амин, действует методом избирательной конкурентной ингибиции. Период полураспада - 6 ч. Доза - 24 мг/сут. Представитель нового поколения антихолинэстерзных препаратов ривастигмин (экселон) - селективный, псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы селективно повышает содержание ацетилхолина в коре и гиппокампе. Начальная доза - по 1-2 мг/сут (период полураспада 10 ч, принимается 2 раза в день) с постепенным повышением дозы (при хорошей переносимости через 2 недели до 3 мг 2 раза/сут, далее с интервалом в 2 недели до 4,5-6 мг 2 раза/сут). Максимальная суточная доза - 12 мг/сут. Побочные действия проявляются в головной боли, головокружении, сонливости, тошноте, рвоте, диареи, боли в животе. Этот препарат можно сочетать с другими необходимыми для пациентов пожилого возраста препаратами. Поскольку помимо выраженного холинэргического дефицита при БА установлена недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в частности серотонинэргической, глютаматэргической, и нарушение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В, то другие виды заместительной терапии направлены на коррекцию этих видов нейротрансмиттерной недостаточности. Селегелин (юмекс, когнитив) - ингибитор МАО типа В, принимают в дозе 5-10 мг/сут. Препарат улучшает когнитивные (в основном амнестические) функции и благоприятно воздействует на поведенческие расстройства, уменьшает тревожность и депрессию. Для коррекции глутаматэргической недостаточности используют антагонисты N-метил-О-аспартат (NMDA) - рецепторов (так как считают, что повреждение нейронов при БА связано с избыточным выбросом возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата). Применяют акатинола мемонтин (мемонтин) в суточной дозе 20-30 мг в два приема. Курс лечения 2 мес. Побочные эффекты: головокружение, беспокойство, повышенная возбудимость. При его приеме улучшается память, корригируются эмоциональные и моторные нарушения, повышается уровень спонтанной активности.(1 стр 198)

  • 797. Болезнь Бехчета
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Глазное дно вовлекается в патологический процесс чаще, чем это диагностируется, так как в некоторых случаях картина острого переднего увеита может препятствовать исследованию глазного дна. Изменения глазного дна при болезни Бехчета проходят три стадии. Первая стадия обнаруживается в начале заболевания почти во всех случаях: при небольших обострениях гипопион-увеита диск зрительного нерва имеет нечеткие контуры, несколько гиперемирован, сосудистая сеть сетчатки расширена, могут появляться отечные ретинальные фокусы в сочетании с кистовидным отеком макулы. Вторая стадия изменений глазного дна сопровождается яркой офтальмоскопической картиной. Независимо от гипопиона в глубоких слоях сетчатки возникает очаг острой экссудации, ретинальные сосуды над ним имеют признаки повреждения стенок (муфты, кровоизлияния). В более выраженных случаях ретинальные сосуды в области очага могут окклюзироваться. Обычно экссудат спонтанно рассасывается в течение 7-10 дней, оставляя после себя участки атрофии сетчатки и облитерации сосудов. Указанные ретинальные инфильтраты, наря!ду с афтозным стоматитом, считаются патогномоничным признаком болезни Бехчета (E.M.Graham et al., 1989). В третьей стадии процесса возникают острые циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки и зрительного нерва: тромбоз центральной вены сетчатки, обструкция центральной артерии сетчатки, ишемическая нейропатия. Менее частым видом патологии является одновременная обструкция центральных ретинальных артерии и вены: на фоне классического молочного отека сетчатки определяются стазированные ретинальные вены, напоминающие связку сосисок темного цвета. Иногда возникает ишемический некроз сетчатки, ее разрывы и отслойка. Возможна ретинальная пролиферация с развитием эпиретинальной мембраны. Примерно в 15% случаев отмечен оптический неврит, заканчивающийся частичной атрофией зрительного нерва. Описана также картина нейроретинита с последующим образованием тракционной отслойки сетчатки, вторичной глаукомой и атрофией зрительного нерва (Шпак Н.И., 1977).

  • 798. Болезнь Брилля-Цинссера
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. При сопоставлении в послевоенные годы (в Ленинграде) клинической симптоматики первичного и повторного сыпного тифа существенных различий выявить не удалось. Заболевание также начиналось остро, температура тела быстро (за 1-2 дня) достигала 38-40°С, почти у всех больных температурная кривая постоянного типа ("врезов" не наблюдалось). Без антибиотикотерапии лихорадка сохранялась 8-10 дней, назначение антибиотиков быстро купировало все проявления болезни. Больных беспокоит довольно сильная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чувств. Гиперемия лица и инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном тифе. По-видимому, этим объясняется более частое обнаружение пятен Киари-Авцына без адреналиновой пробы (у 20%), у части больных с 3-4-го дня болезни выявляется энантема Розенберга. Сыпь довольно обильная, чаще розеолезно-петехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), могут быть отдельные случаи болезни Брилля-Цинссера, протекающие без сыпи, но они выявляются редко(протекают легко и обычно на сыпной тиф исследования не проводятся).

  • 799. Болезнь кошачьих царапин
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.
    Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.
    Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.
    Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.
    Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

  • 800. Болезнь Крона
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Цитокины - олигопептидные молекулы, обладающие регуляторными свойствами и выполняющие в организме многочисленные функции по координации межклеточных взаимодействий. Цитокины вырабатываются многими видами клеток, но главным образом, лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, клетками сосудистого эндотелия и, в меньшей степени, эпителиальными клетками. Поскольку все указанные клетки составляют воспалительный инфильтрат кишечной стенки и участвуют в воспалительных реакциях, то изменение уровня цитокинов в тканях при БК вполне закономерно. В зависимости от выполняемых функций цитокины можно разделить на несколько основных групп: провоспалительные, противовоспалительные, цитотоксические, стимулирующие антителообразование, участвующие в аллергических реакциях, регулирующие клеточную пролиферацию и дифференцировку. Один и тот же цитокин может выполнять разные функции одновременно или в зависимости от конкретных условий, например, фазы воспалительного процесса. В нормальной слизистой оболочке содержание клеточных субпопуляций, а соответственно и соотношение провоспалительных и противовоспалительных регуляторных цитокинов сбалансировано, что обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное раздражение. Группу цитокинов с провоспалительным действием составляют интелейкины (ИЛ) - ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-15, ИЛ-18; ФНО-aльфа, интерферон-гамма (ИФ-гамма). К цитокинам с противовоспалительными свойствами относятся ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, эндогенные антагонисты рецепторов ИЛ-1 (ИЛ-1рa), трансформирующий ростовой фактор-бета (ТРФ-бета).