Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | ... | 25 | ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНОн СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва Медицина 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...
-- [ Страница 13 ] --рует хроническую сердечную недостаточность в тех Различные дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца случаях, когда собственно миокардиальная недостан являются причиной образования пороков. Такое сочетание точность отсутствует или слабо выражена. Практика признаков, как синдромы Марфана, Элерса Ч Данлоса, нен показывает, что больных с пороками клапанов сердца редко ведет к формированию недостаточности митрального и следует направлять для хирургического лечения на аортального клапанов. Все чаще встречается идиопатический синдром пролапса митрального клапана (синдром Барлоу, более ранней стадии развития заболевания, до появлен синдром пролапса створок митрального клапана), обусловн ния развернутой картины хронической сердечной ленный миксоматозной трансформацией створок и хорд.
недостаточности.
Этот синдром, по данным различных авторов, встречается у 1,5Ч17% населения. Для кардиохирургической клиники имен Мы не останавливаемся на патогенезе и клиничен ет значение одна из форм этого синдрома Ч так называемая ской картине хронической сердечной недостаточности, floppy mitral valve, характеризующаяся сочетанием пролаби так как эти вопросы подробно изложены в соответн рования створок в предсердие с массивной регургитацией ствующих монографиях и учебных пособиях.
крови.
Ишемическая болезнь сердца может обусловливать дисн Имеется множество классификаций хронической функцию сосочковых мышц вследствие их ишемии или сердечной недостаточности, в том числе и при порон инфаркта с развитием недостаточности митрального клапана.
ках клапанов сердца. В целях единого подхода кардион Большинство больных с дисфункцией сосочковых мышц в хирургами всего мира принята известная классификан прошлом перенесли инфаркт. Повторные субэндокардиаль ция хронической сердечной недостаточности Нью ные ишемии могут способствовать фиброзу сосочковой мышцы и нарушению функции митрального клапана.
йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), согласно В 0,5 Ч 1% случаев после острого инфаркта миокарда которой выделяют четыре функциональных класса. В наступает разрыв межжелудочковой перегородки с формирон основу ее положены признаки сердечной недостаточн ванием дефекта. Течение этого заболевания обычно катан ности, определяемые в покое и при физической строфическоеЧ менее 10% больных переживают 1 год.
Незначительную роль в этиологии пороков клапанов нагрузке.
сердца играет атеросклероз, который обычно в преклонном Класс I. Обычная физическая активность не вызын возрасте может привести к формированию кальцинированнон вает заметной усталости, сердцебиения, одышки, бон го стеноза аортального клапана.
ли, т. е. физическая нагрузка переносится так же, как Сифилис, в прошлом обусловливавший 70% поражений аортального клапана, в последнее время является причиной до болезни.
не более /го всех случаев аортальной недостаточности.
Класс II. Болезнь сердца вызывает незначительное Пороки клапанов сердца могут быть следствием тупой ограничение физической активности;
в покое жалоб травмы грудной клетки или ранения сердца. Описаны случаи нет. Обычная физическая нагрузка вызывает устан травматической недостаточности клапанов, дефекты перегон родок сердца. Однако пороки указанной этиологии встречан лость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.
ются редко.
Класс III. Наблюдается заметное ограничение фин Кроме органической недостаточности клапанов, т. е. вын зической нагрузки, когда незначительная физическая званной анатомическими изменениями, встречается относин активность вызывает усталость, боль, одышку и тельная или функциональная недостаточность, в основе которой лежит расширение фиброзного кольца в результате сердцебиение. В покое больные чувствуют себя гипертонии, миокардита, гемодинамических нарушений, вын хорошо.
званных пороками других клапанов. Относительная митральн Класс IV. Любая физическая нагрузка затруднена.
ная и аортальная недостаточность обычно нерезко выражен на, часто обратима и не представляет интереса в хирургичен Субъективные симптомы недостаточности кровообра щения имеются даже в покое. При любых нагрузках произведены тысячи операций протезирования аортального клапана, детально разработана хирургическая техника и дискомфорт усиливается.
изучены непосредственные и отдаленные результаты операн Согласно этой классификации, понятие функцин ций.
онального класса динамично и под влиянием адекватн ного лечения состояние больного улучшается, т. е.
меняется функциональный класс (например, от IV к I 3.1.1.1. Стеноз аортального клапана или II классу). Это удобно при оценке отдаленных результатов хирургического лечения.
Частота. Изолированные чистые аортальные стен В нашей стране одновременно используют классин нозы, по данным Г. Ф. Ланга (1938), Э. М. Гельштей фикацию хронической недостаточности кровообращен на и В. Ф. Зеленина (1949), встречаются в 1,5Ч2% ния, предложенную Г. Ф. Лангом, В. X. Василенко и случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Одн Н. X. Стражеско и принятую в 1935 г. на XII Всесон нако в сочетании с той или иной степенью аортальной юзном съезде терапевтов. Выделяют три стадии хрон недостаточности аортальный стеноз встречается знан нической недостаточности кровообращения. чительно чаще. По данным Б. П. Соколова (1963), аортальный стеноз выявлен у 23% умерших вследн Стадия I. Начальная, скрытая недостаточность ствие приобретенных пороков сердца. С. Bailey (1955) кровообращения проявляется одышкой, сердцебиенин обнаружил этот порок у 22,5% больных, оперированн ем и утомляемостью только при физической нагрузке.
ных по поводу приобретенных пороков.
В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Патологическая анатомия. Ревматический вальвулит Стадия II. В этой стадии выделяют два периода. постепенно приводит к утолщению и уплотнению Период А Ч признаки недостаточности кровообращен аортальных створок. Этому способствует организация ния в покое выражены умеренно, толерантность к фиброзных наложений на желудочковой стороне клан физической нагрузке снижена;
имеются умеренные пана, а также разрастание ткани клапана вследствие нарушения гемодинамики в большом и малом круге механического раздражения интенсивным кровотоком.
кровообращения. Период Б Ч выраженные признаки Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных сердечной недостаточности в покое;
отмечаются тян краев створок, в результате чего постепенно уменьшан желые гемодинамические нарушения и в большом, и в ется клапанное отверстие. Спаяние комиссур начинан малом круге кровообращения. ется с периферии, у места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к Стадия III. Конечная, дистрофическая стадия с центру. В процессе спаяния комиссур имеют значение выраженными нарушениями гемодинамики, нарушенин завихрения тока крови по обе стороны клапанов, ем обмена веществ и необратимыми изменениями в которые являются причиной отложения пластин фибн структуре органов и тканей.
рина на желудочковой поверхности клапана. Эти Эта классификация также достаточно удобна в пластины фиксируются на комиссурах, образуя мон практическом плане.
стики, связывающие створки клапана между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются и образуется фиброзная ткань.
3.1.1. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Суженное клапанное отверстие имеет треугольную, щелевидную или округлую форму и располагается Первые описания пороков аортального клапана относятся к XVII в. В течение длительного времени эти болезни считан обычно эксцентрично. Если фиброз ведет к сморщиван лись редкими и доброкачественными. Однако исследования, нию краев створок, то гемодинамически и клинически проведенные в последние годы, показали, что патология выявляется та или иная степень недостаточности аортального клапана встречается у 30Ч35% больных с аортального клапана. В измененных тканях клапана пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревматин развиваются дегенеративные процессы с последун ческим процессом аортальный клапан занимает второе место после митрального.
ющим кальцинозом. При грубом обызвествлении клан Эра хирургического лечения аортальных пороков началась пан выглядит в виде бесформенной глыбы извести, в 50-х годах нашего столетия с разработки методов закрын вмурованной в устье аорты (рис. 3.1). Кальциноз тых операций. Первые операции чрезжелудочковой и трансн может переходить на прилежащие к аортальному аортальной комиссуротомии осуществил С. Bailey в 1952 и 1953 гг., а операции имплантации шарикового клапана в клапану структуры Ч межжелудочковую перегородку, грудную аорту при аортальной недостаточности Ч переднюю створку митрального клапана, стенку левон Ch. Hufnagel также в 1952 г. Однако период увлечения го желудочка.
закрытыми операциями был кратковременным, так как рен зультаты этих операций оказались малоутешительными.
Аортальный стеноз вызывает также значительные История современных операций на аортальном клапане в морфологические изменения миокарда левого желун условиях ИК началась в 1960 г., когда A. Starr и D. Harken дочка. Длительная болезнь ведет к прогрессирующей разработали шаровые искусственные протезы клапанов его гипертрофии и развитию относительной коронарн сердца.
ной недостаточности. В мышце сердца развиваются Первую в мире успешную операцию протезирования аорн тального клапана протезом с эластиковым шариком и металн дистрофические измененияЧбелковое и жировое пен лической клеткой сделал D. Harken в 1960 г.
рерождение мышечных волокон, а в дальнейшемЧ В нашей стране наибольшим опытом хирургического диффузный и очаговый склероз.
лечения аортальных пороков сердца располагает ИССХ им.
А. Н. Бакулева АМН СССР. Первая успешная операция по Патологическая физиология. Площадь нормального замещению аортального клапана трехстворчатым тканевым аортального клапана составляет 2,5Ч3,5 см. Гемодин протезом из тефлона выполнена в СССР С. А. Колесникон намические проявления аортального стеноза развиван вым в феврале 1964 г.;
в апреле 1964 г. Г. М. Соловьев, а ются при 2 уменьшении площади аортального устья до еще через месяцЧГ. И. Цукерман имплантировали шарикон 0,8Ч1 см, что обычно сочетается с систолическим вые аортальные клапаны. К настоящему времени в мире градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт. ст. (рис. 3.2). Критическая плон щадь аортального отверстия, соответствующая клинин ческой картине резкого аортального стеноза, составн ляет 0,5Ч0,7 см при аортальном систолическом гран диенте 100Ч150 мм рт. ст. и более. Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек должен развивать давление во время систолы до 200Ч250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсаторн ными возможностями, гипертрофированный левый желудочек усиливает сокращения и долгое время справляется с пороком, обеспечивая неизмененный минутный объем. Гиперфункция вначале осуществлян ется путем полного опорожнения левого желудочка без предшествующей его дилатации. Постепенно возн можности первого этапа гиперфункции иссякают, в 3.1. Макропрепарат сердца при кальцинированном стенозе аортального клапана.
полости левого желудочка увеличивается количество лостаточной крови и возрастает диастолическое нан полнение. Полость левого желудочка расширяется и превышающее в норме 10Ч12 мм рт. ст., при аортальн возникает тоногенная дилатация. В ответ на растяжен ном стенозе может достигать 30 и даже 40 мм рт. ст.
ние волокон миокарда усиливаются сокращения левон Объясняется такое повышение давления дилатацией го желудочка во время систолы. Дополнительная полости, мышечной слабостью левого желудочка. Для мобилизация функции миокарда происходит за счет правильного решения вопроса о причинах повышения подключения механизма ФранкаЧСтарлинга. Когда конечно-диастолического давления следует учитывать дальнейшее увеличение длины мышечных волокон величину систолического давления. Повышение диа перестает сопровождаться усилением сокращений, нан столического давления при относительно низком син ступает так называемая миогенная дилатация, в оснон столическом давлении, несомненно, является показан ве которой лежит слабость мышцы сердца. Декомпенн телем недостаточности левого желудочка.
сация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное Одновременно с нарастанием диастолического давн существование стеноза аорты и компенсаторной гин ления в левом желудочке повышается давление в перфункции ведет к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечн 20 0г ных клеток. Масса сердца может достигать 1200 г и более вместо 250Ч300 г в норме.
Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадин ях гипертрофии обеспечивается существующим корон нарным кровообращением. Однако в дальнейшем разн вивается относительная коронарная недостаточность как результат несоответствия между повышенными требованиями гипертрофированного миокарда и обычн ным его кровоснабжением. Кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место не только относительное, но и абсолютное ухудшение кровотон ка. Это происходит в результате повышения коронарн ного сосудистого сопротивления, обусловленного резн ким повышением внутрижелудочкового и внутримио кардиального давления. При резком стенозе и высон ком внутрижел уд очковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что также затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы. Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больных аортальн ным стенозом высок риск внезапной смерти. Довольно часто аортальный стеноз сочетается с той или иной степенью недостаточности аортального клапана. По данным R. Gorlin (1978), этот сброс даже при резком стенозе (0,3Ч0,5 см2) может достигать 2Ч5 л/мин.
Такое сочетание неблагоприятно отражается на рабон 3.2. Кривые давления в левом желудочке и аорте при те левого желудочка, так как затруднение опорожнен стенозе аортального клапана.
ния сочетается с увеличением ударного объема. Ко Систолический градиент давления (СГД) 50 мм рт. ст.;
нечно-диастолическое давление в левом желудочке, не Ао Ч аорта;
ЛЖЧлевый желудочек;
ЛПЧлевое предсердие.
левом предсердии, а в дальнейшем Ч в сосудах малого При застойных явлениях в большом круге кровообн круга. Появление застоя и гипертензии в малом круге ращения наблюдаются отеки, больные жалуются на кровообращения относится к поздним проявлениям тяжесть и боли в области правого подреберья.
изолированного аортального стеноза.
Иногда больных беспокоят сердцебиения, перебои Клиника и диагностика. В стадии компенсации субън или чувство замирания сердца, что связано с нарун ективных ощущений обычно не бывает. Больные шениями сердечного ритма в виде экстрасистолии, узнают о своей болезни, обратившись к врачу по тахикардии и т. д.
поводу другого заболевания или же при обследовании.
Подавляющее большинство больных с аортальным Нередко отсутствуют или незначительны субъективн стенозом нормостеники или гиперстеники с вполне ные ощущения у больных при выраженности объекн удовлетворительным физическим развитием, так как тивных признаков болезни. Длительный бессимптомн наличие порока долгое время не требует ограничения ный период у больных с аортальным стенозом связан физической нагрузки. Кожные покровы бледные, что с тем, что компенсация в основном осуществляется отражает спастическую реакцию сосудов кожи на мощным левым желудочком, обеспечивающим долгое малый сердечный выброс. У некоторых больных при время непрерывную гиперфункцию сердца.
развитии порока в детском возрасте наблюдается небольшой сердечный горб. Обычно хорошо виден Первой жалобой обычно бывает одышка, которая на глаз верхушечный толчок, смещенный влево и появляется значительно раньше, чем классические вниз. Пальпация области сердца и крупных артерий симптомы аортального стеноза. Вначале она возникан позволяет получить много ценных диагностических ет при физических нагрузках, но постепенно нарастан данных. Чем значительнее увеличение сердца при ет и появляется при медленной ходьбе и в покое. В стенозе аорты, тем отчетливее выявляется усиленный начальных стадиях порока одышка возникает рефлек верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, прин торно вследствие нарушения мозгового кровообращен поднимающий, куполообразный. Часто имеется несон ния, а в условиях декомпенсации сердечной деятельн ответствие между усиленным верхушечным толчком и ности она вызывается застоем в легких. Часто больн относительно малым пульсом. К характерным симптон ных беспокоит одышка, появляющаяся обычно ночью мам аортального стеноза относится систолическое во время сна, в ряде случаев переходящая в приступ дрожание в области грудины, наиболее выраженное сердечной астмы, который может завершиться отеком по правому ее краю во втором межреберье, реже Ч на легких. Причиной возникновения сердечной астмы середине или у левого края. Оно пальпируется также следует считать слабость миокарда левого желудочка в яремной, надключичной ямках и по ходу сонных и застой крови в малом круге из-за несоответствия артерий. Причина систолического дрожания Ч между притоком и оттоком крови из легких. Возникн завихрение тока крови при прохождении через суженн новение ночных пароксизмов одышки может быть ное аортальное отверстие. При перкуссии в период связано с повышением тонуса блуждающего нерва в компенсации, а также при легких степенях стеноза ночное время, что ведет к брадикардии и сужению перкуторно границы относительной тупости сердца не венечных артерий.
изменены. При развитии сердечной недостаточности и Боли в области сердца Ч вторая по частоте жалоба появлении дилатации левого желудочка левая граница при аортальном стенозе, отмечающаяся у 50Ч80% сердца смещается кнаружи. При выраженном постсте больных. Часто боли носят характер типично ангинозн нотическом расширении восходящей части аорты перн ных, стенокардических приступов. У большинства куторно отмечается расширение границ тупости над приступ ангинозных болей возникает после физичен сосудистым пучком.
ской нагрузки, реже Ч в состоянии покоя. Боли могут быть кратковременными и длительными с типичной Аускулыпативно во втором межреберье справа от иррадиацией под лопатку и левую руку. Снять боли грудины и в пятой точке отмечается ослабление или можно валидолом или нитроглицерином, однако у исчезновение II тона, а также определяется систолин тяжелобольных купировать повторные приступы стен ческий шум грубого тембра различной интенсивности нокардии трудно даже наркотическими анальгетиками.
и продолжительности. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Систолический шум Другими характерными жалобами являются голон хорошо проводится по току крови в подключичные и вокружения и обмороки. Чаще они возникают при сонные артерии. В 20% случаев шум лучше выслушин физической нагрузке. Обморочное состояние длится вается над верхушкой сердца и тогда его следует несколько минут. Частота обмороков, по данным дифференцировать от систолического шума недостан различных авторов, значительно варьирует и наблюдан точности митрального клапана. У '/зЧ1г больных в ется у 4,6Ч40% больных. Возникновение обморока четвертом межреберье слева от грудины выслушиван связано с резким падением периферического сопрон ется нежный протодиастолический шум сопутствун тивления при физической нагрузке, что приводит к ющей недостаточности аортального клапана. Пульс и снижению давления в аорте и ишемии мозга. При артериальное давление при легких и умеренных степен легком течении эта гипоксия проявляется головокрун нях стенозирования остаются нормальными. При вын жением, при тяжелом Ч обмороком. Происхождение раженном аортальном стенозе систолическое и пульн последних в покое может быть связано с различными совое давление снижено, пульс малый, медленный, нарушениями ритма сердцаЧполной поперечной блон часто обнаруживается относительная брадикардия, кадой, пароксизмальной тахикардией и т. д.
являющаяся одним из факторов компенсации. При У большинства больных отмечаются слабость, пон выраженной брадикардии появляются или усиливаютн вышенная утомляемость, обусловленные отсутствием ся головокружения, чувство дурноты, загрудинные адекватного возрастания минутного объема сердца боли сжимающего характера.
при физической нагрузке.
I Венозное давление и скорость кровотока у больных с аортальным стенозом изменяются лишь при нарушен ниях кровообращения в большом и малом круге.
Диагностика. Изменения на ЭКГ зависят от степени нарушений в мышце левого желудочка. В начальных стадиях заболевания изменений на ЭКГ обычно не наблюдается. В дальнейшем по мере нарастания пен регрузки миокарда левого желудочка и развития в нем дистрофических изменений электрическая ось сердца отклоняется влево, интервалы SЧT смещаются вниз, появляются инвертированные отрицательные зубцы Т в I и II стандартных и левых грудных отведениях.
Появление отрицательных зубцов Т свидетельствует об относительной коронарной недостаточности (рис. 3.3). В поздних стадиях заболевания на ЭКГ могут быть изменения, указывающие на перегрузку миокарда левого предсердия, при этом отмечаются высокие расщепленные зубцы Pi и Р и низкие зубцы п Рш. Диффузное поражение миокарда и вовлечение в процесс проводящей системы сердца обусловливают 3.3. Электрокардиограмма больного со стенозом аортальн относительно частое нарушение предсердно- ного клапана. Признаки гипертрофии левого желудочка с относительной коронарной недостаточностью и блокадой желудочковой проводимости, начиная от удлинения левой ножки предсердно-желудочкового пучка.
интервала PЧQ до полной атриовентрикулярной блон кады. Чаще, чем при других клапанных пороках, при стенозе аорты наблюдается блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка.
Фонокардиография. Характерный для стеноза устья аорты систолический шум регистрируется на ФКГ в виде типичной формы кривой (рис. 3.4). Максимальная интенсивность шума соответствует аускультативным данным. Относительная симметрия в подъеме и затун хании колебаний придает шуму типичную ромбовидн ную или веретенообразную форму. Менее характерны на ФКГ изменения тонов при аортальном стенозе. Во втором межреберье справа от грудины уменьшается или отсутствует амплитуда II тона (аортальный компон нент), что чаще совпадает с резким обызвествлением аортальных створок. При аортальной недостаточности рядом с ромбовидным систолическим^ шумом регин стрируется убывающий диастолический шум.
Рентгенографическое исследование в диагностике сужения аортального клапана занимает одно из основн ных мест. На ранних этапах заболевания при умеренн ных функциональных нарушениях выявляется неболь \ шое расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. Талия сердца хорошо выражена и корень левого легкого открыт.
Нередко отмечается замедленная пульсация сердца при малой амплитуде пульсации аорты. При длительн ном заболевании и прогрессирующем сужении аорн тального клапана значительнее увеличивается сердце 3.4. Фонокардиограмма, зафиксированная в пятой точке влево, приобретая выраженную аортальную конфигун при стенозе аортального клапана.
рацию (рис. 3.5). Между степенью тяжести заболеван Определяется характерный систолический шум ромбовидн ния и выявленным рентгенологическим увеличением ной формы.
левого желудочка нет полного соответствия, так как относительно небольшое сердце не исключает выран Весьма ценно выявление обызвествления аортальнон женного стеноза аорты.
го клапана, так как наличие кальциноза позволяет с Более чем у половины больных с приобретенным большим основанием высказаться в пользу органичен аортальным стенозом выявляется расширение восхон ского стеноза устья аорты. Наиболее четко обызвен дящей части аорты, особенно хорошо заметное в ствление клапанов обнаруживается в косых проекцин левой косой проекции. Расширение аорты при стенозе ях. Важным признаком наличия тени обызвествления ее устья нередко ограничивается начальной частью аортального клапана является характерное движение восходящего колена, благодаря чему аорта может ее во время систолы и диастолы.
приобретать грушевидную форму.
В поздней стадии заболевания при развитии сердечн ной недостаточности в левом предсердии также повын шается давление, что приводит к его дилатации.
Увеличение левого предсердия и появление рентгенон логических признаков застоя в малом круге кровообн ращения свидетельствуют о развитии относительной недостаточности митрального клапана, т. е. о митра лизации порока.
У больных с аортальным стенозом эхокардиографи ческое исследование позволяет определить выраженн ную гипертрофию стенок левого желудочка с незначин тельным или умеренным расширением полости желун дочка. Большое диагностическое значение приобретан ет ЭХОКГ, записанная у основания аорты.
В результате обезображивания и обызвествления аортальных створок вместо нормальных клапанов в проекции просвета корня аорты регистрируют множен ство интенсивных эхосигналов, сохраняющихся на протяжении всего сердечного цикла (рис. 3.6). Регин страция тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диастолы почти полнон стью исключает приобретенный аортальный стеноз. В случаях некальцинированного порока на эхокардиог рамме наблюдается неполное систолическое открытие аортальных створок, причем величина их расхождения соответствует степени стеноза (рис. 3.7).
Показания к зондированию полостей сердца устан навливают индивидуально у каждого больного с аорн тальным стенозом. Катетеризация правых отделов позволяет определить легочно-капиллярное давление, т. е. косвенно зарегистрировать давление в левом предсердии, в легочной артерии и правом желудочке.
Полученные результаты дают представление о степен ни компенсации порока. Катетеризация левых отделов позволяет по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой определить степень стенозиро вания аортального клапана. При умеренном аортальн ном стенозе систолический градиент составляет 40Ч 30 мм рт. ст., а при резком превышает 100 мм рт. ст.
Для исключения недостаточности митрального клапан на и сопутствующей недостаточности аортального рекомендуются вентрикулография и аортография. У больных с аортальным стенозом старше 40 лет с выраженными ангинозными приступами дли исключен ния атеросклеротического поражения коронарных арн терий показана коронарография.
Диагноз изолированного аортального стеноза оснон вывается на учете трех групп признаков: 1) клапанные (систолический шум, ослабление аортального компон нента II тона, систолическое дрожание);
2) левожелу дочковые (выявляемые с помощью физикального исн следования, ЭКГ, рентгеноскопии, эхокардиографии, зондирования полостей сердца);
3) симптомы, зависян щие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс). Признаки первой группы позволяют диагностировать порок, а признаки второй и третьей групп дают возможность оценить выраженн ность стеноза и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.
Ошибки в диагностике порока связаны с тем, что лишь в 20% случаев наблюдаются все его признаки 3.6. Одномерная эхо кардиограмма больного с кальцинирон [Василенко В. X., 1972];
в то же время симптоматика ванным стенозом аортального клапана.
стеноза устья аорты сходна с клинической картиной В просвете аорты определяются множественные эхосигна ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Систоличен лы от обызвествленных створок. Ао Ч аорта;
ЛПЧлевое ский шум приходится дифференцировать от шума, предсердие.
выслушиваемого над основанием сердца при врожденн ных пороках (коарктация аорты, стеноз устья легочн ной артерии), от шума, обусловленного относительн ным стенозом устья аорты при значительном расширен нии аорты (гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты), а также от функционального шума, выслушин ваемого над основанием сердца у молодых здоровых лиц. Выраженный болевой синдром может явиться основанием для постановки диагноза ишемической болезни сердца, а порок, протекающий с повышением артериального давления, обычно расценивается как гипертоническая болезнь.
Классификация. Немаловажное значение в хирургин ческой практике имеет детализация степени обызвен ствления аортального клапана. В ИССХ им. А. Н. Бан кулева АМН СССР разработана классификация каль циноза аортального клапана: I степень обызвествлен нияЧ небольшое очаговое отложение солей кальция в толще комиссур или теле створок;
II степень Ч грубое обызвествление створок и комиссур аортального клан пана, не распространяющееся на область прикреплен ния створок;
III степеньЧмассивное обызвествление с переходом на фиброзное кольцо, стенку аорты и выходной отдел левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.
3.7. Одномерная эхокардиограмма больного со стенозом аортального клапана.
Течение заболевания. Характерной особенностью Определяется неполное систолическое открытие створок для аортального стеноза является длительный период аортального клапана (указано стрелкой). Ао Ч аорта;
компенсации. Больные не предъявляют жалоб, выполн ЛП Ч левое предсердие.
няют достаточно тяжелую физическую нагрузку и могут не подозревать о наличии порока сердца. После длительного периода компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступан должительность жизни после появления выраженного ми сердечной астмы. В дальнейшем может присоедин ангинозного синдрома 3 года 11 мес, при левожелу ниться правожелудочковая недостаточность с увелин дочковой недостаточностиЧ1 год 11 мес, при общей чением печени, повышением венозного давления, отен сердечной недостаточности Ч 7 мес. Основываясь на ками. Со времени появления выраженных симптомов анализе многочисленных сообщений, можно отметить, прогноз заболевания резко ухудшается. Средняя иро что при аортальном стенозе появление одного из у мужчин. Возраст большинства больных был 20Ч 30 лет.
Патологическая анатомия. Морфологические измен нения при ревматическом пороке возникают преимун щественно в соединительной ткани клапанных струкн тур. По мере развития воспаления происходит дефорн мация створок: утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабн ленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызывают несмыкание заслонок во время диастолы. Наряду с этим створки спаиваются между собой, что приводит к развитию той или иной степени стеноза (рис. 3.9). Бедная сосудами рубцовая ткань склерозируется, подвергается гиалиновому перерожн дению и нередко обызвествляется. При аортальной недостаточности массы кальция в виде мелких гранул скапливаются под эндотелием в области комиссур или у основания створок.
Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а также развиваться на 3.8. Актуарные кривые выживаемости больных со стенон неизмененном клапане. При этом недостаточность зом (АС) и недостаточностью (АН) аортального клапана клапана возникает в результате перфорации, разрыва при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении.
створок или разрушения их свободного края На оси абсцисс Ч годы наблюдения за больными;
на оси (рис. 3.10). После острого инфекционного процесса ординат Ч число выживших больных (в процентах);
п Ч чисн деформация створок может продолжаться вследствие ло наблюдавшихся [Horstkotta D., Korfer R., 1983].
рубцового сморщивания и обызвествления. При синн дроме Марфана и других заболеваниях, связанных с расширением фиброзного кольца аортального клапана, возникает относительная недостаточность ткани ствон признаковЧобмороков, грудной жабы или недостан рок клапана и последние во время диастолы не могут точности левого желудочка Ч означает, что больному перекрыть расширенное аортальное устье. Недостан осталось жить 2Ч4 года.
точность аортального клапана при сифилисе нередко Анализ естественного течения аортального стеноза связана не только с расширением устья аорты, но и с с использованием актуарного метода показал, что изменениями створок в виде утолщения, сморщивания после появления первых симптомов болезни 55% и эвентрации.
больных умирают в течение 2 лет (рис. 3.8). Смерть больных может наступить не только от недостаточнон Травматическая недостаточность клапана аорты сти кровообращения, но и внезапно вследствие корон встречается редко, однако чаще повреждений Других нарной недостаточности или нарушений ритма сердца.
клапанов сердца. Обычно повреждение возникает вследствие резкого тупого удара в грудную стенку, вызывающего мгновенное повышение давления в аорн 3.1.1.2. Недостаточность клапана аорты те. Наиболее вероятно, что створки повреждаются в период диастолы, т. е. в период закрытия клапанов.
Наиболее предрасположены к разрывам измененные Частота. По данным патологоанатомических исслен створки. Возможны повреждения одной, двух и трех дований Б. А. Черногубова, основанным на створок. Характер этих повреждений разнообразен:
вскрытиях умерших от различных пороков сердца, перфорация, разрыв края, отслойка и смещение ствон недостаточность аортального клапана выявлена в 14% рок клапана.
случаев, из них в 3,7% Ч в изолированном виде, а в 10,3% Ч в сочетании с другими пороками.
Недостаточность аортального клапана приводит к Таким образом, недостаточность аортального клапан значительным изменениям сердца. В результате возн на часто сочетается со стенозом аорты, пороками врата большого объема крови во время диастолы митрального и трехстворчатого клапанов. увеличивается объем левого желудочка, что сопрон вождается наряду с гипертрофией миокарда дилата Данный порок чаще наблюдается у лиц молодого и цией полости левого желудочка. Масса сердца больн среднего возраста, преимущественно у мужчин. Наин ных нередко достигает 1000Ч1300 г. Перестройке более отчетливо это различие проявляется при ревман подвергается система коронарного кровообращения тическом поражении клапанов сердца. Например, по вследствие низкого диастолического давления в аорте материалам Б. А. Черногубова (1941), изолированное и диспропорции между массой миокарда и сетью поражение аортального клапана у мужчин наблюдан коронарных сосудов. В сердце находят ряд воспалин лось в 10 раз чаще, чем у женщин. Из 3323 больных, тельных и дегенеративных изменений, которые обусн которые были осмотрены в течение года в поликлинин ловлены этиологической причиной порока.
ческом отделении ИССХ им А. Н. Бакулева АМН СССР по поводу ревматических пороков сердца, изон Патологическая физиология. Недостаточность аорн лированная или преобладающая аортальная недостан тального клапана сопровождается значительными нан точность выявлена у 105 больных (3,1%), причем чаще рушениями центральной и периферической гемодина мики, которые обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы через поврежденный клапан.
В количественном отношении недостаточность хан рактеризуется тем объемом крови, который возвращан ется в желудочек. У некоторых больных регургитация составляет 60Ч75% ударного объема. Величина аорн тальной регургитации определяется рядом факторов, к которым относятся площадь дефекта створок, величин на диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком, длительность диастолы. Во время диастолы в левый желудочек поступает кровь как естественным путем (из предсердия), так и из аорты. Увеличение притока крови приводит к расшин рению полости желудочка. Этот первый этап компенн сации обозначается как тоногенная дилатация сердца, так как расширение полости сердца, согласно закону Старлинга, ведет за собой увеличение силы сердечных 3.9. Макропрепарат аортального клапана при недостаточн сокращений, и левый желудочек выбрасывает в аорту ности клапана ревматической этиологии.
увеличенный в 2Ч3 раза по сравнению с нормой Отверстие клапана зияет, небольшие сращения по комиссу рам, заслонки утолщены и укорочены.
объем крови. Увеличение ударного объема вызывает повышение систолического давления в левом желун дочке, аорте и периферических артериях. Диастоличе ское давление из-за регургитации крови в аорте и артериях значительно снижается, в результате чего пульсовое давление резко увеличивается. При расн слаблении желудочка образуется диастолический гран диент давления между аортой и желудочком и при имеющемся дефекте клапана возникает регургитация крови. Отток крови на периферию и регургитация приводят к дальнейшему падению давления в аорте.
Амплитуда пульсового давления может превышать при этом 80Ч100 мм рт. ст.
Уровень диастолического давления определяется не только величиной регургитации, но и степенью перин 3.10. Удаленный во время операции аортальный клапан при ферического сопротивления и продолжительностью инфекционном эндокардите.
диастолы. Как правило, периферическое сопротивлен Перфорация левой и разрыв тела правой полулунной заслонн ние у больных с аортальной недостаточностью понин ки. ПКЧ правая полулунная заслонка;
ЛК Ч левая полулунн ная заслонка;
НК Ч задняя некоронарная полулунная заслонн жено, что играет компенсаторную роль. Поддержание ка.
минутного объема крови достигается благодаря учан щению сердечных сокращений, что приводит к повын шению диастолического давления в аорте. Вместе с тем тахикардия, укорачивая диастолу, ухудшает питан более ранние и частые жалобы на сердцебиение и ние сердечной мышцы.
одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясен По мере развития порока наступает миогенная ния грудной клетки больные ощущают сотрясение дилатация левого желудочка и развивается его недон головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти статочность. Сила мышечного сокращения ослабевает, явления обусловлены значительным выбросом крови в полости левого желудочка увеличивается остаточное количество крови и повышаются конечно- из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. Одышка возникает вначале диастолический объем и давление. Общий объем аортальной регургитации при развитии левожелудоч- при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности пон ковой недостаточности может уменьшаться.
является в покое и принимает характер сердечной Относительная недостаточность митрального клапан астмы.
на, возникающая из-за дилатации левого желудочка, увеличивает застойные явления в малом круге кровон Позднее появляется одна из самых частых жалоб Ч обращения. Большое значение в развитии недостаточн боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении ности левого желудочка, помимо его постоянной коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, перегрузки, имеет неудовлетворительное коронарное иногда проявляющиеся чувством тяжести в области кровообращение, которое возникает вследствие низкон сердца, обычно не связаны с физической нагрузкой и го диастолического давления и несоответствия обычн возникают в покое. У некоторых больных они носят ного коронарного кровотока возросшей массе миокарн характер стенокардии. Во время болевых приступов да. может наблюдаться значительное повышение систолин ческого давления, достигающее иногда 250Ч300 мм Клиника и диагностика. В стадии компенсации порон рт. ст.
ка субъективных ощущений обычно не бывает. Наи сразу же за 11 тоном и нередко заглушает его, затем постепенно ослабевает к концу диастолы. Обычно он тихий, нежный и льющийся, но может быть интенсивн ным. При перфорации створок диастолический шум приобретает звенящий, музыкальный оттенок. Он усиливается в вертикальном положении больного, слабеет или полностью исчезает при учащении сердечн ных сокращений. У большинства больных с органичен ской недостаточностью аортального клапана опреден ляется систолический шум. Этот шум свидетельствует о сопутствующем аортальном стенозе, если он провон дится на сосуды шеи и в яремную ямку. В тех случаях, когда систолический шум выслушивается над верхушкой сердца, его можно объяснить относительн ной или органической недостаточностью митрального клапана.
У некоторых больных над верхушкой сердца выслун шивается мезо- или пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток 3.11. Электрокардиограмма больного с недостаточностью крови во время диастолы из аорты в желудочек аортального клапана.
совершается со значительной силой и оттесняет аорн Признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка с тальную створку митрального клапана, что создает относительной коронарной недостаточностью.
относительный стеноз митрального отверстия. Пульс быстрый, определяется высокий подъем и такой же быстрый спуск пульсовой волны. Такой пульс обознан Ряд больных жалуются на головокружение, обмон чают как быстрый и высокий (celer et altus).
роки, что обусловлено нарушением мозгового кровон обращения.
Для недостаточности аортального клапана характерн При развитии недостаточности правого желудочка но снижение диастолического давления ниже 60 мм появляются жалобы на тяжесть и боли в правом рт. ст. Нередко оно снижено до нуля. Систолическое подреберье, отеки на ногах. давление чаще повышено до 140Ч180 мм рт. ст. В При выраженной недостаточности клапана могут результате преимущественного снижения диастоличен наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанин ского давления и повышения систолического увеличин ем давления в аорте и всей артериальной системе;
вается амплитуда пульсового давления: вместо норн бледность кожных покровов, зависящая от быстрого мальных 40Ч60 мм рт. ст. она достигает 100Ч200 мм оттока крови из мелких артериол, синхронное с рт. ст. По мнению Г. Ф. Ланга, величина понижения пульсацией сонных артерий сотрясение головы диастолического давления отражает степень недостан (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий (лпляска точности аортального клапана, так как является ее каротид), а также височных и плечевых артерий. К прямым следствием.
этой группе симптомов относится так называемый При выслушивании периферических сосудов (бедн капиллярный пульс Ч изменение интенсивности окран ренная артерия) иногда определяется двойной тон ски ногтевого ложа. При осмотре и пальпации Траубе и значительно чаще двойной шум Дюрозье, области сердца у больных обнаруживается усиленный который появляется, если фонендоскопом надавливать и разлитой верхушечный толчок, который часто опрен на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее деляется в шестом межреберье, он смещен влево к стеноз.
средней подмышечной линии, что обусловлено резкой Венозное давление и скорость кровотока изменяютн дилатацией левого желудочка. Нередко можно видеть ся лишь при нарушении кровообращения.
волнообразное движение грудной стенки, которое При нерезко выраженном пороке ЭКГ может быть связано с попеременным западанием и выпячиванием нормальной. При выраженной аортальной недостаточн ее соответственно верхушке сердца и расширенной ности вследствие гипертрофии левого желудочка вын аорте.
является характерное отклонение электрической оси сердца влево. При нарастании гипертрофии и дилатан При перкуссии выявляется расширение сердца влен ции левого желудочка зубцы R в отведениях I, V4Ч6 и во и вниз, а у некоторых больных еще и притупление S в отведениях III, Vi становятся очень высокими, в верхней части грудины, обусловленное расширением что свидетельствует о перегрузке левого желудочка, аорты.
интервал 5ЧТт повышается, зубец Т в отведениях I, Аускультация позволяет выявить характерные V4-6 становится отрицательным или двухфазным в признаки: I тон приглушен, II тон значительно ослабн результате недостаточности коронарного кровообран лен либо его совсем не слышно. Ослабление II тона щения миокарда (рис. 3.11).
соответствует выраженности дефекта клапана. Основн ной аускультативный признакЧдиастолический шум, Иногда отмечается удлинение интервала РЧ Q, укан обусловленный обратной волной крови из аорты в зывающее на нарушение атриовентрикулярной провон левый желудочек.
димости, блокада ножки или ветвей предсердно Чаще и лучше он слышен по левому краю грудины желудочкового пучка в виде уширения или зазубриван несколько ниже прикрепления III ребра, а иногда над ния комплекса QRS. Ритм обычно синусовый. Мерцан верхушкой сердца, где он слабее. Шум начинается тельная аритмия при недостаточности аортального 3.12. Фонокардиограмма, зафиксированная в четвертой точке, при недостаточности аортального клапана.
Регистрируется затухающий диастолическии шум.
клапана бывает редко. При ее возникновении всегда следует иметь в виду сопутствующий митральный порок, при котором в случаях сохранения синусового ритма наблюдается изменение зубца Р.
На ФКГ при недостаточности клапана аорты регин стрируется диастолическии шум, который следует сразу же за II тоном и может занимать всю диастолу, затухая к ее концу (рис. 3.12). У части больных обнаруживается ромбовидный по конфигурации систон лический шум;
I тон часто не ослаблен, II тон сохран нен при слабой и средней степени недостаточности, а при выраженной недостаточности ослаблен или полнон стью отсутствует.
Эхокардиография является ценным методом исслен дования в диагностике порока. Левый желудочек дилатирован и гипертрофирован. Полость левого предн сердия увеличивается в стадии декомпенсации. Харакн терным эхокардиографическим симптомом является мелкоамплитудное диастолическое трепетание передн ней створки митрального клапана под действием струи регургитации (рис. 3.13). Кроме того, имеет место умеренное расширение просвета и увеличение пульсан ции стенок корня аорты. Створки клапана не смыкан ются во время диастолы.
При рентгенографии отмечается увеличение сердца. Левый желудочек массивный, удлиненный, верхушка его закруглена. Восходящая часть аорты расширена, несколько удлинена и выступает по правон му контуру тени сердца, а по левому контуру отчетлин во видна расширенная дуга аорты. Вследствие горин зонтального расположения сердца и расширения его влево, а также расположения первой дуги слева сердце приобретает аортальную конфигурацию (рис. 3.14). Во втором косом положении отмечаются расширение восходящей части и дуги аорты, увеличен ние левого желудочка и преимущественно дуги и нисходящей части грудной аорты. Характерными фунн кциональными признаками недостаточности аортальн ного клапана, по данным М. А. Иваницкой (1964), являются быстрое спадание систолической волны в результате оттока крови в аорту и одновременно в левый желудочек.
При катетеризации правых отделов определяются уровень легочно-капиллярного давления и волна рен гургитации, которая свидетельствует о недостаточнон сти митрального клапана.
Катетеризация левых отделов сердца обычно провон дится по методу Селдингера через бедренную артен рию. В аорте регистрируется увеличение амплитуды пульсового давления. При продвижении зонда в левый желудочек определяется умеренная разница систолин ческого давления в желудочке и аорте, что свидетель 3.13. Одномерная эхо кардиограмма больного с недостаточн ностью аортального клапана.
Мелкоамплитудное трепетание передней створки митральн ного клапана (указано стрелкой). МКЧ передняя створка митрального клапана;
МЖПЧмеж желудочковая перегородн ка. ХSSi ствует о сопутствующем стенозе аорты. Повышение конечно-диастолического давления выше 15 мм рт. ст.
указывает на развивающуюся недостаточность левого желудочка.
При аортографии видна выраженная регургитация из аорты в левый желудочек. Метод дает возможн ность оценить размеры аорты, степень расширения устья и объем аортальной регургитации (рис. 3.15). В зависимости от интенсивности аортальной регургитан ции выделяют незначительную, умеренную, выраженн ную и резкую регургитацию.
Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженности основывается на выделении трех групп признаков: 1 Ч клапанные признаки (диастолический шум, ослабление II тона, изменение ЭХОКГ и ФКГ);
2Чллевожелудочковые признаки (обнаружение гин пертрофии и дилатации левого желудочка, выраженн ности струи регургитации при аортографии);
3 Ч перин ферические симптомы, зависящие от снижения давлен ния в аорте (низкое диастолическое давление, боли в области сердца, головокружения, изменение пульса, тон Траубе и шум Дюрозье).
Клапанные признаки позволяют диагностировать аортальную недостаточность, признаки 2-й и 3-й групп Ч оценить выраженность порока и тяжесть расн стройств внутрисердечной гемодинамики.
Диагностировать недостаточность аортального клан пана можно, выявив характерный диастолический шум, а также отдифференцировав его от шумов, в обусловленных другими причинами. По левому краю грудины может выслушиваться протодиастолический шум ГрэхемаЧСтилла в случаях тяжелого митральн ного стеноза с легочной гипертензией. Диагноз устан навливают на основании анализа мелодии, выслушиван 3.14. Рентгенограммы грудной клетки больного с недостан емой над верхушкой сердца, а также при наличии точности) аортального клпана.
признаков увеличения левого предсердия.
Переднезадняя (а), первая (б) и вторая (в) косые проекции.
Гипердиагностика аортальной недостаточности обусловлена главным образом неправильной оценкой периферических симптомов, которые могут наблюн даться и при других заболеваниях: анемиях, тиреотокн сикозе, лихорадочных состояниях (увеличение выброн са крови, снижение периферического сопротивления).
Течение заболевания. Недостаточность кровообран щения при этом пороке длительное время не возникан ет. Компенсация обеспечивается левым желудочком, являющимся самым мощным отделом сердца. Симптон мы левожелудочковой недостаточности могут развин ваться остро и довольно быстро нарастают. При аортальной недостаточности от времени появления субъективных симптомов до дня смерти в среднем проходит 6,4 года. Внезапная аортальная недостаточн ность, обусловленная чаще всего инфекционным эндон кардитом, имеет худший прогноз, и средняя продолн жительность жизни больных составляет 7 мес. Смерть больных наступает вследствие сердечной недостаточн ности. Нередки случаи внезапной смерти при явлениях необратимой фибрилляции желудочков. Анализ естен ственного течения болезни с использованием актуарн ного метода показал, что 45% больных умирают в течение 2 лет (см. рис. 3.8).
Показания к хирургическому лечению. При выраженн 3.15. Аортограмма больного с недостаточностью аортальн ных аортальных пороках операция показана в IIIЧIV ного клапана.
функциональном классе по NYHA. Прямые показания Интенсивный сброс контрастированной крови в левый к операцииЧпоявление одного или нескольких призн желудочек из аорты в период диастолы. Регургитация III степени.
наков из так называемой триады симптомов Ч обмороки, сердечная астма, ангинозные боли. Если жалобы отсутствуют или незначительные, то кардио мегалия и выраженные признаки перегрузки левого Отдаленные результаты. Если операция у больных с желудочка на ЭКГ определяют показания к операции.
аортальным пороком производится своевременно, т. е.
В сомнительных случаях следует проводить катетерин когда отсутствуют выраженные нарушения функции зацию полостей сердца. Наличие систолического аорн миокарда, то ее результаты в отдаленном периоде тального градиента более 50 мм рт. ст. при изолирон хорошие. Для иллюстрации приведем пример.
ванном аортальном стенозе или повышение конечно Больной М., 31 года, оперирован в ИССХ им. А. Н. Бакун диастолического давления в левом желудочке более лева АМН СССР по поводу ревматического аортального 15 мм рт. ст. при значительной аортальной недостан порока с преобладанием недостаточности (IV функциональн точности обязывают предложить операцию. Не следун ный класс). Произведено протезирование аортального клапан на протезом АКЧ-02-1. Выписан в удовлетворительном сон ет забывать о важности динамического наблюдения за стоянии. Наблюдался в течение 13 лет. Чувствует себя больными в тех случаях, когда необходимость в хорошо, работает учителем (I функциональный класс). По операции вызывает сомнения. Более выраженные симн данным ЭКГ и рентгенологическим признакам сохраняется птомы болезни и увеличение размеров сердца служат положительная динамика. Объем сердца уменьшился с до 689 см3/м2. При обследовании произведены пункция показанием к операции.
левого желудочка по Броку, аортография и катетеризация Абсолютных противопоказаний к операции нет, правых отделов. Систолический градиент давления на протен зе равен 12 мм рт. ст. при сердечном индексе 4,9 л/(мин-м2).
если не считать случаев, когда больной страдает Гемодинамика в малом круге кровообращения в пределах тяжелой сопутствующей болезнью, угрожающей его нормы. Функция аортального протеза не нарушена жизни (злокачественная опухоль и т. д.), а также в (рис. 3.16).
терминальной стадии недостаточности кровообращен ния (технику операций см. в главе 3.3.). По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева выживан емость больных к 12 годам после протезирования Непосредственные результаты хирургического лечен аортального клапана шаровыми протезами, согласно ния. Госпитальная летальность при операциях протен актуарному методу расчета, приближается к 70%. При зирования аортального клапана в настоящее время этом хорошие результаты операции отмечены у 70,1% невысока (1Ч3%). Риск летального исхода возрастан больных (до операцииЧIII функциональный класс).
ет, если операция проводится у больных с аортальным пороком с признаками значительной дисфункции мин Особенно ярко преимущества хирургического лечен окарда, хронической застойной сердечной недостаточн ния выявляются при сравнении с естественным течен ности. При больших размерах сердца остается значин нием аортальных пороков. D. Horstkott и R. Korfer тельным риск внезапной смерти даже спустя год (1983) показали, что выживаемость у больных с после операции вследствие нарушений ритма сердца. аортальным стенозом и после протезирования аорн Поэтому необходимо направлять больных на хирургин тального клапана протезом БьёркаЧШейли к концу ческое лечение в более ранних стадиях развития 9-го года составляет |85% и лишь 10% при естественн аортального порока. ном течении порока (см. рис. 3.8).
внимание хирургов. В 1948 г. Ч. Бейли в США успешн но произвел митральную комиссуротомию с помощью комиссуротома, а Р. Брок в Англии выполнил пальцен вое разделение комиссур митрального клапана. С этого времени операции на митральном клапане полун чили широкое распространение. В СССР первая операн ция митральной комиссуротомии произведена акад.
А. Н. Бакулевым в 1952 г.
С внедрением в клиническую практику АИК началн ся этап лоткрытых операций на митральном клапане.
Впервые коррекция митрального порока в условиях ИК была успешно осуществлена С. Lillehei, а также R. Merendino в 1957 г. Такие хирурги, как R. Merendi no, J. Key, G. Reed, A. Carpentier, предложили разн личные методы пластических операций при недостан точности митрального клапана. Одновременно с план стическими операциями разрабатывались операции с использованием механических протезов для замещен ния митрального клапана. Впервые створчатый механ нический клапан был успешно имплантирован в позин цию митрального клапана N. Braunwald в 1960 г., а шаровой клапанЧA. Starr в 1961 г.
В нашей стране створчатые протезы для замены митрального клапана впервые применены Н. М. Амон совым (1962), а шаровые Ч Г. М. Соловьевым (1963).
Широкое распространение в последнее десятилетие 3.16. Аортограмма больного через 13 лет после протезирон получили биологические клапаны различных типов.
вания аортального клапана протезом АКЧ-02-1.
Первую имплантацию ксеноаортального биопротеза в Нормальная функция протеза.
позицию митрального клапана в СССР произвел Г. И. Цукерман в 1968 г.
Большой вклад в развитие и становление хирургии Неплохие результаты получены при использовании митральных пороков внесли отечественные кардиохин различных биопротезов для замещения аортального рурги А. Н. Бакулев, С. А. Колесников, В. И. Бура клапана. ковский, Н. М. Амосов, П. А. Куприянов, Б. В. Петн ровский, Г. И. Цукерман, А. М. Марцинкявичус, Основными причинами ухудшения результатов прон Б. А. Королев, Б. А. Константинов, В. И. Шумаков, тезирования являются специфические осложнения:
Г. М. Соловьев и др.
тромбоэмболии, инфекционный протезный эндокарн дит, паравальвулярные фистулы. К настоящему времени в мире выполнены тысячи Большая часть осложнений чаще встречается в операций на митральном клапане, получившие широн первые 5 лет после операции. В последующие годы кую поддержку не только кардиохирургов, но и риск развития осложнений значительно снижается. В кардиологов, терапевтов.
заключение следует отметить, что своевременно и обоснованно выполненная операция коррекции аорн тального порока сердца значительно облегчает состон 3.1.2.1. Недостаточность митрального клапана яние больных, позволяет им чувствовать себя практин чески здоровыми, возвращает к активному образу Недостаточность митрального клапанаЧчастый клан жизни и труду.
панный порок сердца. По данным Г. Ф. Ланга, этот порок встречается у 50% больных с различными пороками сердца, причем у детей он наблюдается 3.1.2. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА гораздо чаще, чем у взрослых. В чистом виде недостан точность митрального клапана встречается реже, она обычно сочетается со стенозом митрального клапана Одним из крупнейших достижений кардиохирургии или с другими пороками клапанов сердца.
являются разработка и широкое распространение мен тодов хирургического лечения пороков митрального Патологическая анатомия. В начальной фазе ревман клапана. Интересно, что идея оперативного лечения тического процесса разрушаются ткани створок митн митрального стеноза принадлежала знаменитому анн рального клапана и образуются краевые дефекты, в глийскому терапевту L. Brunton (1902). Первые попытн результате которых створки не смыкаются во время ки прямого хирургического вмешательства на митн систолы левого желудочка. В дальнейшем, при склен ральном клапане были осуществлены Е. Cutter в ротической стадии ревматического процесса укорачин 1923 г. и Н. Souttar в 1925 г. Последний произвел ваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничен расширение стенозированного митрального отверстия нию подвижности чаще задней створки, образованию пальцем, введенным через ушко левого предсердия. подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комис Эти операции не были должным образом оценены суры, образуя комбинированный митральный порок современниками, и лишь спустя 23 года они привлекли (рис. 3.17).
При недостаточности митрального клапана, обусн ловленной инфекционным эндокардитом, имеются краевые дефекты ткани, а также расположенные в теле створок. Часто обнаруживается отрыв хорд, причем на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации (рис. 3.18).
Ишемия или инфаркт сосочковых мышц вследствие ишемической болезни сердца могут способствовать склерозу и, реже, разрыву одной из сосочковых мышц, что вызывает острую митральную регургита цию.
Нарушение строения коллагена и эластина, миксо идная дегенерация клапанного аппарата проявляются в удлинении хорд передней и задней створок, увеличен 3.17. Удаленный митральный клапан при комбинированном ния площади последних. Это нередко приводит к ревматическом пороке.
спонтанному разрыву хорд митрального клапана. Обян Утолщение створок, укорочение и спаяние хорд и сосочкон зательным компонентом патологоанатомических измен вых мышц.
нений при недостаточности митрального клапана являн ются дилатация и деформация фиброзного кольца.
Таким образом, недостаточность митрального клапана обычно связана с комплексным нарушением функции нескольких его элементов.
Патологическая физиология. Нарушения гемодинан мики при недостаточности митрального клапана завин сят от регургитации крови в предсердие во время систолы левого желудочка.
Обратный ток крови в левое предсердие появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления, так как в эти периоды давление в левом желудочке превышает давление в левом предсердии. В связи с поступлением увеличенного объема крови миокард растягивается и соответственно становится более мощной систола лен 3.18. Удаленный митральный клапан при вторичном инфекн вого предсердия. Из-за слабо выраженного мышечнон ционном эндокардите (стрелкой показан отрыв двух хорд го слоя оно не может длительное время работать при передней митральной створки).
повышенной нагрузке. Наступает дилатация и предн сердие начинает функционировать как полость с низн ким сопротивлением, вмещая больший объем крови легочные капилляры. Этому в значительной степени без значительного увеличения фазного и среднего способствует повышенное конечно-диастолическое давления. В конце фазы наполнения левого желудочка давление при левожелудочковой недостаточности.
объем левого предсердия еще остается значительно Легочная гипертензия при недостаточности митн увеличенным за счет притока крови из легочных вен и рального клапана обусловлена не только пассивной объема регургитации.
передачей левопредсердного давления ретроградно в малый круг кровообращения, но и рефлекторным Для сохранения адекватного минутного объема сужением легочных артериол. Об этом свидетельствун сердца левый желудочек вынужден во время систолы ет нередкое повышение легочно-артериолярного сопн осуществлять выброс увеличенного количества крон ротивления, которое составляет в среднем виЧ эффективного ударного объема и объема крови, 253 29,6 дин/(ссм), превышая у некоторых больн возвращающегося в левое предсердие. В этих условин ных 700 дин/(ссм~5) [Богомолова М. П., 1967;
Петро ях сохранение сердечного выброса обеспечивается сян Ю. С, 1969]. Активное сокращение просвета артен уже не только увеличением силы сокращения, но и риол защищает капиллярное русло легких от переполн возрастанием объема полости левого желудочка. Тан нения кровью и чрезмерного повышения давления.
ким образом, увеличенная объемная перегрузка сопн ровождается сначала гипертрофией, затем дилатацией При недостаточности митрального клапана гиперн левого желудочка. Развивающаяся недостаточность тензия в малом круге развивается медленно. Она последнего ведет к увеличению конечно- возникает при переходе в стадию декомпенсации, диастолического давления и объема. Однако в больн являясь фактором, резко утяжеляющим состояние шинстве случаев, исключая остро развившуюся недон больных.
статочность митрального клапана, мощный левый жен В более поздних стадиях недостаточности митральн лудочек годами поддерживает компенсацию порока.
ного клапана повышение давления в системе легочной артерии ведет к гипертрофии правого желудочка, а Расширение левого предсердия сопровождается нен затем к декомпенсации с развитием относительной полным смыканием устьев легочных вен и в результан недостаточности трехстворчатого клапана, увеличенин те к застою крови в предсердии присоединяется ем печени, появлением периферических отеков, застой в легочных венах. Повышение давления в асцита.
левом предсердии передается на легочные вены и 3.19. Электрокардиограмма больного с недостаточностью митрального клапана.
Синусовый ритм. Признаки гипертрофии левых предсердия и желудочка.
Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.
Клиника и диагностика. В стадии компенсации больн ные могут выполнять значительную физическую нан грузку, не предъявляя никаких жалоб. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При наран стании застойных явлений возникают одышка в покое и приступы сердечной астмы. У части больных появн ляется кашель сухой или с отделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При снижении сократительной функции правого желудочка появлян ются боли в правом подреберье, а также отеки на ногах. Чаще, чем у больных с митральным стенозом, беспокоят ноющие, давящие, колющие боли в области сердца, не всегда связанные с физической нагрузкой.
Внешний вид больных обычно не меняется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообн ращения может отмечаться акроцианоз. При осмотре грудной стенки иногда выявляется сердечный горб, особенно заметный, если порок развился в детском возрасте. При пальпации и на глаз определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный обычно влево и вниз, который свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка. Границы сердца расширены во всех направлениях, но больше влево.
Аускультация сердца выявляет наиболее информан тивные признаки: I тон ослаблен либо отсутствует, что обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана, а также регургитации;
акцент II тона над легочной артерией обычно умеренно выран жен;
часто у верхушки сердца выслушивается глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенн ное количество крови, поступающее в левый желудон чек, вызывает усиленные колебания его стенок.
Наиболее характерным симптомом является систон лический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регурн гитации. Интенсивность шума варьирует в широких пределах и обычно связана с выраженностью клапанн ного дефекта. Тембр шума различный Ч мягкий, дун ющий или грубый, что может сочетаться с пальпатор но ощутимым систолическим дрожанием над верхушн кой сердца. При положении больного на левом боку аускультативная симптоматика становится более отн четливой. Шум проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины. Пульс и артериальное давление в пределах физиологической нормы.
3.20. Фонокардиограмма, зарегистрированная в первой точн ке при недостаточности митрального клапана.
Высокоамплитудный систолический шум, занимающий всю систолу.
При выраженной недостаточности митрального клан пана на ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрон фии правого желудочка и правого предсердия (рис. 3.19). Мерцание предсердий выявляется у 30Ч 35% больных.
При записи ФКГ с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшается. Интервал QЧI тон может быть увеличенным до 0,07Ч0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клан пана. Определяется III тон сердца в виде 2Ч4 резких осцилляции. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис. 3.20).
При рентгенографии в переднезадней проекции сердце расширено в размерах, больше влево. Талия сердца отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может достигать гигантн ских размеров (рис. 3.21). В первой косой проекции ретрокардиальное пространство уменьшено за счет увеличения левого предсердия. При этом контрастиро ванный пищевод на уровне предсердий отклоняется кзади по дуге большого радиуса (признак Иваницкой).
Во второй косой проекции отмечается увеличение левого желудочка. Важным рентгенологическим призн наком недостаточности митрального клапана является систолическая лэкспансия в виде коромыслоподоб ных движений по левому контуру сердца между левым желудочком и предсердием.
Эхокардиографическое исследование. При чистой ревматической недостаточности митрального клапана выявляют дилатацию левых отделов сердца, избыточн 3.21. Рентгенограммы грудной клетки больной с недостан ную экскурсию межжелудочковой перегородки, разн точностью митрального клапана и атриомегалией.
нонаправленное движение утолщенных митральных Переднезадняя (а), первая (б) и вторая (в) косые проекции.
створок во время диастолы и отсутствие их диастоли- Объяснение в тексте.
3.22. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при недостаточности митральн ного клапана (стрелка указывает на пролабирование передней створки митн рального клапана).
ЛЖЧлевый желудочек;
ЛПЧлевое предсердие;
Ао Ч аорта.
3.23. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при недостаточности митральн ного клапана (стрелка указывает на выраженные изменения подклапанных структур митрального клапана).
ЛЖЧлевый желудочек;
МО Ч митральное отверстие.
3.24. Одномерная эхокардиограмма при отрыве хорд передней створки митн рального клапана (стрелкой указано крупноволновое хаотическое трепетан ние створки в период диастолы с деформацией диастолического наклон на).
МЖПЧмежжелудочковая перегородн ка;
ЛЖЧлевый желудочек;
МК Ч митральный клапан.
ческого смыкания. При двухмерном изображении отн предсердия (рис. 3.24, 3.25). Отрыв хорд от задней четливо регистрируются пролабирование створок клан створки проявляется грубым беспорядочным трепетан пана в левое предсердие, а также изменения подклан нием створки во время диастолы, а во время систолы панных структур (рис. 3.22, 3.23). эхосигнал от створки появляется в левом предсердии (рис. 3.26). При помощи доплерэхокардиографии возн При отрыве хорд от передней створки митрального можна оценка степени выраженности митральной ре клапана на одномерной ЭХОКГ появляется крупнон гургитации.
волновое хаотическое трепетание створки во время диастолы с деформацией диастолического наклона. На Катетеризация сердца позволяет выявить ряд ценн двухмерном изображении видно появление во время ных диагностических признаков. Давление в легочной систолы створки и оторванных хорд в полости левого артерии обычно повышено. На кривой легочно 3.25. Двухмерная эхокардиограмма и ее схема при отрыве хорд передней створн ки митрального клапана (стрелкой указана передняя створка митрального клапана в период систолы, находящан яся в левом предсердии).
ЛЖЧлевый желудочек;
Ао Ч аорта;
ЛПЧлевое предсердие.
3.26. Двухмерная эхокардиограммма и ее схема при отрыве хорд задней створки митрального клапана (стрелн кой указана задняя створка, находящан яся в период систолы в левом предсерн дии).
ЛЖЧлевый желудочек;
Ао Ч аорта;
ЛПЧлевое предсердие.
капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличен ния волны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регурги тации крови через отверстие митрального клапана (рис. 3.27). При вентрикулографии видно, как контран стное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия (рис. 3.28). Инн тенсивность контрастирования левого предсердия зан висит от степени недостаточности.
Таким образом, диагностировать недостаточность митрального клапана можно, выявив следующие призн наки: 1) систолический шум над верхушкой сердца;
3.27. Кривые давления в левом желудочке (ЛЖ) и легочных 2) ослабление I тона и часто наличие III тона сердца;
капиллярах (ЛК) при недостаточности митрального 3) увеличение левого желудочка и левого предсердия клапана.
(по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограммы);
4) измен Увеличена волна V (лвентрикулизация кривой).
нения клапанного аппарата и степени регургитации (по данным ЭХОКГ, зондирования и ангиокардиограммы).
Дифференцировать недостаточность митрального клапана необходимо от стеноза устья аорты, недостан точности трехстворчатого клапана. Следует помнить 3.28. Левая вентрикулограмма и ее схен ма у больного с недостаточностью митрального клапана.
Выраженная регургитация контрасти рованной крови в левое предсердие.
Ао Ч аорта;
ЛЖЧлевый желудочек;
ЛПЧлевое предсердие.
также, что существует функциональный систоличен сужением размера левого атриовентрикулярного отн ский шум, выслушиваемый над верхушкой сердца, как верстия изменяются структурные элементы клапаннон и при недостаточности митрального клапана.
го аппарата, при этом створки клапана утолщаются, Классификация. Для определения хирургической теряют свою эластичность, становятся ригидными и тактики при выборе метода коррекции недостаточнон малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в сти митрального клапана целесообразно использовать толще створок происходит отложение солей кальция классификацию, предложенную A. Carpentier (1980), (рис. 3.29). Одновременно склерозируется и теряет который выделяет три типа чистой и преобладан свою эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокран ющей недостаточности митрального клапана: I типЧ щаются и частично склеиваются между собой. Эти нормальная подвижность створок (дилатация кольца, изменения подклапанных структур нередко вызывают перфорация створок);
II типЧпролапс створок (удлин второе сужение, образуя подклапанный стеноз. При нение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц);
преимущественном поражении только створок клапана III тип Ч ограничение подвижности створок (сращение митральное отверстие имеет вид очень короткого комиссур, укорочение хорд, сращение хорд).
канала, длина которого определяется толщиной ствон рок. Эта форма стеноза носит название пиджачной Течение заболевания. При умеренной недостаточнон петли. При значительном поражении подклапанного сти митрального клапана, редких ревматических атан аппарата митральное отверстие нередко превращается ках компенсация и трудоспособность сохраняются в довольно длинный канал воронкообразной формы, длительное время. Выраженная недостаточность митн стенки которого образуются не только краями ствон рального клапана довольно быстро приводит к развин рок клапана, но и припаявшимися сосочковыми мышн тию тяжелой недостаточности кровообращения и цами. Такая форма стеноза напоминает форму рыбьн смерти больных. Остро возникшая в результате отрын его рта.
ва хорд или дисфункции сосочковых мышц недостан точность митрального клапана может привести к Поскольку клинические проявления митрального смерти в течение нескольких часов или суток. Консерн стеноза во многом обусловлены степенью сужения вативное лечение бесперспективно.
митрального отверстия, целесообразно выделить слен Изучив естественное течение митральных пороков, дующие три группы в зависимости от его диаметра:
D. Horstkott и R. Korfer показали, что к концу 1) резкий стенозЧдо 0,5 см;
2) значительный стен 12-летнего периода после появления первых симптон нозЧ0,5Ч1 см;
3) умеренный стеноз Ч свыше 1 см.
мов заболевания умирает 86% больных с ревматичен Вследствие повышенного давления и замедления ской недостаточностью митрального клапана. кровотока в левом предсердии, особенно при мерцан тельной аритмии, нередко образуются тромбы в ушке и полости левого предсердия. Тромбы могут достигать 3.1.2.2. Стеноз митрального клапана больших размеров, иногда заполняя значительную часть левого предсердия.
Частота. Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее Наряду с поражением клапанного аппарата при частым ревматическим пороком сердца. Он характерин длительном течении ревматического процесса развиван зуется сращением краев створок митрального клапана. ются дистрофические нарушения как в мышце, так и в Вместе с тем возможны рубцовое стяжение краев проводящей системе сердца. Значительные изменения клапана и клапанного кольца, изменения подклапанн при митральном стенозе происходят в сосудах и ных структур, отложение кальциевых масс. строме легкого. Сужение митрального отверстия ведет к повышению давления в легочных венах и левом E. М. Петров (1956) на основании анализа патолого предсердии, а в дальнейшем нарастает сопротивление анатомических данных установил, что митральный в легочных артериолах, обусловленное не только клапан поражается в 90% случаев всех пороков органическим поражением легочных сосудов, но и сердца. Изолированный митральный стеноз встречаетн нарушениями вазомоторной иннервации с рефлекторн ся в '/з случаев всех пороков митрального клапана. На ным сужением сосудов в артериальной системе легн 100 000 населения имеется 50Ч80 больных с митральн ких. В паренхиме легких наблюдаются утолщение ным стенозом [Василенко В. X., 1972]. Порок обычно межальвеолярных перегородок, пролиферация соедин формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается нительной ткани, перикапиллярный отек и транссудан у женщин (80%).
ция в альвеолы. Застой крови в малом круге кровообн Патологическая анатомия. Патологические изменен ращения и функциональные нарушения в легких прин ния в митральном клапане при ревматическом пороке водят к органическим изменениям в легочной ткани, сложны и многообразны. В основе порока клапана причем выраженность их зависит от степени и длин лежат склеротические процессы, в которые вовлечены тельности застоя в сосудах легких.
створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Стеноз митрального отверстия начинается со Хроническая гипоксия, обусловленная поражением склеивания соприкасающихся друг с другом краев легких и нарушениями гемодинамики, приводит к створок, в первую очередь по их полюсам, прилежан глубоким изменениям в остальных органах и тканях щим к фиброзному кольцу, где подвижность ограничен больного с митральным стенозом.
на. Таким образом, формируются две комиссуры, Таким образом, патологоанатомические изменения которые, распространяясь от концов створок к при митральном стенозе определяются в основном центру, вызывают все большее сужение отверстия.
двумя факторами: воздействием ревматического прон Вследствие удлинения створок за счет выпадения и цесса на различные органы, в первую очередь на организации фибрина по их краям дополнительно сердце, и наличием препятствия продвижению крови увеличивается сужение отверстия. Одновременно с на уровне митрального клапана.
Патологическая физиология. В норме митральное отверстие по своей площади равно 4Ч6 см2. Клиничен ские проявления митрального стеноза обнаруживаютн ся при уменьшении площади митрального отверстия до 1,6Ч2 см2, что при круглой форме отверстия соответствует диаметру 1,5 см.
Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием (лпервый барьер), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечиван ющие достаточную производительность сердца. Из-за переполнения кровью в левом предсердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое предн сердиеЧдовольно слабый отдел сердца, оно рано 3.29. Удаленный митральный клапан при кальцинированном перестает справляться с повышенной нагрузкой. Пон стенозе и тромб, находившийся в левом предсердии.
вышение давления в нем передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. Вследствие отсутствия клапан нов в легочных венах повышенное давление в левом предсердии передается непосредственно легочному кан левого предсердия, то больные обычно не предъявлян пиллярному ложу и выражается в подъеме и легочно ют жалоб. При повышении давления в малом круге капиллярного давления. При сужении митрального кровообращения появляются жалобы на значительн отверстия до 1 см2 поддержание нормального кровон ную одышку и сердцебиение при физической нагрузн тока потребует повышения давления в левом предсерн ке. При резком повышении давления в легочных дии почти до осмотического давления плазмы Ч 25 мм капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, рт. ст. [Петросян Ю. С, 1969]. Превышение этого отек легких. Сильная слабость, утомляемость обусн давления сопровождается у большинства больных ловлены отсутствием адекватного прироста минутного развитием отека легких. Однако опасность отека объема сердца из-за наличия первого, а затем и легких уменьшается благодаря особым адаптационн второго барьера. В период, предшествующий развин ным механизмам. При подъеме давления выше опрен тию мерцательной аритмии, наблюдаются перебои в деленного уровня из-за раздражения рецепторного работе сердца (предсердная экстрасистолия).
аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен Внешний вид больных с умеренно выраженным возникает рефлекторное сужение мелких легочных стенозом обычно не изменен. При нарастании степени артерий на прекапиллярном уровне (лвторой барьер).
стеноза и развитии легочной гипертензии на фоне Такой нервно-рефлекторный спазм артерий способн бледной кожи отмечаются митральный румянец, а ствует предохранению капиллярной сети легких от также цианоз кончиков пальцев, носа и ушных ракон переполнения кровью, хотя и не снижает давления в вин. При физической нагрузке у больных с высокой легочных венах и левом предсердии. Этот феномен легочной гипертензией усиливается цианоз, появляетн носит название рефлекса Китаева. Однако длительный ся сероватая окраска кожных покровов, что обусловн сосудистый спазм способствует возникновению новой лено низким минутным объемом. Нередко видна пульн патологииЧорганическому перерождению стенок сон сация в третьемЧчетвертом межреберье по левому судов, вследствие чего препятствие продвижению крон краю грудины и в эпигастрии, что связано с усиленн ви становится необратимым, и возникает стойкий ными сокращениями гипертрофированного правого легочный второй барьер.
желудочка. В области верхушки сердца или несколько латеральнее можно при пальпации определить диасто В связи с резким ослаблением мышцы левого лическое дрожание (лкошачье мурлыканье), обусловн предсердия сокращения ее становятся малоэффективн ленное низкочастотными колебаниями при прохожден ными. Одновременно из-за перерастяжения стенок нии крови через суженное митральное отверстие.
предсердия, поражения и рубцевания проводящих путей сердца в результате ревматического процесса При аускулыпации над верхушкой сердца в типичн часто нарушается нормальный ритм работы сердца и ных случаях выслушиваются усиление I тона (хлопан возникает мерцание предсердий. При последней сокран ющий тон) и тон открытия митрального клапана;
щения предсердий становятся полностью неэффективн данное сочетание аускультативных признаков создает ными. Это приводит к застою крови в малом круге характерную мелодию митрального стенозаЧлритм кровообращения и еще большему расширению полон перепела. Вслед за тоном открытия выслушивается стей, что создает условия для тромбообразования.
протодиастолический шум низкого тембра и различн ной продолжительности, интенсивность которого пон В результате повышения давления в легочной артен степенно уменьшается. При наличии синусового ритма рии развивается компенсаторная гипертрофия правого диастолический шум усиливается в период пресисто желудочка, а затем и правого предсердия. В дальнейн лы. Если клапанный аппарат грубо изменен, то хлопан шем повышение давления в легочной артерии, а также ющий I тон может отсутствовать. Мелодия митральн развитие синдрома изнашивания миокарда обусловлин ного стеноза особенно хорошо слышна при положении вает появление признаков правожелудочковой недон больного на левом боку и задержке дыхания во время статочности и относительной недостаточности трехн выдоха. При таком положении больного точка наибон створчатого клапана.
лее громкого звучания шума смещается латеральнее.
Клиника и диагностика. Если митральный стеноз Диастолические шумы при митральном стенозе выслу выражен нерезко и компенсируется гиперфункцией 3.30. Электрокардиограмма больного со стенозом митральн ного клапана.
Признаки гипертрофии левого предсердия, гипертрофии и перегрузки правого желудочка.
шиваются на ограниченной площади и не проводятся.
При наличии высокой легочной гипертензии и относин тельной недостаточности трехстворчатого клапана во втором межреберье слева определяются усиление и раздвоение II тона, а над мечевидным отростком Ч систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха.
Пульс обычно не меняется. При выраженном стенон зе за счет уменьшения сердечного выброса пульс становится малым и мягким. С появлением мерцания пульс становится аритмичным. Артериальное давление чаще остается в пределах физиологической нормы или снижается.
Диагностика. При электрокардиографическом исн следовании выявляются признаки перенапряжения предсердий, перегрузки и гипертрофии правого желун дочка и в далеко зашедших случаях дистрофические изменения в миокарде. Отмечается увеличение зубца Р, расширение и иногда раздвоение его верхушки.
Такие изменения зубца Р расцениваются как признаки перегрузки левого предсердия, что свидетельствует об определенных изменениях его миокарда, т. е. характен ризует тяжесть заболевания и степень стеноза. Втон рым важным диагностическим признаком у больных с митральным стенозом являются перегрузка и гиперн трофия правого желудочка. При этом отмечается смещение интервала SЧТ вниз от изоэлектрической линии во II и III отведениях. Для распознавания и особенно для дифференциальной диагностики митн рального стеноза большое значение имеет отклонение электрической оси сердца вправо, свидетельствующее о перегрузке правого желудочка (рис. 3.30).
Фонокардиографическое исследование позволяет выявить характерные признаки митрального стенозаЧ усиление I тона и запаздывание его появления на ЭКГ по сравнению с моментом регистрации на ЭКГ зубца Q, а также диастолический шум, усиливающийся в период пресистолы при синусовом ритме (рис. 3.31).
При рентгенографическом исследовании отмечают расширение тени корней за счет правых отделов и застойный рисунок легких (рис. 3.32). По левому контуру сердца отчетливо дифференцируются все четыре дуги. Обычно более значительно выбухает вторая дуга, что свидетельствует о легочной гипертенн зии и расширении легочной артерии. Увеличение третьей дуги, характеризующее расширение левого предсердия и его ушка, сглаживает талию сердца, создавая так называемую митральную конфигурацию.
По правому контуру отмечаются смещение кверху кардиовазального угла, расширение правых отделов сердца и появление добавочной тени за счет расширен ния левого предсердия. В первой косой проекции отмечается выбухание выходного отдела правого же 3.31. Фонокардиограмма больного со стенозом митрального клапана, зарегистрированная в первой точке (положение больного на левом боку).
Усилен I тон. Выраженный диастолический шум с пресис толическим усилением.
л уд очка, а контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса увеличенным левым предсерн дием. Во второй косой проекции видно расширение правых отделов и левого предсердия. Рентгеноскопия с электронно-оптическим преобразователем дает возн можность выявить кальциноз митрального клапана.
Метод эхокардиографии позволяет с большой дон стоверностью диагностировать стеноз митрального клапана. Последний на ЭХОКГ характеризуется слен дующим симптомокомплексом (признаки перечислян ются в порядке их значимости): 1) однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапан на;
2) выраженное снижение скорости раннего диасто лического закрытия передней митральной створки;
3) снижение общей экскурсии движения митрального клапана;
4) уменьшение диастолического расхождения митральных створок;
5) умеренное увеличение полон сти левого предсердия (рис. 3.33). Кроме этого, при использовании двухмерного изображения возможна оценка выраженности изменений под клапанных струкн тур (рис. 3.34).
Катетеризация сердца играет вспомогательную роль, она показана в случае необходимости опреден лить степень сопутствующей недостаточности митн рального клапана или для оценки степени выраженнон сти пороков других клапанов сердца. Катетеризация правых отделов сердца дает возможность определить степень легочной гипертензии, а в сочетании с катетен ризацией левого желудочка измерить диастолический градиент на митральном клапане и по его величине судить о выраженности стеноза. Левая вентрикулогра фия позволяет выявить степень сопутствующей митн ральной регургитации.
Диагноз основывается на обнаружении прямых признаков, обусловленных наличием самого митральн ного стеноза, к которым относятся: 1) клапанные (усиленный I тон, тон открытия, диастолический шум);
2) левопредсердные (увеличение левого предсерн дия, выявляемое с помощью различных методов).
Другая большая группа признаков Ч косвенные, обусн ловленные нарушением циркуляции в малом круге кровообращения и реакцией на это со стороны правых отделов сердца. К их числу относятся: 1) легочные (одышка, приступы отека легких, расширение легочн ной артерии);
2) правожелудочковые (увеличение пран вого желудочка, выявляемое с помощью различных методов).
Дифференциальный диагноз чаще всего прон водят при сочетании митрального стеноза с митральн ной недостаточностью, пороком трехстворчатого или аортального клапана сердца.
Классификация. Для оценки выраженности кальцин ноза митрального клапана целесообразно пользоваться градацией, принятой в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, согласно которой выделяют три степени 3.32. Рентгенограммы грудной клетки больного с митральн кальциноза митрального клапана: I степеньЧкальций ным стенозом в переднезаднеи (а) и первой косой (б) проекциях. Объяснение в тексте.
располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;
II степеньЧ кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;
III степеньЧпереход кальциевых масс на фиброзное ности правого желудочка. При умеренных степенях кольцо и окружающие структуры.
стенозирования, редких ревматических атаках больн Течение заболевания. Течение процесса определяетн ные длительное время сохраняют трудоспособность.
ся степенью выраженности стеноза, наличием легочн Прогрессирование стеноза, повторные атаки ревматизн ной гипертензии и состоянием сократительной способ- ма, развитие легочной гипертензии, нарушения сер ления симптомов нарушения кровообращения при лен карственном лечении к 5 годам умирает 50% больных [Munoz S. et al., 1975;
Rapoport E., 1975].
Показания к хирургическому лечению. Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане в настоящее время следует рассматривать в двух аспектах: 1) в зависимости от тяжести состояния больных и 2) выбора метода коррекции порока.
В I функциональном классе больные не нуждаются в хирургическом лечении, так как развитие компенсан торных механизмов, щадящий режим и сезонная профилактика ревматизма позволяют длительно подн держивать кровообращение в состоянии стойкой комн пенсации. Во II функциональном классе показания к операции относительны. Возможно выполнение зан крытой митральной комиссуротомии или реконструкн тивных операций, т. е. хирургических вмешательств, гарантирующих больным длительное сохранение жизн ни без специфических осложнений, наблюдающихся при протезировании клапанов сердца.
В III и IV функциональных классах показания к операции абсолютные, так как лекарственная терапия этой группы больных только при длительном стацин 3.33. Одномерная эхокардиограмма при митральном онарном лечении приносит временное улучшение стенозе.
кровообращения, в то время как расширение режима Однонаправленное движение передней (МПС) и задней (ЗМС) физической нагрузки после выписки из стационара створок митрального клапана. МЖПЧмежжелудочковая вскоре приводит к рецидиву нарушения кровообращен перегородка.
ния, несмотря на постоянный прием сердечных глико зидов и диуретиков.
Активность ревматического процесса не является противопоказанием к операции, что следует из работ J. Borman и соавт (1971), A. Strausd и соавт. (1974) и других авторов, показавших, что опасность обострен ния ревмокардита после операции минимальна, а в отдаленном периоде при адекватной коррекции порока рецидивы ревмокардита исключительно редки и имеетн ся тенденция к стиханию ревматического процесса.
Единственным противопоказанием для хирургичен ского лечения является терминальная, дистрофичен ская стадия болезни, когда далеко зашедшие и необн ратимые изменения в миокарде и других органах, особенно в печени, не позволяют надеяться на благон приятный исход.
Важно правильно и четко выбрать метод коррекции митральных пороков.
Закрытая митральная комиссуротомия является эфн фективным методом лечения митрального стеноза.
Однако изучение отдаленных результатов этой операн ции у больных с различной степенью кальциноза [Назаренко В. П., 1972] и недостаточности митральнон го клапана [Козлов В. А., 1978] показало ее малую 3.34. Одномерная эхокардиограмма при стенозе митральнон го клапана. эффективность, особенно у больных с кальцинозом или регургитацией II степени и более. После операции Склероз и утолщение подклапанных структур (указано стрелкой). ПСМК Ч передняя створка митрального клапан улучшения не наступало или оно было кратковременн на;
ЗСМК Ч задняя створка митрального клпана.
ным (до 1,5 лет) у 60Ч90% больных.
Поэтому в настоящее время закрытая митральная комиссуротомия показана больным с чистым митн ральным стенозом или рестенозом митрального клапан дечного ритма ухудшают прогноз, снижают трудоспон на без грубых изменений клапанных структур, а собность вплоть до полной ее утраты.
также при сопутствующей митральной недостаточнон Кроме того, опасны тромбоэмболические осложнен сти или кальцинозе I степени.
ния, которые нередко возникают в результате мерцан Закрытая митральная комиссуротомия при митральн тельной аритмии.
ном стенозе у беременных должна выполняться при Статистические данные наблюдений за естественн сроке беременности 14Ч26 нед. В более поздние ным течением заболевания показали, что после появн сроки (37Ч39 нед) необходимо одновременно делать кесарево сечение.
Показаниями к реконструктивным операциям на митральном клапане являются пороки с преобладан ющей недостаточностью без грубых изменений ствон рок, хорд, сосочковых мышц и отсутствием кальцино за клапана.
Во всех остальных случаях, включающих клапанн ный инфекционный эндокардит, постинфарктные пон роки, кальциноз IIЧIII степени, операцией выбора является замещение клапана механическим или биолон гическим протезом (технику операций см. в глан ве 3.3.).
Результаты хирургического лечения. По мере накопн ления опыта, улучшения отбора и подготовки больных операционная летальность стала минимальной, а колин чество больных с восстановленной трудоспособностью увеличилось.
В настоящее время госпитальная летальность при закрытых митральных комиссуротомиях составляет 0,5Ч1%. Изучение отдаленных результатов операций, проведенное Н. Manabe и соавт. (1983) в сроки до 20 лет, показало, что выживаемость больных составин ла 58,1%, а повторные операции выполнены у 33% больных в среднем через 13,8 года после первой операции. Подобные результаты имеют и большинн ство других кардиохирургов, что свидетельствует об эффективности этой операции.
Основной причиной ухудшения результатов закрын той митральной комиссуротомии является развитие митрального рестеноза. Истинная частота рестенозов остается до сих пор неизвестной;
по данным различн ных авторов они возникают в 7Ч70% случаев [Ген нии Н. М., 1967;
Каров В. В., 1972;
Kaith S., 1972].
Рассматривая причины возникновения этого синдрон в ма, следует обратить внимание на ряд закономернон 3.35. Актуарные кривые выживаемости (а), отсутствия стей, хорошо известных клиницистам. Рестеноз чаще тромбоэмболических осложнений (б) и реопераций (в) после возникает после пальцевой комиссуротомии, особенно сложных реконструктивных операций на митральном у больных с длительным ревматическим анамнезом клапане.
при вяло текущем процессе. В развитии осложнения По оси абсциссЧгоды наблюдения за больными после играет роль и такой фактор, как грубые морфологичен операции;
по оси ординат Ч госпитальная летальность.
ские изменения клапана Ч фиброз, кальциноз, подкла панные сращения. Следует, по-видимому, признать, что данное осложнение неоднородно и может рассматн Приведенные данные неоспоримо доказывают, что риваться в одних случаях как рецидив заболевания и при усовершенствованной хирургической технике, пран как следствие неполного разделения комиссурЧв вильном подходе к разработке показаний и выбору других. Тщательный отбор больных на операцию, метода пластической операции сложные реконструкн адекватная комиссуротомия и регулярная профилактин тивные операции являются эффективным методом ка ревматизма снижают риск развития рестеноза.
лечения митральных пороков сердца.
Госпитальная летальность при сложных реконн В ведущих кардиохирургических центрах мира госн структивных операциях низкая и, по данным А. Саг- питальная летальность при протезировании митральнон pentier и соавт. (1980), С. Duran и соавт. (1983), го клапана колеблется от 1,9 до 8% [Косач Г. А., составляет 1,5Ч4%. Непосредственные результаты 1978;
Константинов Б. А., 1983;
Добротин С. С, 1984;
операции в большинстве случаев хорошие. Soyer М. et al., 1975;
Rabago G. et al., 1983]. Выживан емость больных при использовании современных тин Особый интерес представляют отдаленные резульн пов искусственных и биологических протезов достан таты пластической коррекции митральных пороков.
точно высокая и составляет к 5-му году наблюдения A. Lessana и соавт. (1983) при изучении результатов 75Ч90%.
операций к 7-му году после хирургического вмешан тельства отметили, что выживаемость больных состан Результаты протезирования митрального клапана вила 89,9%;
у 91,2% из них не наблюдалось тромбоэм- имеют прямую зависимость от предоперационного болических осложнений (без антикоагулянтной теран состояния больных. При кардиомегалии I степени, пии), а у 88% Ч повторных операций. Подобные покан т. е. объеме сердца 1000Ч1500 мл/м2, выживаемость затели получены и в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН после операции к концу 5-летнего периода составляет СССР (рис. 3.35). 30%, тогда как при увеличении объема сердца свыше Н. Де Вега, Дж. Кей, А. Бойд предложили свои оригинальн ные методы пластической коррекции этого порока.
Наряду с развитием реконструктивной хирургии в клинин ческой практике было начато использование механических и биологических протезов для замещения трехстворчатого клапана. Впервые такое протезирование выполнено A. Starr в 1963 г.
В нашей стране впервые операцию протезирования трехн створчатого клапана шаровым протезом сделал Г. М. Сон ловьев в 1964 г., а замещение ксеноаортальным биопротезом произвел Г. И. Цукерман в 1969 г.
Большой вклад в диагностику и разработку методов хирургического лечения пороков трехстворчатого клапана внесли отечественные ученые Н. М. Амосов, А. Д. Левант, Г. И. Цукерман, Ю. С. Петросян, Б. М. Костюченок и др. В последние годы проблема хирургического лечения пороков трехстворчатого клапана широко разрабатывается в нашей стране и за рубежом.
Частота. Длительное время считалось, что пороки трехстворчатого клапана являются редкостью. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанных поражений клапанов сердца. Материалы 3.36. Актуарные кривые выживаемости больных со стенон вскрытий свидетельствовали, что пороки трехстворчан зом (МС) и недостаточностью (МН) митрального клапана того клапана встречаются гораздо чаще, чем считали при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении [Horstkot клиницисты. Б. А. Черногубов (1941), приводя данные teD., Korfer R., 1983]. Остальные обозначения те же, что 588 вскрытий умерших больных с ревматическим пон на рис. 3.8.
ражением клапанов сердца, отмечал, что пороки трехн створчатого клапана выявлены в 32,9% случаев. По мере усовершенствования методов диагностики, а такн 1500 мл/м2 этот же показатель не достигает 63%.
же развития кардиохирургии к настоящему времени Аналогичная картина наблюдается и при легочной окончательно оставлено представление о редкости гипертензии различной степени выраженности. Иными пороков трехстворчатого клапана. Такие авторы, как словами, своевременно выполненная операция обеспен Н. М. Амосов (1977), P. Grondin (1977), J. Wada (1975), чивает предсказуемый благоприятный результат.
указывают, что от 12 до 27% больных с ревматическин В целом протезирование митрального клапана механ ми пороками сердца нуждаются в хирургическом ническими и биологическими протезами, несмотря на лечении порока трехстворчатого клапана. Представлян ряд специфических осложнений, является спасительн ет интерес и соотношение различных видов поражения ной операцией для тяжелого контингента больных и клапана. Большинство клиницистов и патологоанатон большинству обеспечивает продление жизни, а также мов отмечают, что резкий стеноз трехстворчатого восстановление трудоспособности в послеоперационн клапана встречается в 14Ч15% случаев всех пороков ном периоде. На рис. 3.36 приведены актуарные крин трехстворчатого клапана, причем стенозированию почн вые выживаемости больных при естественном течении ти всегда сопутствует недостаточность. Более распрон митральных пороков и после протезирования митральн страненным пороком является недостаточность клапан ного клапана протезом БьёркаЧШейли, полученные на как органического, так и функционального происн D. Horstkott и R. Korfer (1983).
хождения.
Наиболее частой причиной приобретенного порока трехстворчатого клапана является ревматизм. Важен 3.1.3. ПОРОКИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА тот факт, что подобные ревматические пороки всегда сочетаются с пороками митрального или аортального Впервые патологию трехстворчатого клапана описал Morgag ni в 1712 г. Более чем через столетие Durosies (1868), клапана. В отличие от органических пороков относин основываясь на обследовании 10 больных, представил данн тельная недостаточность трехстворчатого клапана ные о клинической картине стеноза трехстворчатого клапана.
обусловлена не морфологическими изменениями, а Основоположником хирургического лечения пороков трехн гемодинамическими нарушениями, вызванными порон створчатого клапана был С. Bailey, который 16 мая 1952 г.
произвел успешную закрытую трикуспидальную комиссу- ками митрального и аортального* клапанов. Среди ротомию у 24-летней больной. В нашей стране первая других причин возникновения пороков трехстворчатон подобная операция выполнена С. А. Колесниковым в ИССХ го клапана следует отметить его травматическое повн им. А. Н. Бакулева 24 марта 1959 г. Разработанные методы реждение, инфекционный эндокардит.
закрытых операций позволили получить неплохие непосредн ственные результаты при коррекции стеноза трехстворчатого Патологическая анатомия. Формирование ревматичен клапана. Однако оставалось проблемой лечение недостаточн ского порока трехстворчатого клапана начинается со ности трехстворчатого клапана, которая, по мнению больн склероза створок, затем фиброзного кольца, сухон шинства специалистов, сопутствует стенозу и усиливается жильных хорд и верхушек сосочковых мышц, т. е.
после выполнения закрытой комиссуротомии. С развитием аналогично развитию митрального порока. В то же метода ИК кардиохирурги отказались от закрытых операций на трехстворчатом клапане в пользу коррекции пороков время из-за анатомо-функциональных особенностей последнего на лоткрытом сердце.
трехстворчатого клапана морфологические изменения Первое сообщение об аннулопластике при недостаточнон его структур менее выражены, сохраняется достаточн сти трехстворчатого клапана было сделано О. Julian и соавт, ная подвижность створок, отсутствует кальциноз.
в 1959 г. В последующем Н. М. Амосов, А. Карпантье, Среди особенностей порока следует отметить почти постоянное выявление недостаточности при пороке трехстворчатого клапана с преобладанием стеноза.
При ревматическом поражении трехстворчатого клан пана происходит утолщение и укорочение створок, сращение комиссур, больше переднеперегородочной (рис. 3.37). Для органической недостаточности трехн створчатого клапана характерно значительное расшин рение фиброзного кольца за счет области передней и задней створок и соответствующих комиссур. Часть фиброзного кольца, соответствующая основанию пен регородочной створки, не подвергается дилатации, являясь единым целым с перегородочной частью межжелудочковой перегородки. Относительная недон статочность отличается от органической отсутствием фиброзных изменений клапана. Имеется лишь утолн щение краев створок, вызванное постоянным воздейн ствием волны регургитации. Расширение фиброзного кольца вследствие дилатации камер правого сердца достигает тех же величин, что и при органической недостаточности трехстворчатого клапана.
Патологическая физиология. При стенозе трехстворн чатого клапана среднее давление в правом предсердии может достигать 10Ч20 мм рт. ст., что соответствует 3.37. Макропрепарат сердца при митрально-аортально площади отверстия около 1,5 см2 и среднему диасто трехстворчатом пороке. Комиссуры трехстворчатого клан лическому градиенту между правым предсердием и пана сращены, отверстие клапана треугольной формы.
правым желудочком 5Ч15 мм рт. ст. Когда среднее давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается застой в большом круге кровообн иным пороком трехстворчатого клапана. Жалобы на ращения, появляются периферические отеки, асцит, одышку, сердцебиение, кровохарканье и т. д. обусловн значительно увеличивается печень.
лены сопутствующими пороками клапанов левой полон вины сердца.
Компенсация кровообращения при стенозе трехн створчатого клапана в известных пределах осущен При осмотре больных с выраженным пороком ствляется благодаря расширению и гипертрофии пран трехстворчатого клапана обращают на себя внимание вого предсердия. Н. Taussig (1937) описала случай набухшие (в виде веревок) яремные вены. Этот стеноза клапана, когда правое предсердие вмещало 2 л признак служит одним из первых проявлений стеноза крови. Однако правое предсердие не в состоянии трехстворчатого клапана. Однако застойное расширен длительное время компенсировать сужение отверстия. ние вен шеи нельзя считать патогномоничным признан Повышенное давление передается на крупные вены, ком только стеноза трехстворчатого клапана, так как так как между ними нет предохранительных клапанов. они часто встречаются при недостаточности правого Вены и печень, не обладая активной компенсаторной сердца и при перикардите.
способностью, переполняются массой венозной крови В большинстве случаев шейные вены пульсируют.
и служат пассивным ее резервуаром. В начале декомн Эта пульсация возникает довольно рано и бывает пенсации увеличение печени не достигает больших выражена настолько явно, что ее замечают и больн размеров, но по мере развития заболевания в ней ные, и их родственники. При стенозе трехстворчатого развиваются цирротические процессы, приводящие к клапана и сохранившемся синусовом ритме отмечается застою в органах брюшной полости и асциту.
пресистолическая пульсация вен, а при недостаточнон сти пульсация вен систолическая, что связано с При наличии регургитации в трехстворчатом клапан обратным током крови из правого желудочка.
не создаются условия для увеличения как правого предсердия, так и правого желудочка. У большинства больных увеличена печень, причем в Умеренная недостаточность трехстворчатого клапан 40Ч50% случаев можно заметить ее систолическую на играет разгрузочную роль при выраженном зан пульсацию. Симптомы декомпенсации по большому стое в малом круге кровообращения. Это встречается кругу кровообращения у больных с органическими при наличии сопутствующего порока митрального пороками трехстворчатого клапана обычно стойкие и клапана. Объем крови при регургитации поступает в в отличие от таковых при относительной недостаточн системные вены, не вызывая выраженного застоя в ности клапана плохо поддаются лекарственному большом круге кровообращения и очень умеренно лечению.
снижая сердечный выброс. Однако при более выран Значительную трудность представляет выявление женной недостаточности трехстворчатого клапана ее аускультативной симптоматики пороков трехстворн влияние на сердечный выброс значительно увеличиван чатого клапана, которая легко теряется среди шумов, ется, резко возрастает венозное давление, особенно в вызванных сопутствующими пороками. Шумы при условиях повышенных физиологических нагрузок.
пороках трехстворчатого клапана выслушиваются над мечевидным отростком и у левого края грудины на Клиника и диагностика. Больные не предъявляют уровне пятогоЧседьмого межреберья. Для стеноза каких-либо жалоб, свойственных больным с тем или При перкуссии границы относительной сердечной тупости обычно расширены вправо больше, чем при изолированных пороках митрального клапана. Нередн ко отмечается пульсация в эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофин рованного правого желудочка, что чаще встречается при недостаточности трехстворчатого клапана.
При электрокардиографическом исследовании хан рактерными признаками стеноза трехстворчатого клан пана являются гипертрофия правого предсердия нарян ду с нерезко выраженной гипертрофией правого желун дочка, нормальное расположение электрической оси сердца и удлинение атриовентрикулярной проводимон сти (до 0,20Ч0,32 с) при отсутствии активного ревман тического процесса (рис. 3.38). Однако при мерцательн ной аритмии, которая встречается у большинства больных с сочетанными пороками сердца, такой важн ный диагностический признак, как гипертрофия правон го предсердия, не выявляется.
Для недостаточности трехстворчатого клапана хан рактерны более выраженные признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (рис. 3.39). Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) может свидетельствовать о поран 3J#. Электрокардиограмма больного со стенозом жении трехстворчатого клапана.
трехстворчатого клапана.
Фонокардиографическое исследование выявляет Признаки гипертрофии правого предсердия, умеренная гиперн ценные диагностические признаки пороков трехстворн трофия правого желудочка, замедление предсердно желудочковой проводимости. чатого клапана. Стеноз проявляется увеличением амн плитуды I тона в III точке, наличием тона открытия клапана и диастолическим шумом, усиливающимся во время вдоха (рис. 3.40). При синусовом ритме его максимум фиксируется в пресистоле. Шум не сливан ется с I тоном, имеет веретенообразную или ромбон видную форму.
При недостаточности трехстворчатого клапана нан блюдается снижение амплитуды I тона над областью проекции клапана. Основным симптомом является систолический шум (рис. 3.41). Обычно систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. Основным отличием систолического шума при данном пороке от систолических шумов, выслун шиваемых при пороках митрального и аортального клапанов, является усиление его на вдохе (симптом Риверо Ч Карвало) и в положении на правом боку.
При рентгенологическом исследовании больных с выраженным стенозом трехстворчатого клапана в большинстве случаев отсутствуют или незначительно выражены характерные для митрального порока зан стойные явления и легочная гипертензия. В прямой проекции отсутствует выбухание легочной артерии, правое предсердие образует тень значительной интенн сивности, контур его отчетливо закруглен и выступает в правое легочное поле. Иногда определяется тень 3.39. Электрокардиограмма больного с недостаточностью трехстворчатого клапана. расширенной верхней полой вены. В первом косом Выраженная гипертрофия и перегрузка правого желудочка положении нижний отдел ретрокардиального прон странства сужен или закрыт увеличенным правым предсердием, образующим в ряде случаев перекрест с контуром левого предсердия. Во втором косом полон клапана характерен диастолическии шум, усиливан жении выбухание верхней половины переднего контун ющийся во время вдоха. Редко, обычно при резком ра сердца, принадлежащей правому предсердию, выран стенозировании правого атриовентрикулярного отверн жено больше, чем выбухание контура правого желун стия, выслушивается щелчок открытия трехстворчан дочка (рис. 3.42).
того клапана. Недостаточность клапана проявляется систолическим шумом, также усиливающимся при При недостаточности трехстворчатого клапана, как глубоком вдохе.
правило, наблюдается венозный застой в легких.
3.40. Фонокардиограмма больного со стенозом трехстворчатого клапана, зарегистрированная в третьей точке.
Амплитуда I тона увеличена, веретен нообразный диастолический шум.
3.41. Фонокардиограмма больного с недостаточностью трехстворчатого клапана, зарегистрированная в третьей точке.
Характерный лентовидный систоличен ский шум.
3.41.
При органической и особенно относительной недостан Наиболее достоверными рентгенологическими признан точности трехстворчатого клапана диастолический ками являются: 1) расширение верхней полой вены;
градиент на клапане не превышает 2Ч6 мм рт. ст.
2) преобладающее увеличение правых отделов сердца;
3) закругление их контуров во всех проекциях;
4) увен Повышение давления и морфологические особеннон личение правых предсердий и желудочка во второй сти кривых давления в правом предсердии являются косой проекции (рис. 3.43). характерными признаками порока трехстворчатого клапана. У больных со стенозом и синусовым ритмом Следует отметить, что при умеренной органической возрастает волна а за счет сокращения предсердий, и относительной недостаточности эти симптомы менее выражены систолический коллапс, о чем свидетельн выражены.
ствует волна х, и диастолический коллапс волны у, Наиболее достоверными эхокардиографическими пологий спуск (рис. 3.45).
признаками органического поражения трехстворчатон го клапана являются выраженная деформация диасто- По кривым давления в правом предсердии можно лического наклона кривой движения передней створн судить о наличии и выраженности недостаточности ки, сглаженное либо патологическое переднее движен трехстворчатого клапана, принимая во внимание вен ние задней створки в сочетании с признаками перегн трикулизацию кривой, т. е. увеличение волны v рузки правого желудочка (рис. 3.44). Эхокардиографи- (рис. 3.46).
ческая диагностика относительной недостаточности Вентрикулография, выполненная из правого желун трехстворчатого клапана более сложна, чем при орган дочка, по данным ряда авторов [Pluth J., Ellis F., 1969;
нических пороках, так как при этой форме поражения Geschwind H. et al., 1975], не имеет особой диагностин створки клапана не утолщены и нет признаков стено- ческой ценности, так как часто дает ложноположи зирования отверстия. На эхокардиограммах отмечаетн тельные результаты вследствие артифициальной ре ся увеличение амплитуды движения створок и разнон гургитации, вызванной нарушениями ритма, смещенин направленное движение задней створки.
ем створок катетером и т. д.
В целом следует считать, что косвенные симптомы Катетеризация правых отделов сердца считается венозной гипертензии большого круга кровообращен одним из главных методов диагностики ревматических ния не имеют самостоятельного диагностического пороков трехстворчатого клапана в хирургической значения для выявления порока трехстворчатого клан клинике.
пана. Подобные явления могут быть при правожелу Основным гемодинамическим признаком сужения дочковой недостаточности любой этиологии. Лишь правого венозного отверстия является градиент диа некоторые из этих симптомов, в частности систоличен столического давления между правым желудочком и ская и пресистолическая пульсация вен шеи, а также правым предсердием. Максимальный диастолический раннее и стойкое увеличение печени, могут насторан градиент отмечается при стенозе трехстворчатого живать в отношении возможного поражения трех клапана и комбинированном пороке (8Ч15 мм рт. ст.).
створчатого клапана. Комплексная оценка клиничен ских проявлений и данных диагностических методов дает возможность установить наличие и характер порока трехстворчатого клапана более чем в 80% случаев.
Обследование больных следует начинать с испольн зования бескровных инструментальных методов, включая эхокардиографию. Для уточнения диагноза в трудных случаях или выяснения степени нарушения внутрисердечной гемодинамики следует производить катетеризацию полостей сердца.
Учитывая нередкие ошибки в диагностике пороков трехстворчатого клапана, окончательным этапом слен дует считать пальцевую ревизию клапана во время операции, сопоставляя полученные результаты с данн ными дооперационного обследования больного.
Классификация. Целесообразно использовать класн сификацию приобретенных пороков трехстворчатого клапана, принятую в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, согласно которой выделяют: 1) чистый стеноз;
2) преобладающий стеноз;
3) комбинированн ный порок;
4) относительную недостаточность.
Недостаточность трехстворчатого клапана подразн деляют на четыре степени: I степеньЧедва ощутимая обратная струя крови;
II степеньЧобратная струя 3.42. Рентгенограммы грудной клетки больного со стенозом ощущается на расстоянии 2 см от клапана;
III стен трехстворчатого клапана в переднезадней (а), первой (б) и пеньЧ струя регургитации определяется на расстон второй (в) косых проекциях. Объяснения в тексте.
янии более 2 см от клапана;
IV степеньЧширокая обратная струя крови определяется на большом прон тяжении полости правого предсердия.
некорригированного порока трехстворчатого клапана Стенозирование правого атриовентрикулярного отн ведет к снижению эффективности операций. В госпин верстия подразделяется на три степени в зависимости тальном периоде некорригированный порок трехстворн от выраженности сужения отверстия: резкуюЧдо чатого клапана снижает минутный объем сердца, 1,5 см, выраженнуюЧ1,5Ч2,5 см и умереннуюЧ увеличивая опасность развития острой сердечной 2,5Ч3 см.
недостаточности;
в отдаленном периоде симптомы Показания к хирургическому лечению. По мере порока нарастают.
накопления опыта хирургического лечения порока Принимая во внимание тот факт, что результаты митрального клапана, а затем многоклапанных приобн закрытых комиссуротомий при пороке трехстворчатон ретенных пороков сердца оказалось, что наличие го клапана оказались неудовлетворительными из-за неадекватной коррекции порока, в современных услон виях операции проводят только в условиях ИК, используя такие методы, как пластика и протезирован ние клапана.
В результате многочисленных исследований отечен ственных и зарубежных кардиохирургов [Амон сов Н. М. и др., 19,72;
Кайдаш А. Н. и др., 1978;
Семеновский М. Л. и др., 1981;
Starr А., 1974;
Boн yd А., 1975;
De Vega N. et al., 1976, и др.] разработан ны определенные показания к хирургической коррекн ции пороков трехстворчатого клапана с учетом их выраженности и возможных методов операции.
При всех гемодинамически значимых органических пороках, исключая случаи с грубыми морфологичен скими изменениями клапана, а также относительной недостаточности ИЧIII степени показаны пластичен ские операции. Показания к протезированию трехн створчатого клапана сужены. Эту операцию выполнян ют только при грубых изменениях створок и подкла панных структур, что чаще встречается при стенозе трехстворчатого клапана и в случаях ранее произвен денной неэффективной аннулопластики (технику опен раций см. в главе 3.3).
Непосредственные результаты хирургического лечен ния. Широкое использование пластических операций, а также переход к защите миокарда при помощи фармакохолодовой кардиоплегии позволили значин тельно улучшить результаты операций при многоклан панных пороках сердца.
Показательны данные A. Carpentier и соавт. (1974), которые сообщили о результатах протезирования 3.43. Рентгенограммы грудной клетки больного с недостан трехстворчатого клапана у 153 больных и кольцевой точностью трехстворчатого клапана в передне-задней (а), аннулопластики у 150 человек. Оказалось, что при первой (б) и второй (в) косых проекциях.
пластических операциях по сравнению с протезирован нием госпитальная летальность снизилась с 31 до 9,5% при коррекции пороков митрального и трехстворчатон го клапанов и с 45 до 14% при хирургических по данным U. Jivi и соавт. (1982), наблюдается снижен вмешательствах на трех клапанах. A. Boyd и соавт.
ние госпитальной летальности при операциях на трехн (1974) отмечают, что с переходом к пластическим створчатом клапане, которая составляет 4Ч12%.
операциям на трехстворчатом клапане госпитальная Отдаленные результаты операции, учитывая исходн летальность снизилась с 34 до 14%. В последние годы, ную тяжесть состояния больных с многоклапанными время закрытые аортальные и трехстворчатые комиссурото мии не применяются. Использование в клинических условиях метода ИК позволило приступить к реконструктивным опен рациям на клапанах и их замещению протезами.
Первая операция одновременного протезирования митн рального и аортального клапанов выполнена R. Cartwright и соавт, в 1961 г. В 1963 г. A. Starr и соавт, впервые в мире осуществили одновременное протезирование митрального, аортального и трехстворчатого клапанов шаровыми протезан ми собственной конструкции. Первую в нашей стране успешн ную операцию митрально-аортального протезирования вын полнил Г. И. Цукерман в 1968 г., а замещение трех клапанов в 1970 г.
В настоящее время операции на нескольких клапанах, в том числе многоклапанное протезирование, производят в ряде клиник, где разрабатываются и основные вопросы хирургии многоклапанных пороков сердца [Амосов Н. М.
и др., 1972, 1981;
Петровский Б. В. и др., 1972;
Марцинкяви чус А. М. и др., 1976, 1980;
Семеновский М. Л. и др., 1979;
Цукерман Г. И. и др., 1981, 1982;
Stephenson L. et al., 19811.
Частота. Материалы вскрытий свидетельствуют, что многоклапанные пороки сердца встречаются у 11 Ч 30% больных с ревматическими пороками [Черногу бов Б. А., 1941;
Зеленин В. Ф., 1962]. Сравнимые цифн 3.44. Одномерная эхокардиограмма при органическом пороке ры получены и клиницистами. По данным ИССХ им.
трехстворчатого клапана.
А. Н. Бакулева ВМН СССР у каждого второго больн Деформация диастолического наклона передней створки ного, поступающего для хирургической коррекции (Пс), патологическое переднее движение задней створки приобретенного клапанного порока сердца, приходитн (ЗС).
ся осуществлять хирургическое вмешательство на двух или трех клапанах.
Митрально-аортальные пороки встречаются чаще, пороками сердца, являются обнадеживающими.
чем трехклапанные Ч соответственно у 15Ч20 и Н. Windsor и соавт. (1979) отмечают, что у больных с 5Ч8% больных. D. Melvin и соавт. (1973) считают тремя протезами выживаемость к 13-му году наблюден сочетание митрального и аортального пороков столь ния равна 65%. По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева частым, что одновременное протезирование митральн АМН СССР, опубликованным в 1985 г., госпитальная ного и аортального клапанов является одной из летальность при аннулопластике пороков трехстворчан основных операций в кардиохирургии.
того клапана составила 12,4%, а пятилетняя выживан Патологическая анатомия. Патологические изменен емость 70,1%. При этом только у 5% больных имелся ния клапанного аппарата сердца и внутренних органов рецидив недостаточности трехстворчатого клапана.
при сочетанных пороках клапанов не отличаются от После протезирования трехстворчатого клапана госпин таковых при изолированных пороках клапанов сердца, тальная летальность была 14,2%. Пятилетняя выживан описанных в предыдущих разделах.
емость после биопротезирования составила 65,6%, а Патологическая физиология. Многоклапанные порон протезами МКЧ-27 Ч 62,2% (рис. 3.47). Летальные исн ки сердца представляют более серьезное заболевание, ходы в отдаленном периоде не были связаны со чем изолированное поражение одного из клапанов спецификой хирургических вмешательств на клапане.
сердца. Тяжесть общего состояния больных прежде Нередким осложнением, встречающимся после опен всего обусловлена значительно большим поражением рации протезирования трехстворчатого клапана, являн миокарда, вследствие чего у них рано наступает ется дисфункция клапана вследствие тромбоза декомпенсация сердечной деятельности, которая трудн (см. гл. 3.2). Этого осложнения можно избежать, исн но поддается терапевтическому воздействию. Нарушен пользуя ксеноаортальные биопротезы.
ния гемодинамики и клинические проявления заболен вания чрезвычайно разнообразны и зависят от сочетан ния тех или иных пороков, степени поражения клапанн 3.1.4. МНОГОКЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ного аппарата, длительности течения процесса и друн гих факторов. При некоторых вариантах многоклапанн Длительное время считалось, что многоклапанные пороки ных пороков сказывается противоположное влияние сердца встречаются редко. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанных клапанных поражений, нарушений кровообращения на различные отделы несовершенством хирургической техники и обеспечения опен сердца и сосудов, при других Ч один порок может рационного процесса, вследствие чего они редко выявлялись усилить влияние другого.
во время операции. В связи с усовершенствованием методов диагностики и успехами, достигнутыми при хирургическом При сочетанном сужении левого предсердно лечении изолированных пороков клапанов сердца, многоклан желудочкового отверстия и устья аорты гемодинами панные пороки стали диагностироваться значительно чаще, а ческие нарушения существенно отличаются от наблюн их хирургическое лечение получило широкое развитие.
дающихся при митральном и аортальном стенозах в Первые операции при многоклапанных пороках выполнян лись по методам закрытых операций, позволившим получить отдельности. Сопутствующий аортальному стенозу удовлетворительные непосредственные результаты у больн митральный стеноз уменьшает нагрузку на левый шинства больных. Однако в отдаленном периоде состояние желудочек;
в полость последнего при этом поступает оперированных быстро ухудшалось из-за усугубления порока относительно меньшее количество крови и соответ аортального или трехстворчатого клапана. В настоящее ственно уменьшается ее выброс в аорту. Таким образом, аортальный стеноз приобретает меньшее функциональное значение, чем при той же степени сужения устья аорты, но без сочетания с пороком митрального клапана. Миокард левого желудочка гин пертрофируется в меньшей степени, чем при аортальн ном изолированном стенозе, а тоногенная дилатация его наступает позже. Влияние порока аортального клапана на гемодинамику, характерную для митральн ного стеноза, сказывается при развивающейся слабон сти левого желудочка Ч повышение диастолического давления в левом желудочке способствует еще больн шему подъему давления в левом предсердии.
Незначительная недостаточность аортального клан пана не вызывает существенного нарушения гемодинан мики, которая в основном отражает лишь изменения, связанные с митральным стенозом. Но при выраженн ной аортальной недостаточности происходят значин тельные гемодинамические сдвиги. Несмотря на то что в результате сужения левого предсердно желудочкового отверстия левый желудочек получает меньше, чем обычно, крови из предсердия, прогрессин рующая недостаточность аортальных клапанов спон собствует поступлению большого количества крови из аорты. Левый желудочек расширяется и гипертрофин руется. В дальнейшем происходит постепенное ослабн ление левого желудочка, в его полости задерживается некоторое количество крови, что еще больше затрудн няет опорожнение левого предсердия. Из-за этих причин недостаточность кровообращения по левоже лудочковому типу развивается раньше и чаще, чем у больных с изолированным поражением клапанов.
Основные особенности гемодинамических расн стройств при стенозе митрального и трехстворчатого клапанов можно представить в виде двух вариантов.
I. При более позднем по сравнению с митральным возникновении стеноза трехстворчатого клапана в правый желудочек начинает поступать мало крови, что приводит к снижению давления в нем и легочной артерии, соответственно уменьшаются и их размеры.
Выраженность второго барьера во многом зависит от степени сужения правого предсердно желудочкового отверстия и длительности интервала от начала развития митрального стеноза до формирон вания трехстворчатого. Чем продолжительнее интерн вал, тем более выраженные изменения возникают в малом круге кровообращения. Наряду с этим резко повышается давление и увеличивается объем крови в правом предсердии и полых венах;
затрудняется опон рожнение правого предсердия в правый желудочек.
Pages: | 1 | ... | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | ... | 25 | Книги, научные публикации