Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 11 | -- [ Страница 1 ] --

Оглавление 13. Анестезия и интенсивная тера Список сокращений VI пия у детей 265

D. S. Arthur 1. Водный, электролитный и кис лотно-щелочной баланс 1 14. Анестезия в стоматологии 293 D.A.B. Turner C. S. Reilly 2. Осложнения при анестезии 22 15. Анестезия в пластической, эндо G. Hobbs кринной и сосудистой хирур гии 308 3. Послеоперационное ведение па D. G. Raitt циента 66 A.R. Aitkenhead 16. Гипотензивная анестезия 325 4. Послеоперационная боль 104 J.D. Todd G. Smith 17. Анестезия в нейрохирургии 336 P. Simpson 5. Методы местной анестезии 118 A. Lee, J.A. W. Wildsmith 18. Анестезия в грудной хирургии 6. Анестезия при гинекологических, A.R. Aitkenhead генитоурологических и ортопе- 19. Анестезия в кардиохирургии дических операциях P. G. M. Wallace, С. J. Runcie D. G. Bogod 20. Анестезия и сопутствующие за 7. Анестезия в отоларингологии болевания Т.М. О'Carroll, G.W.Jones /. S. Grant, G. R. Nimmo 8. Анестезия в офтальмологии 21. Отделение интенсивной тера J. М. V. Nicoll пии 9. Анестезия в радиологии, радио- G. S. Routh терапии и психиатрии 22. Лечение хронической боли М. J. Jones B.J.Collett, M.J.H.Wellstood 10. Амбулаторная анестезия 211 Eason J.A. Langton 23. Сердечно-легочная реанима 11. Неотложная анестезия ция D.A.B. Turner D. Zideman 12. Акушерская анестезия и аналге зия 239 Приложения J. Thorburn D. R. Derbyshire 1. Водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс которые каждой молекулой высво Понимание того, что ферментатив бождаются в растворе. Так, 180 г ные системы и метаболические про глюкозы в 1 л воды представляют цессы, ответственные за поддержа собой раствор с молярной концент ние клеточной функции, зависят от рацией 1 моль/л и осмолярностью окружающей среды со стабильной 1 осмоль/л. Хлорид натрия ионизи ионной концентрацией электролитов руется в растворе, и каждый ион и водорода, уже более 100 лет назад представляет собой осмотически ак привело Клода Бернара к описанию тивную частицу. Если допустить на milieu interieur (лвнутренней сре личие полной диссоциации до N a + ды). В поддержание постоянства и С1~, то раствор с 58,5 г NaCl в 1 л этой среды и, следовательно, пред воды будет иметь молярную кон упреждение клеточной дисфункции центрацию в 1 моль/л и осмоляр вовлечены сложные гомеостатические ность в 2 осмоль/л. В жидкостях же механизмы.

организма концентрация растворов гораздо ниже (ммоль/л) и диссоциа Основные определения ция бывает неполной. Следователь но, для раствора NaCl, содержащего Термин лосмос отражает движение 1 ммоль/л, эта величина несколько молекул растворителя через мемб меньше 2 мосмоль/л.

рану в область с более высокой кон центрацией раствора. Такое движе- Термин лосмоляльность отра ние может предотвращаться приме- жает количество осмолей, прихо нением давления на более концент- дящихся на единицу общего веса рированный раствор- эффективное растворителя;

в отличие от осмо осмотическое давление. Это общее лярности осмоляльность не подвер свойство: магниту да эффективного гается влиянию объема различных осмотического давления, создава- растворенных веществ в растворе.

емого раствором, зависит скорее от Смещение в использовании, каза количества, нежели от типа при- лось бы, взаимонезаменяемых тер сутствующих частиц. минов-осмолярности (измеряемой в осмоль/л) и осмоляльности (из Количество осмотически актив меряемой в осмоль/кг)- обусловле ных частиц, присутствующих в но шифровой эквивалентностью их растворе, выражается в осмолях.

значений в жидкостях организма:

Один осмоль вещества равен его плазменная осмолярность составля молекулярной массе в граммах (один ет 280-310 мосмоль/л, а плазменная моль), разделенной на количество осмоляльность-280- 310 мосмоль/кг.

свободно передвигающихся частиц, РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ чевина свободно проходит через Эта эквивалентность объясняется мембрану, она не изменяет распре практически ничтожным объемом деления воды между этими двумя растворенного вещества в биологи компартментами жидкости орга ческих жидкостях, а также тем фак низма и не влияет на тоничность.

том, что большинство осмотически К веществам, способствующим плаз активных частиц растворено в воде, менной осмоляльности, но не то плотность которой равна единице, ничности, относятся этанол и ме т. е. осмоль/л = осмоль/кг. Поскольку танол, которые быстро распределя количество осмолей в плазме опре ются по всей воде тела. Напротив, деляется при измерении магнитуды маннитол и сорбитол ограничены депрессии точки замерзания, более внеклеточным пространством и влия точным термином для использова ют как на осмоляльность, так и на ния в клинической практике явля тоничность. Тоничность плазмы ется лосмоляльность.

можно определить по формуле:

Катионы (в основном N a + ) и анионы (С1~ и HCOJ) являются Тоничность плазмы = 2 [ N a + ] главными осмотически активными (в ммоль/л) + Глюкоза крови частицами в плазме. Меньшую роль (в ммоль/л) = 285 мосмоль/кг играют глюкоза и мочевина. Осмо ляльность плазмы (Р о с м ) может быть определена по формуле: Распределение общей воды организма по компартментам Р 2 N a+ в осм = C ]( ММОЛЬ/Л) + + Глюкоза крови (ммоль/л) + Объем общей воды организма (ОВО) может измеряться при помощи ра + Мочевина крови (ммоль/л) = диоактивных методов разведения с = 290 мосмоль/кг использованием дейтерия или три тия, которые свободно пересекают Осмоляльность является хи все мембраны и быстро уравнове мическим термином, который не шиваются с атомами водорода в следует смешивать с физиологическим воде организма. Такие измерения термином тоничность. Этот тер показали, что вода составляет при мин используется для описания эф мерно 60% тощей массы тела (ТМТ) фективного осмотического давления 70-килограммового взрослого муж раствора по сравнению с таковым чины. Поскольку жировая ткань со в плазме. Решающее различие меж держит меньше воды, ОВО у жен ду осмоляльностью и тоничностью щин пропорционально ниже (55%) состоит в том, что все растворенные относительно ТМТ. ОВО уменьша вещества вносят свой вклад в ос ется с возрастом, понижаясь до моляльность, тогда как тоничности 45-50% в старости.

способствуют лишь те частицы, ко торые не пересекают клеточной Распределение ОВО между основ мембраны. Следовательно, тонич- ными компартментами организма ность выражает осмоляльную ак- представлено на рис. 1.1. Одна треть тивность растворенных веществ, ог- ОВО приходится на объем экстра раниченных экстрацеллюлярным целлюлярной жидкости (ОЭЦЖ) и пространством, т. е. тех веществ, ко- две трети-на объем интрацеллю торые обладают осмотической си- лярной жидкости (ОИЦЖ). ОЭЦЖ лой, влияющей на распределение подразделяется на интерстициальныи воды между внутриклеточной и вне- и внутрисосудистый компартменты.

клеточной жидкостями. Так как мо- Помимо абсолютного объема каж ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС Рис. 1.1. Распределение общей воды организма по отношению к массе тела (МТ).

калий, а главным анионом-фосфор.

дого компартмента, на рис. 1.1 по Кроме того, она имеет высокое со казаны относительные размеры ком держание протеинов. В отличие от партментов в сравнении с массой капиллярного эндотелия клеточные тела.

мембраны избирательно проницаемы для различных ионов и свободно Состав растворов жидкостных проницаемы для воды. Таким об компартментов тела разом, уравновешивание осмотиче ских сил происходит непрерывно и Экстрацеллюлярная жидкость достигается движением воды через (ЭЦЖ) клеточную мембрану. Осмоляль ность ИЦЖ и ЭЦЖ в состоянии Капиллярный эндотелий действует равновесия должна быть одинаковой.

как свободно проницаемая мембра Вода быстро перемещается между на для воды, катионов, анионов и ИЦЖ и ЭЦЖ для устранения ка многих растворимых субстанций, кого-либо индуцированного гра таких как глюкоза и мочевина (но не диента осмоляльности. Этот прин протеины). В результате этого ин цип является основополагающим терстициальная жидкость и плазма для понимания физиологии воды и имеют одинаковый состав раство электролитов.

римых веществ. Каждая из них со держит натрий в качестве главного На рис. 1.2 показан состав раство катиона и хлор- в качестве главного ров основных жидкостных компарт аниона. Протеин действует как не- ментов тела. Хотя общая концент диффундирующий катион и присут- рация внутриклеточных ионов пре ствует в большей концентрации в вышает таковую внеклеточных ионов, плазме. Концентрация С1 в ин- число осмотически активных частиц терстициальной жидкости несколько (а значит, и осмоляльность) одина выше для поддержания электриче- ково по обе стороны клеточной ской нейтральности (равновесие мембраны (290 мосмоль/кг раствора).

Доннана).

Гомеостаз воды Интрацеллюлярная жидкость (ИЦЖ) Нормальные ежедневные колебания Она отличается от ЭЦЖ тем, что ОВТ невелики (<0,2%) благодаря тонкому балансу между потребле главным катионом здесь является РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Рис. 1.2. Основные составляющие жидкостных компартментов организма (все концентрации выражены в ммоль/л).

ИЦЖ-интрацеллюлярная жидкость;

ЭЦЖ-экстрацеллюлярная жидкость.

с массой тела 70 кг. Следует заме нием, контролируемым механиз тить, что источники потенциальных мами жажды и выводом, контроли потерь не отражены на диаграмме.

руемым в основном системой поч Например, в кишечник ежедневно ки-АДГ.

выделяется более 5 л жидкости в Главным источником воды ор виде слюны, желчи, желудочного ганизма является потребляемая жид сока и кишечных секретов, тогда как кость, а также вода, присутству в кале присутствует лишь 100 мл ющая в твердой пище, и вода, об жидкости. Это иллюстрирует воз разующаяся в процессе метаболиз можность существенной потери ма. Внутривенные жидкости явля жидкости при патологических со ются еще одним частым источником стояниях.

воды у госпитальных пациентов.

Фактические и потенциальные поте ПРАКТИЧЕСКИЙ БАЛАНС ри воды классически подразделяют ся на определяемые и неопределя- ЖИДКОСТИ емые. Неопределяемые потери воды Определение суточной потребности происходят с кожи и из легких, а оп в жидкости является арифметическим ределяемые-в основном из почек упражнением для установления ба и ЖКТ.

ланса между введением и выводом На рис. 1.3 показан дневной вод воды и электролитов.

ный баланс у взрослого человека Рис. 1.3. Дневной баланс воды (поступление и выделение-в мл).

ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС В табл. 1.1 показано содержание Таблица 1.2. Увеличение компартментов тела вследствие инфузий 1 л 0,9% солевого электролитов в пяти внутривенных раствора, 0,45% солевого раствора и 5% растворах, часто используемых в глюкозы Великобритании. Эти растворы аде кватны для большинства клинических Внутривенная Изменения ситуаций. В отношении растворов инфузия объема, мл для внутривенных инфузий можно 1000 мл Примечания ЭЦЖ ИЦЖ сделать два вполне очевидных, но весьма важных обобщения. + Солевой раствор + 1000 0 N a оста 0,9% ется в ЭЦЖ Правило + 333 +666 66% ОВТ Глюкоза 5% Весь вводимый Na + остается в ЭЦЖ;

составляет ИЦЖ N a + не достигает ИЦЖ из-за нат Солевой раствор + 666 +333 33% ОВТ риевого насоса. Таким образом, ес 0,45% составляет ли вводится 0,9% солевой раствор, ЭЦЖ то весь N a + остается в ЭЦЖ. По скольку это изотонический раствор, воды через мембрану. Следователь отсутствуют изменения осмоляль но, 0,9% солевой раствор увеличи ности ЭЦЖ, а значит, и перемещения вает лишь ОЭЦЖ. Однако при ис Таблица 1Д. Содержание электролитов в пользовании 0,45% солевого раство часто используемых внутривенных жидкостях ра осмоляльность ЭЦЖ снижается;

это вызывает перемещение воды из Раствор Содержание Осмо ЭЦЖ в ИЦЖ. При введении 1,8% электролитов, ляль изотонического раствора хлорида ммоль/л ность, натрия весь N a + остается в ЭЦЖ, ее мосмоль/ осмоляльность возрастает и вода кг идет из ИЦЖ в ЭЦЖ для поддер Изотонический Na + 154 СГ154 308 жания осмотического равновесия.

раствор хлори да натрия 0,9% (нормальный Правило физиологический раствор) Свободная от N a + вода увеличивает Изотонический Na + 77 СГ77 154 ОВТ. После введения раствора 5% раствор хлори глюкозы глюкоза проникает в клет да натрия ки и метаболизируется. Вода посту 0,45% (полу пает как в ИЦЖ, так и в ЭЦЖ нормальный физиологический в соответствии с их начальными раствор) объемами.

Na + Глюкоза 4%, 31 С1"31 В табл. 1.2 показаны результаты изотонический инфузий 1 л 0,9% солевого раство раствор хлорида ра, 0,45% солевого раствора и 5% натрия 0,18% глюкозы у взрослого с массой тела (глюкоза-фи зиологический 70 кг.

раствор) Оценка суточной потребности в Глюкоза 5% Нет жидкости может успешно охваты вать три процесса:

Сложный лактат Na + 131 СГ112 натрия (раствор К + 5 НСОз 1) нормальные поддерживающие Са 2 + Гартманна) 4 (в виде лактата) потребности;

2 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ 2) аномальные потери в резуль- Аномальные потери тате основной патологии;

Аномальные потери наиболее часты 3) коррекция предсуществующего у хирургических пациентов. Они мо дефицита.

гут быть определяемыми или неоп ределяемыми, а также скрытыми или явными.

Нормальные поддерживающие Нередки потери через кишечник, потребности например, при назогастральном от сасывании, диарее и рвоте, а также Вода секвестрация жидкости в просвет Независимо от патологических про- кишечника (например, при кишечной цессов потеря воды и электролитов непроходимости). Хотя состав сек происходит при выделении мочи и ретов ЖКТ бывает различным, за испарении через кожу и легкие. Как мещение следует проводить 0,9% видно на рис. 1.3, нормотермический солевым раствором с 13- 26 ммоль/л пациент с массой тела 70 кг и нор- калия в виде КС1. Если потери зна мальным уровнем метаболизма те- чительны (> 1000 мл/сут), образец ряет 2500 мл воды в день. С учетом соответствующей жидкости посы 400 мл воды, получаемой в резуль- лают на биохимический анализ для тате метаболизма, гипотетическая рационального замещения электро потребность такого пациента со- литов.

ставляет 2000 мл Н 2 О в сутки. Как Повышенные неопределяемые по следует из приведенного выше пра- тери через кожу и легкие имеются вила, суточная поддерживающая при лихорадке или гипервентиляции.

потребность оценивается в 30-35 мл Обычные неопределяемые потери Н 2 О/кг. в 0,5 мл/кг в час увеличиваются на 12% при каждом повышении температуры тела на один гра Натрий дус.

Нормальная суточная потребность Секвестрация жидкости в месте в натрии составляет 1 ммоль/кг операционной травмы (одна из форм (50-80 ммоль/сут) для взрослого. потери жидкости) нередко имеет место у хирургических пациентов.

Плазмоподобная жидкость секвест Калий рируется в какой-либо области тка Нормальная суточная потребность невого повреждения;

ее объем про в калии составляет 1 ммоль/кг порционален величине травмы. Эта (50-80 ммоль/сут) для взрослого. жидкость часто определяется как потеря в третье пространство, так Таким образом, пациенту с мас как она перестает участвовать в сой тела 70 кг требуется ежедневная нормальных метаболических процес поставка 2000-2500 мл воды, а так же Na + и К + (примерно по 70 ммоль). сах. Однако ее не относят к ана томически отдельному компартмен Это обеспечивается введением либо ту;

она представляет увеличение 2000 мл 5% глюкозы + 500 мл 0,9% солевого раствора, либо 2500 мл 4% оэцж.

глюкозы/0,18% солевого раствора;

Потери в третье пространство кроме того, вводится калий в виде трудно измерить. Секвестрирован КС1-1 г (13 ммоль) на каждые ная жидкость реабсорбируется через 500 мл жидкости.

48-72 ч.

ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС тела 70 кг);

сниженный тургор кожи, Существующий дефицит запавшие глаза, сухие слизистые Он возникает перед операцией и оболочки.

имеет прежде всего кишечное про- Средняя: потеря 5-8% массы те исхождение. Трудности коррекции ла (примерно 4- 6 л у пациента с подобного дефицита связаны с не- массой тела 70 кг);

помимо перечис возможностью точного определения ленных выше признаков, наблюда его степени. Дефицит жидкости и ются олигурия, ортостатическая ги электролитов происходит непосред- потензия и тахикардия.

ственно из ЭЦЖ. Если теряется изо- Тяжелая: потеря 8-10% массы тоническая жидкость, то снижается тела (примерно 7л у пациента с только ОЭЦЖ;

однако если теряется массой тела 70 кг);

выраженная оли только вода или гипотоническая гурия и сердечно-сосудистая недо жидкость, то происходит перерас- статочность.

пределение оставшейся ОВТ из ИЦЖ в ЭЦЖ для уравновешивания осмо- Лабораторная оценка тических сил.

Дегидратация, сопровождающаяся Определение степени гемоконцент потерей соли, является частым рас- рации и повышения концентрации стройством у острых хирургических альбумина может быть полезным пациентов. в отсутствие анемии и гипопротеи немии. Повышение концентрации мочевины крови и осмоляльности Оценка дегидратации мочи (> 650 мосмоль/кг) подтверж дает клинический диагноз.

Эта клиническая оценка основыва ется на данных анамнеза и резуль Периоперативная жидкостная татах обследования пациента.

терапия 1. Анамнез. Важно выяснить, как В период подготовки и проведения долго у пациента наблюдалась ано операции, кроме нормальной под мальная потеря жидкости и как час держивающей потребности в воде то она возникала, например частота и электролитах, пациент может иметь рвоты.

потребность в жидкости для восста 2. Обследование. Специфическими новления ОВТ после периода голо признаками являются жажда, сухость дания, а также для возмещения не слизистых оболочек, потеря тургора большой кровопотери, потери ЭЦЖ кожи, ортостатическая гипотензия в третье пространство и потери или тахикардия, снижение ЦВД или воды через кожу, кишечник и легкие.

ЯВД, а также уменьшение мочевы Кровопотеря более 15% объема деления;

при наличии нормальной крови у взрослых обычно возмеща почечной функции дегидратация ется переливанием консервирован обычно связана с диурезом менее ной крови. При меньшей кровопо 0,5 мл/кг в час. Степень дегидрата тере возможно замещение кристал ции может клинически описываться лоидным электролитным раствором, как легкая, средняя или тяжелая;

таким как сложный лактат натрия;

каждая категория связывается с по однако поскольку такие растворы следующей потерей воды относи распределяются по ЭЦЖ, объем тельно массы тела.

крови поддерживается лишь в Легкая: потеря 4% массы тела случае переливания не менее трех (примерно З л у пациента с массой РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ объемов кровопотери. С другой ней в месте травмы, а также из-за стороны, коллоидный раствор катаболизма. Пациенты после опе (раствор человеческого альбумина рации отличаются от нормальных или синтетический заменитель) мо- пациентов стрессовой реакцией, из жет инфузироваться в объеме, рав- меняющей гомеостатические меха ном кровопотере. низмы;

индуцированное стрессом выделение АДГ, альдостерона и Потери в третье пространство кортизона вызывает задержку N a + обычно возмещаются сложным лак и воды и повышает почечную экс татом натрия. При операциях на крецию калия. Однако ограничение брюшной полости (например, при жидкости и натрия в послеопера холецистэктомии) обычно бывает ционный период неприемлемо, не достаточным введение 5 мл/кг в час смотря на низкий диурез из-за по во время операции в дополнение вышенной потери через испарение к нормальным поддерживающим и потерь в третье пространство.

потребностям (примерно 1,5 мл/кг Стрессовый ответ длится 24-72 ч, в час) и возмещению кровопотери.

и восстановление обычно определя Большие объемы могут требоваться ется по диурезу.

при более обширных вмешательст вах, но в таких случаях необходимо После обширных операций оцен измерение ЦВД. ка потребности в жидкости и элек В послеоперационный период сле- тролитах лучше всего достигается дует вводить нормальные поддер- при измерении ЦВД и концентраций живающие объемы жидкости (см. электролитов в крови.

выше). Дополнительные объемы Потребность в жидкости и элек (вводимые в виде 0,9% изотониче- тролитах у младенцев и маленьких ского раствора хлорида натрия или детей отличается от таковой у взрос сложного лактата натрия) могут лых (см. главу 13, том 2).

потребоваться в следующих случаях: Пациенты с почечной недоста точностью нуждаются в замещении 1) если кровь или сыворотка те- жидкости при аномальных потерях, ряется через дренажи (при потерях, хотя общий объем вводимой жид превышающих 500 мл, следует ис- кости снижают в той или иной сте пользовать коллоидные растворы);

пени в зависимости от диуреза.

2) при продолжающихся потерях из ЖКТ, например через назогаст ральный зонд или фистулу;

НАТРИЙ И КАЛИЙ 3) после обширных операций (например, тотальная гастрэктомия, Баланс натрия иссечение аневризмы аорты), когда дополнительное введение воды и Суточное потребление натрия со электролитов может требоваться в ставляет 50-300 ммоль. Его потери течение 24-48 ч для возмещения с потом и калом минимальны (при продолжающихся потерь в третье мерно 10 ммоль/сут), а финальное пространство;

титрование осуществляется почками.

4) при согревании в случае ги- Экскреция натрия с мочой может потермии у пациента во время опе- снижаться до 2 ммоль/сут при ог рации. раничении потребления соли или превышать 700 ммоль/сут при со В первые сутки после операции левой нагрузке. Баланс натрия тесно калий обычно не вводится ввиду его связан с ОЭЦЖ и водным балансом.

эндогенного высвобождения из тка ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС Нарушения баланса натрия Таблица 1.3. Причины гипернатриемии и воды Потеря чистой воды Внепочечные потери Гипернатриемия Недостаточное потребление воды (кома, старость, послеоперационный период) Гипернатриемия определяется как Потеря через кожу и слизистые оболочки плазменная концентрация натрия Лихорадка, гипервентиляция, тиреоток более 150 ммоль/л и может быть сикоз обусловлена потерей чистой воды, Почечные потери потерей гипотонической жидкости Несахарный диабет (черепной, нефроген ный) или солевой нагрузкой. При первых Хроническая почечная недостаточность двух состояниях ОЭЦЖ снижается, тогда как при солевой нагрузке име- Гипотоническая потеря жидкости Внепочечные потери ет место его увеличение. Ввиду это Гастроинтестинальные (рвота, диарея) го клиническая оценка объемного Кожа (чрезмерное потение) статуса очень важна для диагнос Почечные потери тики и лечения гипернатриемических Осмотический диурез (глюкоза, мочеви состояний. Наиболее частые причи- на, маннитол) ны гипернатриемии приведены в Солевая нагрузка табл. 1.3. Общей аномалией для всех Ятрогенные факторы (NaHCO 3, гиперто гипернатриемических состояний яв- нический раствор) ляется интрацеллюлярная дегидра- Потребление соли тация вследствие гиперосмоляль- Терапия стероидами ности ЭЦЖ. Первичная потеря во ды, приводящая к гипернатриемии, может иметь место при длительной ри, которые могут привести к ги лихорадке, гипервентиляции или при пернатриемической дегидратации.

тяжелой физической нагрузке в ус- Гипертоническая дегидратация ловиях сухого, жаркого климата. также может иметь место в педиат Однако более частой причиной яв- рической практике. Диарея, рвота ляется потеря воды почками, кото- и анорексия приводят к потере воды рая наблюдается при недостатке с превышением растворенных ве продукции или высвобождения АДГ ществ (гипотоническая потеря). Со (черепной несахарный диабет), или путствующая лихорадка, гипервен неадекватный ответ на АДГ (нефро- тиляция и использование пищи с генный несахарный диабет). высоким содержанием солей могут Применение осмотических ди- осложнять и усугублять эту проб уретиков приводит к временной ги- лему. ОЭЦЖ поддерживается пере перосмоляльности плазмы. Осмоти- мещением воды из ИЦЖ в ЭЦЖ для ческий диурез может наблюдаться уравновешивания осмоляльности, и и при гипергликемии. Во время ос- клинические проявления дегидрата мотического диуреза растворы, вы- ции могут отсутствовать до тех пор, зывающие диурез (например, глю- пока не произойдет потеря 10-15% коза, маннитол), составляют суще- массы тела. Регидратация должна ственную часть мочевого раствора осуществляться постепенно для пред и содержание натрия в моче ста- упреждения развития отека мозга.

новится гипотоничным по отноше- Измерение осмоляльности плаз нию к натрию плазмы. Таким об- мы и мочи, а также оценка диуреза разом, осмотический диурез вызы- помогают в диагностике гипернат вает гипотонические мочевые поте- риемии, состояний с утратой воды.

10 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Если диурез низкий и осмоляльность регуляции), тошнота, рвота, судоро мочи превышает 800 мосмоль/кг, то ги, кома и практически любой тип имеют место секреция АДГ и по- фокального неврологического синд чечный ответ на нее. Наиболее ве- рома. Смертность и долговременная роятной причиной является внепо- заболеваемость при стойкой гипер натриемии (Na + > 160 ммоль/л в чечная потеря воды (например, ди арея, рвота или испарение) или не- течение 48 ч) высокие вне зависи достаточное поступление жидкости. мости от исходных причинных фак Высокий диурез и высокая осмо- торов. Во многих случаях развитие ляльность мочи предполагают ос- гипернатриемии может прогнозиро мотический диурез. Если осмоляль- ваться и предотвращаться, напри ность мочи менее плазменной ос- мер при несахарном диабете, свя моляльности, следует заподозрить занном с травмой головы;

однако снижение секреции АДГ или нару- в тех ситуациях, когда превентивные шение почечного ответа на АДГ;

меры не приносят желаемого ре в обоих случаях диурез высокий. зультата, следует без колебаний приступить к лечению.

Гипернатриемия, вызываемая со левой нагрузкой, обычно имеет ят- Лечение гипернатриемии. Степень рогенное происхождение. Она воз- дефицита воды может быть опре никает в случае введения чрезмер- делена при измерении плазменной ного количества гипертонического концентрации натрия и вычислении раствора бикарбоната натрия во общей воды организма (ОВО):

время реанимации или при приме- Дефицит воды = (измеренный нении изотонических растворов у [Na + ]/140 х ОВО) - ОВО пациентов, имеющих только неоп ределяемые потери. Лечение вклю- Так, у 70-килограммового па чает индукцию диуреза петлевыми циента с сывороточным натрием диуретиками при наличии нормаль- ммоль/л:

ной почечной функции;

выделение Дефицит воды = (170/140 х 0,6 х мочи частично замещается 5% глю х 75) - (0,6 х 75) = 54,6 - 45 = 9,6 л козой. Пациентам с нарушенной по чечной функцией требуется диализ Для гипернатриемичных пациен или гемофильтрация. тов без снижения объема жидкости Последствия гипернатриемии. Ос- достаточно 5% глюкозы для кор новные клинические проявления ги- рекции дефицита воды. Однако боль пернатриемии затрагивают централь- шинство пациентов с гипернатрие ную нервную систему. Их выражен- мией явно гиповолемичны, поэтому ность зависит от скорости развития назначаемые им внутривенные жид гиперосмоляльности. Острая гипер- кости должны не только восполнять натриемия сопровождается быстрым дефицит воды, но и регулировать осмотическим сдвигом воды из содержание натрия. Вне зависимос внутриклеточного компартмента, что ти от тяжести состояния первона обусловливает уменьшение клеточ- чальным лечением выбора у гипер ного объема и снижение содержания натриемичного пациента со снижен воды в мозге. Это приводит к по- ным объемом жидкости должно вышению проницаемости и даже быть назначение изотонического разрыву капилляров в мозг и суб- раствора хлорида натрия, поскольку арахноидальное пространство. У даже эта жидкость является отно пациента могут наблюдаться пирек- сительно гипотоничной у пациентов сия (проявление нарушений термо- с тяжелой гипернатриемией. Только ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС Рис. 1.4. Причинные факторы гипонатриемии причины электролитного дисбаланса.

после коррекции сниженного объема По мере снижения плазменной жидкости дальнейшее восполнение осмоляльности на клеточной мемб дефицита воды может осуществлять ране создается градиент осмоляль ся с помощью гипотонических жид ности, что приводит к перемещению костей. Инфузионная терапия долж воды в ИЦЖ. Результирующее уве на проводиться с целью коррекции личение объема мозговых клеток гипернатриемии в течение 48-72 ч ответственно за симптоматоло для предотвращения развития отека гию гипонатриемии или водной мозга.

интоксикации: тошнота, рвота, летаргия, слабость. В тяжелых Гипонатриемия случаях (плазменная концентрация N a + < 115 ммоль/л) возможно раз Она определяется как плазмен витие судорог и комы.

ная концентрация натрия ниже Причины гипонатриемии пока 135 ммоль/л. Гипонатриемия явля заны на рис. 1.4. Следует отличать ется частой находкой у госпиталь истинную гипонатриемию от лож ных пациентов. Она может возник ной. Ионы натрия присутствуют нуть в результате задержки воды только в воде плазмы, которая со и(или) потери натрия;

следователь ставляет 93% нормальной плазмы.

но, она может быть связана с уве В лаборатории концентрация натрия личенным, нормальным или сни в плазме измеряется в аликвоте женным ОЭЦЖ. Как и при гипер цельной плазмы и выражается в натриемии, состояние ОЭЦЖ имеет единицах плазменного объема важное значение для определения 12 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ведения могут быть связаны с ги (ммоль/л цельной плазмы). Если перволемией и отеками или с нор процент содержащейся в плазме во моволемией. Здесь опять-таки очень ды снижается, как при гиперлипи важна оценка объемного статуса.

демии или гиперпротеинемии, то количество N a + в каждом аликвоте При наличии отека отмечается уве личение общего содержания натрия плазмы также уменьшается даже в организме с пропорционально при его нормальной концентрации большим повышением ОВТ. Это в воде плазмы. Ключом к распозна наблюдается при застойной сердеч ванию этого причинного фактора ной недостаточности, циррозе, неф гипонатриемии служит определение ротическом синдроме и при вторич нормальной плазменной осмоляль ном гиперальдостеронизме.

ности. Псевдогипонатриемия не встречается неожиданно, если плаз- При нормоволемической гипо менная концентрация натрия изме- натриемии имеет место умеренное ряется все чаще применяемыми ион- повышение ОВТ, а также умеренное специфичными электродами, посколь- увеличение ОЭЦЖ в сочетании с ку при этом методе концентрация нормальным содержанием натрия в натрия прямо определяется в вод- организме. Псевдогипонатриемия ной фазе плазмы. исключается при определении высо кого уровня протеинов или липидов Истинные гипонатриемические и нормальной плазменной осмоляль состояния могут традиционно клас ности. Истинная гиповолемия часто сифицироваться как синдромы типа является ятрогенной. Синдром чрез истощения и типа разведения. Ги мерной внутривенной терапии (СЧВТ) понатриемия истощения наблюдает обычно вызывается применением ся в том случае, когда дефицит ОВТ внутривенных жидкостей с низким связан с еще большим дефицитом содержанием натрия у пациентов с общего натрия в организме. Оценка изотоническими потерями.

объемного статуса определяет нали чие гиповолемии. Потери могут Более хроническая нагрузка во быть почечными и внепочечными. дой может иметь место у пациентов Чрезмерная потеря натрия с мочой с гипотиреоидизмом и при состоя имеет место при болезни Аддисона, ниях с неадекватно повышенным применении диуретиков, почечном уровнем АДГ. Синдром чрезмерной канальцевом ацидозе и нефропатии секреции АДГ (СЧСАДГ) характе с потерей соли;

концентрация нат- ризуется гипонатриемией, низкой рия в моче обычно превышает осмоляльностью плазмы и чрезмер 20 ммоль/л. Внепочечные потери ным антидиурезом, т. е. осмоляль чаще всего происходят из ЖКТ (на- ность мочи выше, чем предполагает пример, диарея, рвота) или при данная степень гипонатриемии. Это секвестрации жидкости в третье наблюдается при злокачественных пространство (например, перито- опухолях, продуцирующих АДГ-по нит, операции). Нормальные почки добные вещества (например, опухо отвечают за сохранение воды и нат- ли легких, предстательной или под рия для выработки гиперосмолярной желудочной железы), при нервных мочи с низким содержанием натрия. расстройствах (например, при трав В обеих ситуациях лечение должно ме черепа, опухоли, инфекции) и не быть направлено на восполнение которых тяжелых пневмониях. Не ОЭЦЖ 0,9% изотоническим раство- которые препараты вызывают по ром хлорида натрия. вышение секреции АДГ или потен цируют эффекты АДГ (табл. 1.4).

Состояния гипонатриемии раз ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС рекции гипонатриемии высказыва Таблица 1.4. Препараты, ассоциирующиеся с антидиурезом и гипонатриемией ются весьма противоречивые мне ния, так как, по имеющимся наблю дениям, быстрая коррекция может Повышенная секреция АДГ Гипнотики- барбитураты вызвать central pontine myelinolysis Анальгетики- опиоиды расстройство, характеризующееся Гипогликемические препараты- хлорпро возникновением паралича, комы и памид, толбутамид летальным исходом. Но поскольку Антиконвульсанты- карбамазепин Дополнительно- фенотиазины, трицикли- причинно-следственная взаимосвязь ческие антидепрессанты этого синдрома и скорости повы Потенцирование АДГ в дистальных канальцах шения плазменного натрия не уста Парацетамол новлена и к тому же, безусловно, Индометацин отмечается определенная смертность, Хлорпропамид связанная с неадекватным лечением водной интоксикации, быстрая кор У пациентов с СЧСАДГ моча бывает рекция состояния при симптомати концентрированной, несмотря на ческой гипонатриемии является гипонатриемию. Ведение таких па- вполне оправданной. Необходимо циентов включает ограничение по- назначение достаточного количества требления жидкости для стимуляции натрия для возвращения плазмен отрицательного водного баланса. В ной концентрации лишь к уровню тяжелых случаях или у резистентных 125 ммоль/л;

введение осуществля пациентов улучшение может быть ется в течение не менее 12 ч. Ко достигнуто применением демекло- личество натрия, требуемого для циклина или лития. Оба препарата достижения желаемой плазменной вызывают состояние функциональ- концентрации, может быть подсчи ного несахарного диабета и эффек- тано по следующей формуле:

тивно используются при СЧСАДГ, Требуемый N a + (ммоль/л) = если первичное заболевание не под = ОВО х (желаемый [ N a + ] дается лечению.

измеренный [Na + ]), Последствия гипонатриемии. Симп томы бывают различными в зави- где ОВО-общая вода организма.

симости от причинных факторов, Гипертонический солевой раствор степени снижения натрия в плазме (3%) содержит 514 ммоль/л Na, и скорости падения его плазменной и его введение сопряжено с риском концентрации. Серьезные последст- развития легочного отека, особенно вия включают изменения в централь- у предрасположенных к этому па ной нервной системе и обусловлены циентов, у которых предпочтитель внутриклеточной гипергидратацией, но проведение почечного диализа.

отеком мозга и повышенным внут ричерепным давлением. В результа Баланс калия те этого наблюдаются тошнота, рвота, бред, судороги и кома. Нормальное суточное потребление калия составляет 50-200 ммоль.

Лечение гипонатриемии. Острая симптоматическая гипонатриемия Потери через кожу и кал минималь является неотложным состоянием, ны;

почки являются первичным требующим срочного вмешательст- регулятором. Однако механизм за ва с использованием гипертониче- держки калия менее эффективен, чем ского раствора хлорида натрия. По апалогичный механизм для натрия.

В периоды истощения запасов К + поводу скорости осуществления кор 14 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ запасов общего калия в организме.

Таблица 1.5. Причины гипокалиемии Как правило, снижение плазменной концентрации калия на 1 ммоль/л Примечания Причина отражает дефицит общего калия в организме примерно в 100 ммоль.

Обычно играет вспо Снижение потреб ления могательную роль Калиевые добавки могут назначать ся перорально или внутривенно.

Терапия инсулином, Перераспределение в тканях алкалемия, р2-адренер- Максимальная скорость инфузии не гические агонисты, се должна превышать 0,5 ммоль/кг в мейный периодический час для обеспечения равновесия с паралич, терапия ви тамином В,, интрацеллюлярным компартментом;

обычно используются гораздо мень Увеличение потери шие скорости. Соль калия, исполь Диарея, рвота, фисту Гастроинтести зуемая для заместительной терапии, + нальная (К ла, назогастральное имеет важное значение. В большин в моче отсасывание, злока < 20 ммоль/л) чественная аденома стве случаев и особенно при алка толстой кишки лозе следует вводить хлоридную соль Терапия диуретиками, Почечная калия. Для добавок доступны также первичный или вторич бикарбонатная и фосфатная соли.

ный гиперальдостеро Гиперкалиемия. Она определяет низм, злокачестванная гипертензия, стеноз ся как плазменная концентрация ка почечной артерии (вы лия, превышающая 5 ммоль/л. Мо сокий ренин), почеч жет иметь место некоторая мышеч ный канальцевый аци ная слабость, прогрессирующая до доз, гипомагнезиемия, почечная недостаточ- вялого паралича. Однако главным ность (диуретическая клиническим признаком повышения фаза) концентрации калия является харак суточная мочевая экскреция не па- Таблица 1.6. Причины гиперкалиемии дает ниже 5-10 ммоль. Если его поступление не возобновляется, то Гемолиз in vitro Псевдогиперка развивается выраженный дефицит Тромбоцитоз лиемия Лейкоцитоз общего калия. Гипокалиемия- более Турникет частое явление, чем гиперкалиемия. Физическая нагрузка Гипокалиемия. Она определяется Почечная недостаточность Нарушенная как плазменная концентрация калия Острый или хронический экскреция ниже 3,5 ммоль. Неспецифические гиперальдостеронизм симптомы включают анорексию и Болезнь Аддисона К +-сохраняющие диуре тошноту, эффекты со стороны ске тики летных мышц (мышечная слабость, Повреждение тканей Тканевое пере паралитическая непроходимость ки (ожоги, травма) распределение шечника) и проводимости сердца Рабдомиолизис (замедленная реполяризация с деп- Некроз опухоли рессией сегмента ST, снижением вы- Периодический гиперка лиемический паралич соты зубца Т, повышением волны Массивный внутрисосу U и расширением комплекса QRS). дистый гемолиз Причины гипокалиемии указаны Суксаметониум в табл. 1.5. Ведение пациента вклю- Переливание крови Избыточное чает диагностику и лечение рас- Чрезмерное в/в введение поступление стройства наряду с восполнением ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС терная последовательность анома- Таблица 1.7. Лечение гиперкалиемии лий на ЭКГ. Наиболее ранние из менения представлены высокими, Глюконат кальция 10% в/в (0,5 мл/кг до заостренными зубцами Т и укоро- 20 мл максимум) дается в течение 5 мин. Не + изменяет плазменного [ К ]. Эффект немед ченным интервалом Q- Т, что от ленный, но преходящий ражает более быструю реполяриза Глюкоза 50 г (0,5-1,0 г/кг) + инсулин 20 ЕД цию (6-7 ммоль/л). По мере увели (0,3 ЕД/кг) в однократной в/в болюсной дозе.

чения плазменного К + (8-10 ммоль/л) Затем инфузия 20% глюкозы + инсулин 6 нарушения деполяризации начинают 20 ЕД/ч (в зависимости от глюкозы крови) проявляться расширением комплек- Бикарбонат натрия 1,5-2,0 ммоль/кг в/в сов QRS, а также расширением (а в течение 5- 10 мин иногда и исчезновением) зубца Р;

Calcium resonium 15 г п/о или 30 г п/р каждые расширенные комплексы QRS в кон- 8ч це концов сливаются с зубцами Т Перитонеальный диализ или гемодиализ ' (синусовая форма волны). Плазмен ная концентрация, превышающая 10 ммоль/л, приводит к фибрилля- Таблица 1.8. Сравнение логарифмического ции желудочков. Токсичность калия и арифметического методов выражения усиливается при гипокальциемии, концентрации ионов водорода в границах [Н + ] крови, совместимой с жизнью гипонатриемии и ацидемии. Причи ны гиперкалиемии суммированы в [ Н + ], нмоль/л рН табл. 1.6.

Необходимо неотложное лечение, 7,8 если плазменная концентрация ка 7,7 лия превышает 7 ммоль/л или наб- У Алкалемия людаются серьезные отклонения на 7,6 ЭКГ. Специфическое лечение может 7,5 32.

достигаться четырьмя путями: 7,4 40 Норма 1) химический антагонизм мемб- 7,3 ранных эффектов;

7,2 2) усиление клеточного захвата. 7, К+;

Ацидемия 7,0 3) разбавление ЭЦЖ;

6,9 4) удаление калия из организма.

6,8 Методы снижения плазменной концентрации калия при лечении ги перкалиемии представлены в табл. 1.7. p H = - l o g 1 0 [H + ].

В настоящее время все большую КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ популярность завоевывает более ло гичный арифметический подход, при БАЛАНС котором [Н ] выражается в нмоль/л.

Концентрация водородных ионов В табл. 1.8 сравниваются значения (Н + ) в жидкостях организма чрез- [Н + ], выраженные в рН и нмоль/л;

вычайно мала, поэтому из практи- при этом обнаруживается ряд не ческих соображений было принято достатков системы рН. Наиболее описание рН. Эта система выражает очевидным недостатком является концентрацию Н + [Н + ] в логариф- то, что смещение происходит в про мической шкале: тивоположном направлении отно 16 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ сительно [Н + ];

понижение рН свя- нования. Буферы жидкостей орга зано с повышением [Н + ], и наобо- низма представляют важную защи ту от изменений [Н + ]. Система рот. Очевидно также и то, что ло угольная кислота/бикарбонат явля гарифмическая шкала искажает ко ется весьма важным буфером крови.

личественную оценку изменений [Н + ];

например, для снижения рН рН буферной системы можно опре делить из уравнения Henderson с 7,1 до 7,0 требуется вдвое больше Hasselbalch, которое для системы ионов водорода, как и для его сни угольная кислота/бикарбонат свя жения с 7,4 до 7,3. Шкала рН дает зывает рН, [ Н 2 С О 3 ] и [ H C O J ] :

ложное представление о том, что разница в чувствительности биоло НСОз" гических систем к эквивалентному рН = рК + log 1 [Н2СО3]' снижению или повышению [Н + ] от носительно невелика. Однако при где К- константа диссоциации, а выражении [Н + ] в нмоль/л стано- pK-log10K.

вится очевидным, что толерантность Из этого уравнения видно, что ограничивается для снижения [Н + ] [Н + ] в жидкостях организма явля лишь на 24 нмоль/л от нормы, тогда ется функцией отношения основания как в отношении повышения дости- к кислоте. Для бикарбонатной бу гается величина в 120 нмоль/л. ферной системы рК = 6,1. Посколь Тем не менее система рН остается ку большая часть содержащейся наиболее распространенной, поэто- угольной кислоты представлена му именно она будет использовать- растворенным С О 2, уравнение мо ся в остальных разделах этой главы. жет быть составлено следующим образом:

Основные определения [НСО3-] рН = 6,1 + log 1 Кислота- это вещество, которое 0,225 х Р С О 2 ' диссоциирует в воде с образованием Значение 0,225 представляет коэф Н +, а основанием является вещест фициент растворимости С О 2 в кро во, способное принять этот ион во ви (мл/кПа). В норме [ H C O f ] со дорода. Сильная кислота диссо ставляет 24 ммоль/л, а Ра^ -5,3 кПа.

циирует полностью в водных раство Таким образом:

рах, тогда как слабая (например, угольная кислота, Н 2 С О 3 ) - диссо циирует лишь частично. Конъюги рованное основание кислоты-это ее Большинство нарушений кис диссоциированный анионный про лотно-щелочного баланса может дукт. Например, ион бикарбоната быть сформулировано в терминах (НСО^") является конъюгированным уравнения Henderson- Hasselbalch.

основанием угольной кислоты:

Плазменный рН сохраняет удиви Н 2 С О 3 * Н + + НСО 3 ". тельное постоянство при 7,36-7,44, т. е. концентрация ионов водорода Буфер является сочетанием сла составляет 40 + 5 ммоль/л. Это до бой кислоты и ее конъюгированного стигается следующим образом:

основания (обычно в виде соли), действие которого направлено на 1) регуляцией экскреции Н + и сведение к минимуму любых изме- регенерации бикарбоната почками;

нений [Н + ], возникающих при до- 2) регуляцией С О 2 альвеолярной бавлении сильной кислоты или ос- вентиляцией легких.

ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС 2. Ацидемия имеет место при Таблица 1.9. Компенсаторные механизмы при кислотно-щелочных нарушениях рН < 7,36.

3. Алкалоз-процесс, вызыва рн НСО, Ра С о 2 Компен Первичное ющий накопление оснований.

сация расстройство 4. Алкалемия имеет место при рН > 7,44.

Ацидоз Гипер Простые кислотно-щелочные на вентиля рушения часто встречаются в кли ция Мета нической практике;

их успешное ле боли- Р*со ческое чение требует логического анализа Алкалоз Гиповен рН, [НСОз~] и Расо. На этом этапе тиляция проводится диагностика первичного РаСо нарушения, а затем-оценка объема Лочечная Ацидоз и адекватности какой-либо компен задержка Дыха сации.

HCOJ тель Первичные кислотно-щелочные ное 1очечная Алкалоз нарушения бывают либо метаболи элимина ческими, либо дыхательными. Наб ция людаемое расстройство является НСО3" дыхательным, если первичное на Примечание. Стрелками, направленными рушение вовлекает С О 2, и метабо вниз или вверх, обозначены первичные ано лическим, если вовлекается НСОз Х малии;

конечный рН зависит от степени ком Таким образом, существует четыре пенсации;

дыхательная компенсация при ме таболических расстройствах быстрая;

почеч- потенциальных первичных расстрой ная компенсация при дыхательных расстрой ства (табл. 1.9), и каждое из них ствах медленная.

можно идентифицировать при ана лизе рН, [НСОз ] и Расо. Как рН, Клеточный метаболизм представ- так и Расо измеряются непосредст ляет постоянную угрозу для буфер- венно анализатором кровяных га ных систем выработкой летучей зов. [ H C O J ] измеряется напрямую кислоты, т.е. С О 2, при клеточном на электролитном профиле, но в дыхании, а также образованием большинстве газоанализаторов кро фиксированных, или нелетучих, ви этот параметр является произ кислот в процессе промежуточного водным. Другие получаемые пара метаболизма. Таким образом, кис- метры включают стандартный би лотно-щелочное состояние жидкостей карбонат и избыток оснований.

организма отражает метаболизм Стандартный бикарбонат не являет как Н +, так и С О 2. ся истинным бикарбонатом образца, но он позволяет оценить концентра цию бикарбоната после элиминации Кислотно-щелочные расстройства какого-либо аномального дыхатель ного источника [ H C O J ], т.е. опре Нормальный рН жидкостей орга делить [ H C O J ] при Расо в 5,3 кПа.

низма составляет 7,36-7,44. Обще Избыток оснований (при2 алкалозе) принятая кислотно-щелочная но или дефицит оснований (при аци менклатура включает перечисленные дозе) является количеством кислоты ниже определения.

или основания (в ммоль), которое требуется для возвращения рН 1 л 1. Ацидоз- процесс, вызывающий ови к норме при Расо в 5,3 кПа;

накопление кислоты.

18 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Анионный разрыв = ([Na + ] + с его помощью измеряется магни + [ К + ] ) - ( [ С Г ] + [НСО 3 -]).

туда метаболического компонента кислотно-щелочного расстройства.

В действительности количество После идентификации первично катионов и анионов в плазме оди го расстройства необходимо выяс наково и анионный разрыв сущест нить, является ли оно хроническим вует потому, что отрицательно за или острым, а также определить на ряженные протеины вместе с фос личие какой-либо компенсации. Ор фатом, лактатом и органическими ганизм самостоятельно борется с анионами (которые поддерживают изменениями рН посредством ком электрическую нейтральность) не пенсаторных механизмов, склонных измеряются. Нормальный анионный к нормализации рН. Первичные ды разрыв составляет 12-18 ммоль/л.

хательные расстройства компенси руются метаболическими механиз- Клинически целесообразно раз мами, и наоборот. Например, ды- деление метаболического ацидоза на хательный ацидоз компенсируется две формы: ассоциированную с почечной задержкой H C O J, в то нормальным анионным разрывом и время как первичный метаболический связанную с повышенным анион ацидоз компенсируется гипервенти- ным разрывом. Первая обусловлена ляцией и снижением Расо. Таким потерей организмом Н С О ^ и заме образом, в каждом случае а1щдемия, щением хлором. При ацидозе, свя вызванная первичным ацидозом, занном с повышенным анионным снижается компенсаторным алкало- разрывом, HCOJ титруется либо зом. Ответом на дыхательный ал- экзогенной, либо эндогенной кисло калоз является повышенная почеч- той (например, лактатом), увеличи ная элиминация H C O J, а метабо- вая тем самым число неизмеряемых лический алкалоз приводит к гипо- плазменных анионов без измене вентиляции и повышению Р а с о. ния концентрации хлора в плазме Компенсаторный дыхательный аци- (табл. 1.10).

доз возвращает рН к нормальному Клинические эффекты и лечение.

значению. В каждом случае эффек- Метаболический ацидоз приводит к тивность компенсаторных механиз- широко распространенным физио мов лимитирована;

компенсация логическим нарушениям, включая обычно бывает лишь частичной;

сниженный минутный объем сердца, полная компенсация наблюдается легочную гипертензию, аритмии, редко. дыхание Куссмауля и гиперкалиемию;

тяжесть расстройств связана с вы раженностью ацидемии. Лечение сначала должно быть направлено Метаболический ацидоз на идентификацию и устранение Он характеризуется снижением причинного фактора. Если ациде [ H C O J ] и вариабельной степенью мия рассматривается как угрожа ацидемии. Выраженность ацидемии ющая жизни (рН < 7,2, [ Н С О ^ ] < зависит от природы, тяжести и дли- < 10 ммоль/л), могут потребовать тельности инициирующей патологии, ся мероприятия по нормализации а также от эффективности компен- рН. Слишком усердное использова саторных механизмов. Ключевым ние бикарбоната натрия может при моментом в установлении природы вести к быстрой коррекции рН кро аномалии является определение ви с риском тетании и судорог в анионного разрыва в плазме: ближайший период времени, а также ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС тановка сердца, септический шок), Таблица 1.10. Типы и причины метаболического ацидоза поскольку похоже, что лечение со дой нередко усугубляет ацидоз при наличии тканевой гипоксии. У па Высокий анионный разрыв Избыточная продукция кислоты циентов с остановкой сердца NaHCO Диабетический кетоацидоз повышает Рсо смешанной венозной Молочный ацидоз типа А (гипоксия, и артериальной крови, не приводя шок) или типа В (бигуаниды) к изменению рН или снижая рН Голодание Экзогенная кислота артериальной крови в дополнение Салицилаты к гипернатриемии и гиперосмоляль Метанол ности. Современные методики лече Этиленгликоль ния остановки кровообращения и Сниженная экскреция дыхания больше не рекомендуют Почечная недостаточность рутинного использования бикарбо Нормальный анионный разрыв ната натрия. Однако если ацидоз не Потеря бикарбоната Внепеченочная сопровождается тканевой гипоксией Диарея (например, уремический ацидоз), то Билиарная/панкреатическая фистула применение бикарбоната натрия при Илеостомия водит к потенциально благоприят Уретросигмоидостомия ному повышению артериального Почечная Почечный тубулярный некроз рН.

Угнетение карбоангидразы Добавление кислоты (с хлором) НС1, NH4C1, аргинин или гидрохлорид Метаболический алкалоз лизина Это состояние характеризуется пер вичным повышением плазменной [НСО^~] и вариабельной степенью перегрузки объемом и гипернатрие- алкалемии. Компенсаторный ответ мии- в более отдаленные сроки. гиповентиляции ограничен и не очень Требуемое количество бикарбоната эффективен. По диагностическим и вычисляется следующим образом: терапевтическим соображениям ме таболический алкалоз обычно под Потребность в бикарбонате (ммоль) = разделяют на хлорреактивный = Масса тела (кг) х Дефицит и хлоррезистентный варианты оснований (ммоль/л) х 0,3.

(табл. 1.11). Дифференциальная ди агностика метаболического алкало Введение бикарбоната натрия за и особенно разделение пациентов должно сопровождаться повтор на основании определения концент ными измерениями плазменной рации хлора в моче имеют важное [НСО^"] и рН. Бикарбонат натрия значение ввиду различий в лечении доступен в виде изотонического этих двух групп. При хлорреактив (1,4%;

163 ммоль/л) и гипертони ном алкалозе введение изотониче ческого (8,4%;

1000 ммоль/л) раство ского раствора хлорида натрия при ров. Медленная инфузия гипертони водит к увеличению объема и к ческого раствора рекомендуется для экскреции избытка бикарбоната;

ес минимизации побочных эффектов.

ли требуется калий, его следует да В отношении использования би вать в виде хлоридной соли. У па карбоната натрия при метаболиче циентов, которым противопоказано ской ацидемии важно различать введение больших объемов солевого случаи, когда ацидоз сочетается с раствора, использование ацетазол тканевой гипоксией (например, ос 20 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Таблица 1.11. Типы и причины Таблица 1.13. Причины дыхательного метаболического алкалоза алкалоза Хлорреактивный Надпокрышечные (концентрация хлора в моче < 20 ммоль/л) Добровольная/истерическая гипервентиляция Потеря кислоты Боль, возбуждение Рвота Специфические состояния Назогастральное отсасывание Заболевание ЦНС Желудочно-толстокишечная фистула Менингит/энцефалит Истощение запасов хлора Цереброваскулярная катастрофа Диарея Опухоль Злоупотребление диуретиками Травма Избыток щелочей Заболевание легких Введение NaHCO Пневмония Злоупотребление антацидами Легочная эмболия Хлоррезистентный Ранний отек легких или РДСВ (концентрация хлора в моче > 20 ммоль/л) Высокогорье Первичный или вторичный гиперальдосте- Шок ронизм Кардиогенный Гиповолемический Синдром Кушинга Тяжелая гипокалиемия Септический Карбеноксолон Прочие Цирроз Грамнегативная септицемия Беременность ИВЛ Таблица 1.12. Причины дыхательного Лекарства/гормоны ацидоза Салицилаты Аминофиллин (эуфиллин) Прогестерон Центральная нервная система Передозировка лекарств Травма Опухоль Дегенерация или инфекция Цереброваскулярная катастрофа амида приводит к почечной потере Травма шейного отдела спинного мозга HCOJ и улучшению показателя рН.

Если к потере ионов водорода при Периферическая нервная система Полиневропатия частно назогастральное отсасыва Полиомиелит ние, то целесообразно использова Ботулизм ние Н2-рецепторных антагонистов.

Столбняк Тяжелая алкалемия с компенса Отравление фосфорорганическими соеди нениями торной гиповентиляцией может при вести к судорогам или угнетению Первичное легочное заболевание ЦНС. При угрожающем жизни ме Обструкция дыхательных путей Астма таболическом алкалозе необходима Ларингоспазм быстрая коррекция, которая может Хроническое обструктивное заболевание достигаться введением ионов водо дыхательных путей рода в виде разведенной соляной Паренхимальное заболевание кислоты. Введение соляной кислоты РДСВ требует канюляции центральной ве Пневмония Тяжелый отек легких ны, так как периферическая инфузия Хроническое обструктивное заболевание может привести к склерозу вен.

дыхательных путей Кислота вводится в виде 0,1 нор Потеря механической целостности мальной НС1 в 5% глюкозе со ско Раздробленная грудная клетка ростью не более 0,2 ммоль/кг в час.

ВОДНЫЙ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС ет рН более 7,44. Обычно гипокап Дыхательный ацидоз ния указывает на нарушение дыха Эта аномалия характеризуется пер- тельного контроля (у пациентов, не вичным повышением Ра.со, приво- получающих вентиляционной под дящим к ацидемии, выраженность держки). Как и при дыхательном которой пропорциональна степени ацидозе, в клинической картине гиперкапнии. При острой гиперкап- обычно доминируют проявления нии быстро активизируются буфер- основного заболевания. Острая ги ные процессы, способные перемес- покапния приводит к сужению со тить достаточное количество Н + из судов головного мозга и уменьше внеклеточной жидкости, что приво- нию мозгового кровотока и может дит к вторичному повышению вызвать головокружение, спутан плазменного H C O J. Компенсация ность сознания и (в тяжелых слу менее эффективна, чем при метабо- чаях) судороги. Часто наблюдаются лическом алкалозе, и рН редко бы- круговая парестезия, гиперрефлексия вает выше 7,35. и тетания. Сердечно-сосудистые В клинической картине обычно проявления включают тахикардию доминируют гипоксемия и проявле- и желудочковые аритмии вследствие ния предшествующего заболевания, алкалемии.

но гиперкапния сама по себе может Причины дыхательного алкалоза привести к коме, повышению внут- приведены в табл. 1.13. Лечение ричерепного давления и гипердина- включает коррекцию основного за мической сердечно-сосудистой сис- болевания, поэтому дифференциаль теме (тахикардия, вазодилатация, ный диагноз очень важен.

желудочковые аритмии) вследствие высвобождения катехо л аминов.

Существует множество причин дыхательного ацидоза;

наиболее важные из них приведены в табл. 1.12.

Лечение состоит в устранении пред шествующей патологии (если это возможно) и механической дыхатель ной поддержке (при необходимости).

Дыхательный алкалоз Он характеризуется первичным снижением Расо (альвеолярная вентиляция, превьппающая метабо лические потребности), что повыша 2. Осложнения при анестезии Большинство осложнений, наблю- гипотензия и гипоксемия постоянно даемых во время операций, возни- играют определенную роль в небла кает у пациентов, хотя определен- гоприятном для пациента исходе ному риску подвергается и медицин- анестезии. Источником большинст ский персонал (см. главу 17). Ин- ва анестезиологических осложнений формация о типе, частоте и исходе является человеческая ошибка, часто осложнения обеспечивается иссле- вкупе с недостаточным мониторин дованиями летальности, инвалиди- гом, неисправностью оборудования зации и клинических инцидентов. По и организационными просчетами.

крайней мере одно внутриопера- Анестезиологу следует задумать ционное осложнение отмечается у ся над этим. Поскольку большинст 9% оперируемых пациентов. Риск во осложнений предотвратимо, весь возрастает с увеличением длитель- ма важное значение для снижения ности операции, он выше у болез- риска нежелательных последствий ненно тучных пациентов, у лиц имеет скрупулезная подготовка как крайних возрастных групп, а также пациента, так и анестезиологическо у пациентов, подвергающихся экст- го оборудования. В случае возник ренной или акушерской анестезии. новения интраоперационного ослож Наиболее частыми осложнениями нения анестезиолог должен быть го во время анестезии являются арит- тов к его быстрому распознаванию мия, гипотензия, побочные реакции и эффективному устранению. Это на вводимые препараты и неадек- требует постоянной бдительности, ватная вентиляция легких. Неаде- применения соответствующего мо кватная вентиляция обычно бывает ниторинга, а также наличия хорошо обусловлена нераспознанной инту- отработанного и эффективного пла бацией пищевода, небрежно выпол- на действий. Целесообразно исполь ненной или трудной интубацией зование специальных схем ведения трахеи, аспирацией желудочного со- пациента в критических ситуациях.

держимого, разгерметизацией дыха тельного контура или выходом из НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА строя системы подачи газов. Эти осложнения служат также основной Этиология (табл. 2.1) причиной анестезиологической ле тальности, предотвратимой интра- Аритмии описаны как наиболее час операционной остановки сердца и то встречающиеся критические ин возникновения стойких неврологи- циденты. Брадикардия и тахикардия ческих повреждений. В частности, во время анестезии могут опреде ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ ного фактора брадикардии, особен ляться как любой сердечный ритм но в случае введения повторных доз.

с частотой менее 60 или более Препараты, не обладающие симпа уд/мин соответственно. Большинст томиметической активностью, такие во интраоперационных аритмий об как атракуриум и векурониум, могут условлено фармакологическими или служить причиной брадикардии в физиологическими альтерациями случае их одновременного исполь автономного тонуса и, следователь зования с опиоидами или р-блока но, потенциально предотвратимо торами. Галотан и (в меньшей сте или легко устранимо путем коррек пени) энфлюран вызывают дозоза ции провоцирующего фактора.

висимую депрессию автоматизма Брадикардия синусового узла. Это может привес ти к брадикардии и появлению эк Синусовая брадикардия возникает в топических очагов, часто в виде синоатриальном узле. Она часто блуждающего предсердного пейсме наблюдается при анестезии у здо кера или смешанной экстрасистолии.

ровых пациентов и связана с при И галотан, и энфлюран угнетают менением опиоидов или глубокого также атриовентрикулярную про уровня анестезии. Хирургические водимость. Блокаторы кальциевых манипуляции, такие как тракция каналов, Р-блокаторы и дигоксин глазного яблока, расширение шейки потенцируют этот эффект. Бради матки и тракция брюшины, могут кардия имеет клиническое значение, повышать тонус вагуса, вызывая если она сопровождается экстрасис брадикардию, а иногда и синусовую толией (ритм лускользания) или остановку сердца. Суксаметониум снижением сердечного выброса.

хорошо известен в качестве причин Таблица 2.1. Причинные факторы аритмии при анестезии Кардиореспираторные Гипоксемия Гипотензия Гипо/гиперкапния Ишемия миокарда Катехоламины Эндогенные Метаболические Неадекватная анестезия Неадекватная аналгезия Манипуляции на дыхательных путях Гипертиреоидизм Экзогенные Симпатомиметики Гипо/гиперкалиемия Злокачественная гипер термия Хирургические Повышение вагального тонуса (глазные операции, рас ширение ануса, мезентериальная тракция) Прямая стимуляция сердца (торакальные операции, ка тетеризация верхней полой вены) Стоматологические операции Ваголитики (атропин, панкурониум) Медикаментозные Симпатомиметики (адреналин, эфедрин) Галотан, энфлюран Дигоксин 24 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Тахикардия ляции. Этот эффект потенцируется у пациентов с ишемическим забо Синусовая тахикардия, возника- леванием сердца и у лиц, получа ющая при симпатической нервной ющих дигоксин. Гипервентиляция стимуляции, является нормальной изменяет кислотно-основной баланс физиологической реакцией. Она при остром трансмембранном пере наблюдается у большинства пациен- распределении калия. Концентрация тов в то или иное время в период калия в сыворотке может умень подготовки и проведения операции, шаться на 0,5 ммоль/л при каждом а также после операции. Симпати- снижении напряжения СО 2 на 1,3 кПа.

ческий тонус чаще всего повышается У пациентов с ожогами или денер вследствие гипоксемии, неадекват- вирующими повреждениями приме ной анестезии и(или) аналгезии, ги- нение суксаметония может привести поволемии, гипотензии и манипуля- к жизнеугрожающей гиперкалиемии ций на дыхательных путях (таких с атриовентрикулярной блокадой как ларингоскопия и экстубация). или фибрилляцией желудочков.

Могут присутствовать и другие Электролитные нарушения рассмат признаки симпатической нервной риваются также в главе 1 второго активности, включая гипертензию и тома.

вентрикулярные экстрасистолы. Та хикардия ассоциируется также с по Ведение вышением уровня метаболизма (сеп сис, ожоги, гипертиреоидизм), при- Принципиально важна предопера менением ваголитических препаратов ционная коррекция водно-электро (атропин, панкурониум) и симпато- литных и кислотно-основных нару миметиков (эфедрин, адреналин). шений. Постоянный ЭКГ-монито Тахикардия снижает длительность ринг во время операции обязателен, диастолического наполнения коро- так как аритмии очень часты. Пред нарных артерий и одновременно сердная активность лучше всего от усиливает работу миокарда. Это ражается во II отведении, поэтому может усугубить ишемию миокарда его использование рекомендуется у пациентов с заболеванием коро- при рутинном ЭКГ-мониторинге.

нарных артерий или гипертензией. Поскольку ЭКГ не дает информа ции о сердечном выбросе или тка невой перфузии, за выявлением на Экстрацеллюлярная концентрация рушений ритма должна следовать калия незамедлительная оценка состояния циркуляции. Отсутствие пульса, тя Экстрацеллюлярная концентрация желая гипотензия или желудочковая калия оказывает глубокое влияние тахикардия/фибрилляция должны на электрическую активность мио быть лечены так же, как остановка карда. Возникновение интраопера сердца.

ционных отклонений наиболее ве роятно у пациентов с водно-элект- Анестезиолог должен быть по ролитным или кислотно-основным стоянно уверен в адекватности анал дисбалансом, особенно при неаде- гезии, достаточной глубине анесте кватной предоперационной коррек- зии, отсутствии гипоксемии и гипо ции. Гипокалиемия повышает желу- тензии. Нередко единственно необ дочковую возбудимость, а также ходимым лечебным мероприятием риск желудочковой экстрасистолии является коррекция провоцирующе и желудочковой тахикардии/фибрил- го фактора. Если аритмия все же ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ Ускоренный узловой ритм. Он имеет место, то при угрозе ее пе может быть спровоцирован повы рерастания в желудочковую тахи шением симпатического тонуса в кардию или фибрилляцию (что чре присутствии сенсибилизирующего вато значительным снижением сер ингаляционного агента. Целесо дечного выброса или ишемией мио образна замена анастетика и(или) карда) показано применение специ оптимизация уровня анестезии.

фических антиаритмических средств Наджелудочковая тахикардия или кардиоверсии.

(НЖТ). Она может возникнуть в Брадикардию можно корригиро любой момент периоперационного вать с помощью антихолинергиче периода у пациентов с предраспо ского препарата, такого как глико лагающим заболеванием типа син пирролат или атропин;

подбор пре дрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

парата и дозы зависит от тяжести Если попытки снижения тонуса ва клинической ситуации. При стойкой гуса и устранения НЖТ с помощью брадикардии может потребоваться массажа каротидного синуса не при внутривенное введение изопренали носят успеха, то лечением выбора на или применение искусственного становится быстрая внутривенная водителя ритма. Антихолинергиче инъекция аденозина. При гемоди ские препараты могут назначаться намической нестабильности это эф профилактически, если хирургическая фективно и безопасно, так как аде стимуляция повышает риск бради нозин имеет длительность действия кардии (например, при офтальмоло менее 60 с и блокирует атриовент гической операции) или в случае рикулярное проведение без ущерба применения повторной дозы сукса для функции желудочков. Не следует метониума. Если синусовая тахи применять аденозин у пациентов с кардия сопровождается ишемией астмой или блоком атриовентрику миокарда, она может контролиро лярного проведения. Если аденозина ваться посредством осторожного нет, а кровяное давление в норме, внутривенного введения Р-блокато можно внутривенно ввести верапа ров типа пропранолола или эсмо мил (дробно по 1-2 мг до общей лола. В случае возникновения же дозы 10 мг). Однако следует пом лудочковой аритмии измеряется сы нить, что верапамил может вызвать вороточная концентрация калия, длительную гипотензию и угнетение особенно у пациентов, получающих функции желудочков, особенно в дигоксин.

присутствии анестетиков, индуци Предсердные аритмии рующих депрессию миокарда. Если НЖТ сопровождается гипотензией, Они могут уменьшать предсердный а аденозин недоступен, то показано вклад в наполнение левого желудоч проведение кардиоверсии.

ка при снижении сердечного вы броса. Трепетание/фибрилляция предсер дий. Во время анестезии эти арит Ритм атриовентрикулярного со единения. Эта брадикардия обычно мии наблюдаются чаще всего как ассоциируется с применением гало- пароксизмальное учащение желу тана. Показаны снижение концент- дочкового ритма у пациентов, име рации и(или) замена ингаляционно- ющих в анамнезе трепетание/фиб го агента. Для восстановления си- рилляцию предсердий. После кор нусового ритма может потребовать- рекции всех провоцирующих факто ся применение антихолинергическо- ров лечением выбора становится го препарата. медленное внутривенное введение 26 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ дигоксина. Альтернативное лечение флюрана снижает этот риск. При амиодароном или Р-блокатором применении изофлюрана интраопе может потребоваться для контроля рационные аритмии возникают редко.

желудочкового ритма у пациентов, Другие желудочковые аритмии, получающих дигоксин до операции. такие как желудочковая тахикардия Если высокая частота желудочковых и фибрилляция, возникают нечасто;

сокращений сочетается с клинически их лечат как остановку сердца.

значимым уменьшением сердечного выброса, следует подумать о немед- Кардиалъный блок ленном применении кардиоверсии.

Эта тема обсуждается в главе второго тома.

Желудочковые аритмии Преждевременные желудочковые ГИПОТЕНЗИЯ сокращения. Они нередки у здоровых У здоровых пациентов гипотензия пациентов и могут наблюдаться еще при анестезии может определяться до операции. Если они сопровожда как среднее артериальное давление ются медленным предсердным рит ниже 60 мм рт. ст. Определение сис мом (экстрасистолы), эффективно толического кровяного давления на усиление синусового ритма с по 25% ниже дооперационного уровня мощью антихолинергического пре также указывает на гипотензию, парата. В других ситуациях прежде особенно у пациентов, имевших ис чем перейти к применению анти ходно гипертензию. Гипотензия аритмиков, следует подумать о про клинически значима, если нарушает воцирующем факторе, так как преж ся органная перфузия (например, девременные желудочковые сокра при ишемии миокарда или олигу щения редко перерастают в более рии). Поскольку левожелудочковый серьезные аритмии, если только их коронарный кровоток имеет место причиной не является ишемия мио преимущественно в диастолу, изме карда или гипоксемия. Галотан по рение диастолического кровяного нижает порог возникновения желу давления необходимо у пациентов дочковых аритмий, индуцируемых с заболеванием коронарных артерий.

катехоламинами. Гиперкапния уси ливает этот эффект. Галотан следует применять с осторожностью у па- Этиология циентов, получающих симпатоми метики (включая адреналин, входя- Гипотензия является следствием щий в состав местных анестетиков, снижения сердечного выброса и(или) которыми инфильтрируют ткани), а системного сосудистого сопротив также аминофиллин или препараты, ления (вазодилатация). В табл. 2. блокирующие обратный захват нор- приведены причины гипотензии во адреналина, такие как трицикличе- время анестезии. Гипотензия при ские антидепрессанты. Максималь- анестезии обычно бывает многофак ная рекомендуемая доза адреналина торной, причем весьма часто ее при для инфильтрации в присутствии чинным фактором является гипово галотана составляет 100 мкг (10 мл лемия (см. ниже). Поскольку боль при концентрации 1:100000) на шинство анестетиков снижает и сис каждые 10 мин, хотя скорость аб- темное сосудистое сопротивление, и сорбции зависит от места инъекции. сократимость миокарда, их относи Использование энфлюрана или изо- тельная передозировка может вы ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ Таблица 2.2. Причины гипотензии во время анестезии Сниженный сердечный выброс Неадекватная предоперационная Сниженный венозный Гиповолемия подготовка возврат Гастроинтестинальные потери жидкости Кровопотеря Легочная эмболия Обструкция Аортокавальная компрессия (опе рация, беременность, опухоль) ИВЛ/ПДКВ Пневмоторакс Повышение внутригрудного давления Положение с поднятым го ловным концом Миокардиальные Снижение сократимости Препараты (большинство факторы анестетиков, р-блокаторы, анта гонисты кальция, ацидоз) Ишемия/инфаркт Аритмии Тампонада перикарда Вазодилатация Препараты Относительная/абсолютная передозировка (большинство анестетиков, антигипертен зивные средства) Центральная регионарная блокада (местные анестетики) Гиперсенситивность (препа раты, коллоиды, кровь) Прямой выброс гистамина (морфин, тубокурарин) Септицемия ИВЛ - искусственная вентиляция легких;

ПДКВ-положительное давление в конце выдоха.

звать значительную гипотензию, зиолог должен предвидеть кардио особенно у гиповолемичных и по- васкулярные эффекты применяемых жилых пациентов. Блокаторы каль- анестетиков;

следует тщательно под циевых каналов, Р-блокаторы и дру- бирать дозы препаратов и не за гие антигипертензивные препараты бывать о внутривенном введении потенцируют гипотензивное дейст- жидкости перед началом анестезии.

вие анестетиков. Медикаментозная В случае возникновения интраопе вазодилатация может быть резуль- рационной гипотензии, подтверж татом как прямого действия на со- денной соответствующими измере суды, так и непрямого - при выбросе ниями, следует убедиться в адекват гистамина или при химической сим- ности оксигенации, увеличить ве патэктомии (центральный нервный нозный возврат, приподняв ноги па блок местным анестетиком). циента или опустив головной конец стола, снизить концентрацию или Ведение скорость инфузии анестетика и при Предоперационная коррекция гипо- необходимости начать введение волемии жизненно важна. Анесте- жидкости. Это весьма эффективно 28 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ у большинства пациентов. Если ги- Таблица 2.3. Причины гиповолемии и потерь жидкости потензия сохраняется, а ее причина не вполне ясна, следует подумать о медикаментозной гиперсенситив- Предоперационные ности и исключить факторы, сни- Кровотечение Травма Акушерство жающие венозный возврат, особен Гастроинтестинальное но скрытое кровотечение и пневмо- Разрыв крупного сосуда торакс. Для исключения ишемии (аневризма аорты) миокарда и аритмий исследуется ЭКГ. Гастроинтести- Рвота Гипотензия вследствие глубокой ва- нальные Обструкция зодилатации требует дальнейшей Свищи Диарея инфузионной терапии и использова Другие факторы Голодание ния вазоконстрикторов, таких как Диуретики эфедрин или фенилэфрин. Если сер Лихорадка дечный выброс остается низким, по- Ожоги казано осторожное введение жид- Интраоперацион- Кровотечение кости при постоянном контроле ные Неощутимые потери (ис центрального венозного давления. парение) В некоторых случаях можно поду- Дренирование желудка, мать об установке катетера в ле- кишечника или асцит Потеря в третье прост гочной артерии и о применении ранство-тканевая сек инотропной поддержки. вестрация Гиповолемия дефицит жидкости, в частности при Гиповолемия связана с дефицитом гастроинтестинальных потерях.

жидкости при снижении внутрисосу- Ведение. Исключительно важна дистого объема (табл. 2.3). предоперационная оценка внутрисо судистого объема и жидкостного Клинические признаки. Гипово лемия чаще всего встречается у па- баланса у всех пациентов, которым циентов, требующих экстренной по- предстоит неплановая операция.

мощи. Клиническая картина зависит Дефицит жидкости и объемы, необ от скорости, объема и типа жид- ходимые для ее возмещения, легко костных потерь и может включать определяются, особенно у пациен жажду, сухость слизистых оболочек, тов с кишечной непроходимостью снижение тургора тканей, тахикар- или внутренним кровотечением. Ес дию и постуральную или абсолют- ли речь не идет о немедленном жиз ную гипотензию. |3-Блокаторы мо- неспасающем вмешательстве, опе гут предотвратить компенсаторную рацию следует отложить, с тем что тахикардию. Вазоконстрикция сни- бы обеспечить адекватное замеще жает перфузию периферических тка- ние жидкости. Полезным ориенти ней, следствием чего может быть ром для контроля за адекватностью холодность конечностей, а также инфузионной терапии у пациентов увеличение температурной разницы со значительной гиповолемией яв кожа-внутренности. Могут присут- ляется реакция ЦВД на нагрузку ствовать признаки гемоконцентрации жидкостью.

или анемии и олигурия (продукция Поскольку большинство анесте мочи менее 0,5 мл/кг в час). Гипо- тиков ослабляет компенсаторную калиемия и другие электролитные вазоконстрикцию и вызывает депрес отклонения часто сопровождают сию миокарда, при относительной ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ передозировке будут обнаруживать- ющей жидкости, например при ся гиповолемия и неадекватное за- трансуретральной резекции пред мещение жидкости, приводящие к стательной железы. При тяжелом гипотензии, а иногда и к кардио- или длительном кровотечении необ васкулярному коллапсу. Такие эф- ходимо поддержание внутрисосу фекты более выражены у пожилых дистого объема. При введении лю и у пациентов с исходной гипертен- бых холодных растворов следует зией. Риск гипотензии во время ин- использовать эффективный обогре дукции может быть уменьшен пред- ватель инфузионных сред;

это це варительным назначением жидкости лесообразно и при любой быстрой и тщательным титрованием эффекта инфузии. Проблемы массивной индукционных препаратов. Этоми- трансфузии обсуждаются в главе 11, дат вызывает депрессию миокарда том 2.

в меньшей степени, чем все осталь ные индукционные препараты. У па- ГИПЕРТЕНЗИЯ циентов с тяжелой гиповолемией для индукции может использоваться Интраоперационная гипертензия мо кетамин, если немедленная операция жет определяться как систолическое может стать жизнеспасающей. кровяное давление, превышающее предоперационный уровень на 25%.

Анестезиолог должен постоянно При гипертензии возрастает нагруз контролировать баланс жидкости во ка на миокард вследствие увеличе время операции. Адекватное внут ния постнагрузки и напряжения риоперационное замещение жидкос стенки левого желудочка, что неред ти включает в себя объемы для под ко сопровождается тахикардией. Это держания потребностей с учетом по особенно нежелательно у пациентов терь при испарении, секвестрации с ишемическим заболеванием сердца в третье пространство и крово или гипертрофией левого желудоч потери. Например, при абдоминаль ка, так как у них легко нарушается ных операциях для возмещения по баланс потребности/доставки кис терь при испарении и в третье лорода к миокарду. Субэндокард пространство может потребоваться наиболее чувствителен к ишемии в объем до 5 мл/кг в час в дополнение этой ситуации. Гипертензия повы к объемам для поддержания по шает также риск ишемии, инфаркта требностей.

и кровотечения в других органах, например в мозге.

Кровотечение Взрослым, потерявшим 15% объема Этиология циркулирующей крови, необходима В табл. 2.4 приведены наиболее час трансфузия эритроцитов для под держания кислородно-транспортной тые причины гипертензии при анес емкости крови. Кровопотерю мож- тезии. Гипертензия чаще всего об но определить путем взвешивания условлена повышением симпатиче хирургических салфеток, измерения ского тонуса и системного сосудис объема крови в банках отсосов и того сопротивления. Это может при оценке клинического эффекта быть физиологическим ответом на инфузионной терапии. Такое опре- поверхностную анестезию, боль или деление часто бывает довольно манипуляции на дыхательных путях, трудным, особенно в случае исполь- а также медикаментозной реакцией зования больших объемов ороша- (например, при передозировке сим 30 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ предвидеть связанные с наркозом Таблица 2.4. Причины гипертензии при анестезии и операцией события, повышающие симпатический тонус. Гипертензив ная реакция на ларингоскопию мо Недиагностированное или Исходные недостаточно контроли- жет быть ослаблена адекватной до руемое заболевание зой опиоида короткого действия ти Гипертензия беременных па альфентанила. Если у пациента Повышение сим- Неадекватная аналгезия ожидается симпатическая реакция патического Неадекватная анестезия на экстубацию, эта процедура может тонуса Гипоксемия быть выполнена при глубокой анес Манипуляции на дыха тельных путях (ларинго- тезии или после внутривенного вве скопия, экстубация) дения лидокаина (1-1,5 мг/кг). Ре Гиперкапния акция на пережатие аорты может Передозировка Адреналин контролироваться при осторожном препаратов Эфедрин применении ингаляционных анесте Кетамин тиков и(или) инфузии нитратов. У Эргометрин пациентов с гипертензией следует Другие Гиперволемия избегать применения кетамина.

Пережатие аорты Феохромоцитома При возникновении гипертензии Злокачественная гипертер в других клинических ситуациях не обходимо убедиться в адекватности оксигенации, глубине анестезии и аналгезии. При дальнейшем лечении патомиметиков). Тахикардия и стойкой гипертензии могут быть по аритмии являются признаком сим- казаны такие антигипертензивные патической нервной стимуляции. препараты, как лабеталол или гид Анестезиолог должен иметь в виду ралазин. Поскольку эффект этих и более редкие причинные факторы препаратов потенцируется анестети гипертензии, такие как феохромоци- ками, целесообразно их тщательное тома и злокачественная гипертермия. титрование.

ГИПЕРВОЛЕМИЯ Ведение Принципиально важен предопера- Гиперволемия-это избыток жид ционный контроль гипертензии. Па- кости при переполнении интравас циенты с плохо контролируемой ги- кулярного компартмента.

пертензией во время анестезии де монстрируют чрезмерно выраженные Клинические признаки сосудистые реакции и в большей сте пени подвержены интра- и пост- Гиперволемия обычно является след операционной летальности и инва- ствием избыточной трансфузии кро лидизации. Операцию следует отло- ви или других внутривенных жид жить, если это возможно, до до- костей. Значительная жидкостная стижения адекватного контроля перегрузка вызывает тахикардию, (т. е. артериальное давление менее повышение ЦВД/ЯВД, добавочные 180/100 мм рт. ст.) и оценки состоя- сердечные шумы и крепитацию в ния наиболее затрагиваемых орга- легких. Тяжелая перегрузка может нов (т. е. сердце и почки). Для умень- вызвать отек легких с повышенным шения тревоги может быть показана давлением раздувания легких, гипо премедикация. Анестезиолог должен ксемией, гипотензией или появле ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ нием отечной жидкости в дыхатель- тяжелых случаях при наличии отека ных путях. легких или мозга могут потребо При операциях с постоянной ир- ваться трахеальная интубация и ригацией происходит абсорбция ИВЛ для защиты дыхательных пу орошающей жидкости. Объем аб- тей и надежного контроля напря сорбированной жидкости пропор- жения газов артериальной крови.

ционален длительности орошения, Следует подумать о целесообраз и поглощение может быть быстрым. ности применения инотропной под При применении гипотонической держки добутамином, инвазивного жидкости может развиться дилю- кардиоваскулярного мониторинга и ционная гипернатриемия. Это клас- гемофильтрации.

сическое осложнение трансуретраль ной резекции предстательной желе- ИШЕМИЯ МИОКАРДА зы. Снижение осмоляльности плаз мы облегчает экстраваскулярное пе- Этиология ремещение жидкости, что повышает Ишемия миокарда имеет место в риск отека легких и мозга. Наиболее том случае, когда потребность в чувствительны в этом отношении кислороде превышает его фактиче пожилые пациенты, а также лица ское поступление в ткани. Особенно с заболеванием сердца, почек или уязвим в этом отношении субэндо с гипопротеинемией. Гипонатриемия кард. Гипертензия увеличивает мио может ассоциироваться с аритмия кардиальную постнагрузку и, следо ми и расширением комплекса QRS вательно, потребность в кислороде.

на ЭКГ. Применявшиеся в прошлом Гипотензия может снизить доставку орошающие растворы с цитратом кислорода при уменьшении коро могли вызывать метаболический нарного кровотока. Однако наибо алкалоз, иногда тяжелый, с риском лее важной детерминантои отноше для жизни пациента.

ния доставка-потребность является тахикардия, так как длительность Ведение диастолического коронарного на Принципиально важен тщательный полнения уменьшается одновремен контроль баланса жидкости как до но с усилением работы миокарда.

операции, так и во время операции. Более того, именно частота сердеч В случае возникновения гиперволе- ных сокращений определяет ишеми мии следует прекратить внутривен- ческий порог при гипертензии или ные инфузии и хирургическое оро- гипотензии. Интраоперационная ише шение, повысить концентрацию вды- мия миокарда может протекать без хаемого кислорода и как можно значительных изменений гемодина скорее закончить операцию. При мики. Стимулирующие процедуры, биохимических исследованиях сыво- такие как ларингоскопия и хирур ротки и анализе газов артериальной гический разрез, могут вызвать у крови определяются ассоциирован- некоторых пациентов коронарный ные электролитные или кислотно- вазоспазм и ишемию.

основные расстройства. В случаях средней тяжести показаны ограни- Клиническая картина чение вводимой жидкости и салу ретики с послеоперационным конт- Пациенты с заболеванием коронар ролем сывороточных электролитов ных артерий составляют группу и кардиореспираторной функции. В наибольшего риска. Интраоперацион 32 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ дикаментозно. При стойких призна ная ишемия миокарда проявляется ках ишемии миокарда следует рас аритмиями, гипотензией или отеком смотреть целесообразность приме легких. Она диагностируется по из нения внутривенной инвазии коро менениям сегмента ST на ЭКГ, хотя нарных вазодилататоров типа гли их надежное выявление без компью церилтринитрата.

терного анализа не всегда возмож но. У пациентов группы риска при проведении ЭКГ-мониторинга ре- ОСТАНОВКА СЕРДЦА (см. главу 23, комендуется использование электро том 2) да V5 (при пятиэлектродной конфи гурации), так как это отведение ЭКГ ЭМБОЛИЯ наиболее чувствительно в отноше нии определения левожелудочковой Газовая эмболия ишемии. Возрастание конечно-диас толического давления в левом же Этиология лудочке часто предшествует измене ниям ЭКГ и при наличии катетера Газовая эмболия описывается как в легочной артерии определяется по попадание пузырьков газа в систему повышению давления заклинивания циркуляции обычно венозным пу в легочных капиллярах. Трансэзофа- тем. Эмболия комнатным воздухом геальная эхокардиография может возможна, если вблизи открытой выявить анормальные движения вены атмосферное давление превы стенки миокарда, чувствительный шает венозное. Это наиболее ве показатель ишемии. Регионарная роятно в зоне хирургической раны, дисфункция стенки часто сохраняет- находящейся выше уровня правого ся в послеоперационный период без предсердия, например при опера клинических признаков. Повышение циях в области головы и шеи в работы миокарда в этот период мо- положении пациента с приподнятой жет провоцировать дальнейшую головой. Еще одним потенциаль ишемизацию или инфарцирование у ным путем попадания воздуха слу особо чувствительных пациентов, жат сосудистые катетеры. Газовая хотя риск инфаркта в основной эмболия (обычно двуокисью углерода) группе хирургических больных не- может также возникнуть при вме высок. шательствах, связанных с инсуф фляцией, таких как лапароскопия.

В табл. 2.5 перечислены процедуры, Ведение ассоциирующиеся с возможным Задачей ведения является предот- возникновением газовой эмболии.

вращение ишемии с помощью со ответствующего анестезиологическо- Клиническая картина го метода и раннего распознавания заболевания у пациентов группы Клинические проявления варьируют риска при использовании необходи- в зависимости от объема и скорости поступления газа в систему цирку мого мониторинга. В случае выяв ляции. Появление клинических при ления ишемии следует убедиться в знаков описадю при скорости поступ адекватности артериальной оксиге ления 0,5 мл/кг в минуту или выше.

нации, нормокапнии, аналгезии и Если в правую половину сердца по глубине анестезии. Значительная ги падает значительный объем газа, пертензия, гипотензия и тахикардия происходит обструкция кровотока, могут затем контролироваться ме ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ ложе легочных капилляров парадок Таблица 2.5. Процедуры, ассоциирующиеся с возможным возникновением газовой сальная газовая эмболия может эмболии достичь коронарных или церебраль ных сосудов и вызвать ишемию Операции в об- ЛОР-операции (прида- миокарда или судороги.

ласти головы точные пазухи, сосцевид и шеи ный отросток) Ведение Нейрохирургия (задняя ямка, сидячее положение пациента) При выявлении газовой эмболии не обходимо добиться прекращения Лапароскопия Применение ин Гистероскопия суффляционных дальнейшего поступления газа, оро Артроскопия методов сив операционную рану изотониче Артрография Ортопедические ским раствором хлорида натрия и операции Операции в области бедра прикрыв ее влажной марлей. Во и позвоночника время операции в области головы Торакальные Операции на открытом и шеи венозное давление повышают операции сердце и молочной железе посредством сжатия яремных вен, Другое Канюляция вен или арте- понижения зоны операции (где это рий возможно) и применения постоян Экстрадуральная инъекция ного положительного давления в дыхательных путях. Легкие венти лируют 100% кислородом (подачу снижаются сердечный выброс и ар закиси азота следует прекратить во териальное давление. При аускуль избежание распространения пузырь тации прекордиальным или пище ков газа). При наличии катетера в водным стетоскопом может быть правом предсердии иногда удается слышен шум мельничных жерно выполнить аспирацию газа;

специаль вов. Падение сердечного выброса ная же установка канюли весьма при наличии газа в легочной цир трудоемка и обычно не практикует куляции увеличивает легочное мерт ся. Могут потребоваться увеличение вое пространство. Это проявляется внутрисосудистого объема жидкос быстрым снижением концентрации ти, инотропная поддержка циркуля двуокиси углерода в конце выдоха.

ции и наружный массаж сердца.

Затем следуют гипоксемия, тахи кардия, аритмии и повышение дав ления в легочной артерии. В наи- Тромбоз более тяжелых случаях насосная функция сердца становится неэф- Этиология фективной с развитием глубокой ги потензии и асфиксии. Высокочувст- К факторам риска венозного тром вительным методом контроля попа- боза относятся иммобилизация, дания газа в систему циркуляции злокачественные новообразования, является применение прекордиаль- курение, операции на органах таза ного или пищеводного допплеров- и конечностях, применение пер ского ультразвука. Поскольку оваль- оральных контрацептивов и венозные ное отверстие потенциально истон- тромбозы в анамнезе. Тромбоз чено более чем у 25% населения, обычно имеет место в системе глу с нарастанием давления в правом боких вен нижних конечностей или сердце повышается риск открытия таза. У предрасположенных пациен этого отверстия у таких пациентов. тов во время операции высок риск Происходящая этим путем или через тромбообразования. Венозный стаз 34 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ в нижних конечностях бывает следст- При выявлении легочной эмболии вием прямой компрессии, гипово- следует вентилировать легкие 100% лемии, гипотензии, гипотермии, а кислородом и подумать о терапии также использования турникета и бронходилататорами, жидкостной положения с приподнятым голов- нагрузке и инотропной поддержке ным концом. Вены могут травми- циркуляции. После коррекции пер роваться при позиционировании вичных гемодинамических наруше больного и проведении операции. ний могут быть показаны тромбо Повышение свертываемости крови литическая и антикоагулянтная те является следствием стрессовой рапия, а также (в экстремальных реакции на операцию. случаях) хирургическое удаление эмбола.

Ведение Другие факторы Хотя венозный тромбоз во время операции возникает нечасто, профи- Воздух или сгусток могут эмболи лактические мероприятия лучше зировать артериальную канюлю и всего начать еще в предоперацион- вызвать ишемию дистального участ ный период. Тромбопрофилактика ка. Жировая эмболия легких может включает посильную коррекцию иметь место у пациентов с перело факторов риска, адекватную гидра- мами. Хотя ее острое проявление тацию, применение гепарина (под- при анестезии нехарактерно, жиро кожно) и сдавливающих чулок. Во вая эмболия может вызвать тяже время операции венозный стаз мож- лую гипоксемию. Эмболизацию мо но уменьшить, придав ногам па- гут вызвать и фрагменты опухоли во циента возвышенное положение, а время онкоопераций. В акушерской также оберегая ноги от травм и практике может наблюдаться эмбо применяя аппарат для пневматиче- лия амниотической жидкостью.

ской компрессии ног или электри ческой стимуляции икроножных мышц. Хороший анестезиологиче- ГИПОКСЕМИЯ ский и хирургический метод обеспе чивает адекватную инфузионную Гипоксемией называется десатура терапию и позволяет свести к ми- ция артериального гемоглобина или нимуму потери тепла и время на- снижение напряжения кислорода в ложения турникета. Применение суб- артериальной крови;

гипоксия-это арахноидальной или эпидуральной дефицит кислорода на тканевом анестезии снижает частоту тромбо- уровне.

тических осложнений в ранний пос леоперационный период. Этиология Легочная эмболия во время анестезии наблюдается нечасто, но Практическая классификация при она может иметь место при тахи- чинных факторов гипоксемии при кардии, гипоксемии, аритмии, за- ведена в табл. 2.6. Типичны проб труднении вентиляции, резком сни- лемы с оборудованием, такие как жении концентрации двуокиси угле- утечка и рассоединение. Нарушение рода в конце выдоха или при кар- вентиляционно-перфузионного от диоваскулярном коллапсе. Прежде ношения (V-Q) может быть обу чем этот диагноз будет поставлен, словлено неадекватной вентиляцией следует исключить другие причины. или снижением легочной перфузии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ Таблица 2.6. Причинные факторы гипоксемии при анестезии Вдыхание гипоксической газовой смеси Оборудование Кислородоснабжение (неисправность баллонов/линий, непра вильное присоединение) Флоуметры (неточная калибровка, утечки) Дыхательный контур (обструкция, утечки) Гиповентиляция Оборудование Выход из строя вентилятора Дыхательный контур (обструкция, утечка, рассоединение) Трахеальная трубка (обструкция, интубация пищевода) Респираторная депрессия у спонтанно дышащих пациентов Пациент Обструкция (см. табл. 2.7) Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения Пациент Неадекватная вентиляция Эндобронхиальная интубация Секреция Ателектазы Пневмоторакс Бронхоспазм Легочная аспирация Отек легких Неадекватная перфузия Эмболия (газ, тромб, амниоти ческая жидкость) Низкий сердечный выброс (см.

табл. 2.2) Метгемоглобинемия, злокачественная гипертермия Другое Если только гипоксемия быстро не Ведение распознается и не корригируется, Осложнения гипоксемии предотвра ее последствия могут быть траги тимы. Цианоз не должен быть ве ческими.

дущим признаком для бдительного анестезиолога, так как рутинное ис Клиническая картина пользование пульсоксиметрии дает возможность раннего выявления и Гипоксемия является типичным пе коррекции гипоксемии. При обна риоперационным инцидентом. Циа ружении гипоксемии следует дейст ноз не может служить надежным вовать по приведенной ниже схеме.

признаком гипоксемии, особенно в 1. Пальпация пульса на сонной обстановке операционной. Гипоксе артерии. Одновременная оценка ЭКГ мия вызывает тахикардию, потоот и сердечного ритма. При неадекват деление, гипертензию и аритмии, ном сердечном выбросе или желу хотя у детей обычным ответом на дочковой тахикардии/фибрилляции гипоксемию является брадикардия.

принять те же меры, что и при ос У пациентов с сохраненным спон тановке сердца.

танным дыханием развивается та хипноэ. 2. При помощи газоанализатора исключить подачу гипоксической Могут наблюдаться клинические смеси. Увеличить концентрацию по признаки, связанные с причинными даваемого кислорода до 100%.

факторами. За нарастанием арте 3. Проверить герметичность ды риальной десатурации следуют бра хательного контура, перейдя на руч дикардия, гипотензия и остановка ную вентиляцию и убедиться в сим сердца.

36 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ метричности экскурсии грудной клет- нем метаболизма при лихорадке, ки и наличии дыхательных шумов сепсисе, злокачественной гипертер с обеих сторон. При необходимости мии, медикаментозных реакциях и продвинуть трахеальную трубку гипертиреоидизме. Непреднамерен вниз. Убедиться в правильности по- ная подача или избыточное поступ ление двуокиси углерода из наркоз ложения и целостности трахеальной ного аппарата и использование дву трубки, используя капнограф и ка окиси углерода при лапароскопии тетер вакуумотсоса, а также с по также служат причиной гиперкапнии.

мощью аускультации грудной клетки.

4. Искать клинические проявле ния причинных факторов нарушения Клиническая картина V/Q при раннем исключении пнев моторакса. В случае подозрения на Прогрессирующая гиперкапния сти ателектазы осторожное переразду- мулирует симпатическую нервную активность, вызывая тахикардию, вание легких должно улучшить ок потоотделение и аритмии. Могут сигенацию. Легочные объемы следу отмечаться изменения кровяного ет поддерживать, используя ППД давления и повышение мозгового или ПДКВ.

кровотока. Поскольку анестезия по 5. При затруднениях с диагно давляет автономные реакции, эти зом измерить внутреннюю темпера признаки могут не проявляться до туру тела и рассмотреть возмож тех пор, пока напряжение двуокиси ность проведения анализа газов ар углерода не достигнет значительно териальной крови и рентгенографии го уровня. Острый респираторный грудной клетки.

ацидоз ведет к повышению уровня калия в плазме. Увеличение продук ГИПЕРКАПНИЯ ции двуокиси углерода у самостоя тельно дышащих пациентов стиму Гиперкапнией называется аккуму лирует тахипноэ.

ляция двуокиси углерода в крови. Во время анестезии она выявляется при измерении напряжения двуокиси уг- Ведение лерода в артериальной крови (кПа) Ведение зависит от причинного фак или определении концентрации (%) тора, лежащего в основе гиперкап двуокиси углерода в конце выдоха нии. Средние степени гиперкапнии выше 6,0.

обычно хорошо переносятся само стоятельно дышащими пациентами, Этиология за исключением случаев, когда это противопоказано, например при че Возникающая во время операции репно-мозговой травме. При обна гиперкапния обусловлена неадекват ружении признаков гиперкапнии ным выведением двуокиси углерода или избыточной продукцией двуоки- анестезиолог должен проверить вен си углерода. Неадекватное выведе- тиляцию.

ние чаще всего наблюдается вслед ствие гиповентиляции (см. табл. 2.6), ГИПОКАПНИЯ но оно может быть и результатом неадекватности потока подаваемой Гипокапнией называется дефицит газовой смеси, а также истощения двуокиси углерода в крови. Во вре поглотителя углекислоты. Продук- мя анестезии это распознается по ция углекислоты возрастает с уров- снижению напряжения двуокиси уг ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ клетки и передней брюшной стенки лерода в артериальной крови (кПа) или при определении концентрации (дыхание see-saw), а также неаде (%) двуокиси углерода в конце вы- кватные движения дыхательного доха менее 4,0. Причиной гипокап- мешка. У некоторых пациентов ге нии при анестезии обычно служит нерирование значительного отрица непреднамеренная гипервентиляция тельного внутригрудного давления в сочетании со снижением продук- может вызвать отек легких.

ции двуокиси углерода. Гипокапния вызывает респираторный алкалоз с Пациенты на ИВЛ понижением концентрации калия в плазме. Происходит уменьшение Респираторная обструкция может мозгового кровотока, сердечного быть связана с повышением инфля выброса и доставки кислорода к ционного давления, увеличением тканям. Восстановление спонтанно- фазы выдоха, гиперкапнией и изме го дыхания по окончании анестезии нением кривой концентрации дву может быть замедленным. Сниже- окиси углерода в конце выдоха. Ги ние минутного объема вентиляции поксемия может быть первым симп или увеличение мертвого простран- томом.

ства дыхательного контура сокра щает выведение двуокиси углерода.

Ведение Жизненно важны профилактика ги РЕСПИРАТОРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ поксемии и ее раннее распознавание.

Этиология Самостоятельно дышащие пациенты В табл. 2.7 перечислены причины респираторной обструкции при анес- Типичной причиной обструкции тезии. Это типичное и потенциально верхних дыхательных путей являет опасное анестезиологическое ослож- ся западение языка и мягких тканей нение. Часто местом обструкции яв- глотки вследствие снижения мы ляется трахеальная трубка, хотя шечного тонуса. Эта проблема обыч проблемы могут возникнуть в лю- но решается выведением нижней че бой точке дыхательного контура люсти вперед и вверх и примене или дыхательных путей. Неадекват- нием назо- или орофарингеального ная вентиляция может обусловить воздуховода. Отсасывание удаляет гиперкапнию, гипоксемию и сниже- скопившийся секрет, но при этом ние усвоения ингаляционного анес- необходима осторожность, так как тетика. Полная обструкция быстро в условиях поверхностной анестезии приводит к гипоксемии. может быть спровоцирован ларин госпазм. Если обструкция сохраня ется, следует перейти к ручной вен Клиническая картина тиляции легких 100% кислородом, с тем чтобы исключить потенциаль Самостоятельно дышащие пациенты но блокированную точку дыхатель ного контура. Необходимо убедить Частичная обструкция проявляется ся в симметричности экскурсии шумным дыханием или стридором, грудной клетки и дыхательных шу тогда как полная обструкция явля мов, исключить другие причины ется молчащей. К другим призна обструкции, такие как ларингоспазм, кам относятся пульсация трахеи, бронхоспазм, аспирация и пневмо парадоксальное движение грудной 4 38 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Таблица 2.7. Причины респираторной обструкции при анестезии Оборудование Неисправность клапанов, перегибы Дыхательный контур Трахеальная трубка Сдавление извне (хирургические расширители/ма нипуляции, перегиб) Окклюзия просвета (тромб, сгустки секретов) Манжета (перераздувание, грыжа) Интубация пищевода или бронха Пациент Мягкие ткани (травматический/воспалительный отек, Ротоглотка снижение мышечного тонуса) Секреция (кровь, хирургическая тампонада) Опухоль Ларингоспазм Гортань Паралич возвратного нерва гортани Отек (медикаментозная гиперсенситивность, преэк лампсия, инфекция) Опухоль Трахея Ларинготрахеобронхит Сдавление извне (хирургические манипуляции, кро вотечение, опухоль щитовидной железы) Стриктуры (лучевая терапия) Бронхи Секреция Пневмоторакс Бронхоспазм Опухоль Хирургические манипуляции торакс. При затруднениях с под- шеи и груди легко изменяют ана держанием проходимости дыхатель- томию трахеи и бронхов и могут ных путей можно перейти к при- сместить трахеальную трубку, осо менению ларингеальной маски или бенно эндобронхиальную. Если об проведению интубации трахеи. струкция сохраняется, а ее причины остаются неочевидными, следует Пациенты на ИВЛ (включая исходить из того, что местом об пациентов с artificial airway) струкции является трахеальная труб Следует систематически исключать ка или ларингеальная маска. Сле причинные факторы обструкции в дует немедленно заменить ее, ис дыхательном контуре и у пациента. пользуя ручную вентиляцию через Полная обструкция предполагает лицевую маску 100% кислородом неполадки в оборудовании. Свобод- для предотвращения гипоксемии.

ное прохождение катетера для от- Ведение специфических осложне сасывания по всей длине трахеаль- ний, затрагивающих нижние отделы ной трубки подтверждает целост- дыхательных путей, обсуждается ность трубки. Дистальное отверстие ниже.

интубационной трубки может быть заблокировано стенкой трахеи или Ларингоспазм грыжей манжетки. Это мало вероят Этиология но в случае трубки с боковым от верстием Мерфи. Манипуляции хи- Ларингоспазм-это рефлекторное за рурга во время операции в области тяжное закрытие голосовых связок ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ стимуляции, дать 100% кислород и в ответ на какой-либо триггер, обеспечить проходимость дыхатель обычно на стимуляцию верхних ды ных путей с помощью ротового или хательных путей во время поверх глоточного воздуховода и осторож ностной анестезии. Таким образом, ного отсасывания из глотки. Из ларингоспазм наиболее характерен лишние манипуляции на дыхатель для индукции и пробуждения;

он ных путях могут усилить ларинго часто провоцируется преждевремен спазм. При отсутствии противопо ным введением ротового воздухо казаний возможно углубление анес вода, присутствием глоточных сек тезии внутривенным анестетиком;

ретов или крови или раздражением для предотвращения гипоксемии лег дыхательных путей ингаляционными кие осторожно вентилируют вруч анестетиками. Ларингоспазм может ную, применяя постоянное положи быть также обусловлен хирургиче тельное давление в дыхательных пу ской и висцеральной стимуляцией, тях. Чаще всего ларингоспазм под такой как разрез, тракция брюшины, дается такому лечению. В случае растяжение ануса и расширение сохранения ларингоспазма и присо шейки матки. Дети особенно пред единения гипоксемии небольшая до расположены к ларингоспазму. Внут за суксаметония (для взрослых- 25 мг) ривенное применение барбитуратов расслабит голосовые связки, что об растормаживает ларингеальные реф легчит ручную вентиляцию и окси лексы и (по сравнению с пропфо генацию. При показании к трахеаль лом) повышает риск ларингоспазма.

ной интубации можно дать полную Неудовлетворительное лечение ла дозу суксаметония. Для лечения ла рингоспазма может привести к не рингоспазма также успешно приме адекватной вентиляции с гипоксе няется доксапрам.

мией, гиперкапнией и уменьшением глубины анестезии. Кукарекающие инспираторные шумы с признаками Бронхоспазм дыхательной обструкции предпола гают частичный ларингоспазм. Пол- Этиология ный ларингоспазм характеризуется молчанием. Общая анестезия может изменять резистентность дыхательных путей, влияя на бронхомоторный тон, ле Ведение гочные объемы и бронхиальную Следует избегать, если это возмож- секрецию. Пациенты с повышенной но, хирургической стимуляции, а реактивностью дыхательных путей также стимуляции дыхательных пу- вследствие недавно перенесенной тей при поверхностной анестезии;

во респираторной инфекции, астмы, время экстубации и перемещения атопии или курения более чувстви пациента необходимо его латераль- тельны к бронхоспазму при анесте ное позиционирование во избежание зии. Бронхоспазм может быть спро скопления и затекания мокроты. воцирован введением воздуховода Для хирургической стимуляции сле- во время поверхностной анестезии, дует предусмотреть соответствующее стимуляцией карины или бронхов углубление анестезии. В случае воз- интубационной трубкой, а также никновения ларингоспазма необхо- препаратами, вызывающими выброс димо предупредить гипоксемию. гистамина или бета-блокаду. Меди Анестезиолог должен немедленно каментозная гиперсенситивность, ле добиться прекращения причинной гочная аспирация и попадание ино 40 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ности фазы выдоха. Стероиды и родных тел в нижние дыхательные Н1 -антагонисты не дают немедлен пути также могут наблюдаться при ного эффекта, но они могут быть бронхоспазме.

показаны на более поздних этапах лечения в тяжелых случаях.

Клиническая картина Анестезия у пациентов с брон Бронхоспазм может сопровождать- хиальной астмой. Плановые опера ся экспираторными хрипами, увели- ции должны выполняться только в чением фазы выдоха, повышением условиях оптимально контролируемо инфляционного давления и повыше- го состояния. Рекомендуется преме нием плато кривой концентрации дикация бронходилататорами, обыч двуокиси углерода в конце выдоха. но получаемыми пациентом, или ин Свистящий шум и хрипы могут галяцией Р2-агонистов;

может быть быть обусловлены другими причин- целесообразным назначение анксио ными факторами респираторной об- литиков. Если регионарная анесте струкции, которые следует исклю- зия противопоказана, применяется чить. При тяжелом ларингоспазме метод общей анестезии с минималь вентиляция может быть тихой, с ной стимуляцией дыхательных пу признаками гипоксемии. тей. По возможности следует избе гать применения препаратов, вызы вающих выброс гистамина;

все пре Ведение параты следует вводить медленно и в разведении. Если требуется ин Первоочередной задачей ведения тубация трахеи, необходимо убедить является предотвращение гипоксе ся в адекватности глубины анесте мии и разрешение бронхоспазма.

зии. Жизненно важны послеопера Вначале дают 100% кислород, уг ционная оксигенотерапия и продол лубляют анестезию (при наличии жение лечения бронходилататорами.

показаний) и устраняют провоци рующие факторы (например, репо зиционирование интубационной труб- Пневмоторакс ки, прекращение операции). Если необходимо дальнейшее лечение, Этиология назначают (дробно) бронходилата тор, согласуясь с ответной реакцией. Причины пневмоторакса при анес Рекомендуемые препараты вклю- тезии перечислены табл. 2.8. Группу чают аминофиллин (внутривенно наибольшего риска, особенно в слу до 6 мг/кг) или сальбутамол (до чае применения ИВЛ, составляют 3 мкг/кг). Эффективными бронхо- пациенты, недавно перенесшие трав дилататорами являются ингаляцион- му грудной клетки, страдающие ные анестетики и кетамин. Адрена- астмой или хроническим буллезным лин показан в жизнеугрожающих заболеванием легких. Воздух в плев ситуациях. В случае развития гипо- ральной полости ипсилатерально ксемии у самостоятельно дышащих снижает вентиляцию легких. Закись пациентов следует рассмотреть воз- азота диффундирует в воздух, по можность трахеальной интубации и павший в плевральную полость, что вентиляции. Пациентам на ИВЛ не- приводит к нарастанию пневмото обходим соответствующий режим ракса. ИВЛ нагнетает газ в плев вентиляции для минимизации пико- ральную полость, что обусловлива вого давления в дыхательных путях ет быстрое увеличение размеров и обеспечения достаточной длитель- пневмоторакса. Затем следуют на ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ мощью рентгенографии у всех па Таблица 2.8. Причины пневмоторакса при анестезии циентов с недавней травмой грудной клетки или с канюлей в центральной Пневмоторакс Причины вене. Однако это не избавляет от более позднего развития пневмото Травматический Травма грудной клетки ракса (во время операции или после (переломы ребер, флота нее), поэтому при ведении таких па ция, проникающая травма) циентов необходима высокая бди Ятрогенный Канюляция подключич тельность. У пациентов, недавно пе ной/внутренней яремной ренесших травму грудной клетки, вены включая переломы ребер, следует Блок плечевого сплетения Операции на грудной клет- предпочесть (там, где это возможно) ке/шее регионарную аналгезию или метод, Баротравма использующий спонтанную венти Спонтанный Буллы, эмфизема, астма ляцию.

Синдром Марфана Если показаны интубация тра Быстрая декомпрессия ны ряльщиков хеи и ИВЛ, то плевральная по лость дренируется до начала анес тезии.

Если во время операции возни растание нарушений вентиляционно кает подозрение на пневмоторакс, перфузионного соотношения (V/Q) лечение не следует откладывать до и гипоксемия. При напряженном рентгенологического подтверждения пневмотораксе гипоксемия, смещение диагноза. Необходимо прекратить средостения, снижение венозного подачу закиси азота и перейти на возврата и ухудшение сердечного 100% кислород. Наличие воздуха в выброса могут быть жизнеугрожа плевральной полости может быть ющими.

подтверждено при тщательной ас пирации (иглой) на подозреваемой Клиническая картина стороне в области второго меж реберного промежутка по средне Следует исключить пневмоторакс, ключичной линии и(или) пятого если во время операции наблюдают промежутка по среднеподмышечной ся необъяснимая тахикардия, гипо линии. При напряженном пневмо тензия, гипоксемия, цианоз, ослож тораксе воздух может выходить нения и трудности с вентиляцией струей.

или высокое инфляционное давление.

Исследование может выявить не- Временная декомпрессия с ис равное поступление воздуха и(или) пользованием одной или нескольких несимметричную экскурсию грудной широких внутривенных канюль мо клетки, бронхоспазм, хирургическую жет быть жизнеспасающей до мо эмфизему или смещение средосте- мента установки дренажа. Наличие ния. Рентгенография грудной клетки бронхоплеврального свища с ощу обеспечивает точную диагностику (о тимой утечкой воздуха может сде предостережениях будет сказано лать вентиляцию неэффективной.

ниже). В этой ситуации пораженное легкое может быть изолировано посредст вом введения двухпросветной труб Ведение ки или газообмен улучшается при помощи высокочастотной венти До начала анестезии желательно ляции.

исключение пневмоторакса с по 42 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ложение трубки, поэтому раннее ПРОБЛЕМЫ, СВЯЗАННЫЕ применение капнографии после ин С ИНТУБАЦИЕЙ тубации настоятельно рекомендуется.

Механические устройства типа Непреднамеренная эндобронхиальная пищеводного детектора Вм (Wee) интубация также могут надежно использовать ся для подтверждения правильного Непреднамеренная эндобронхиаль положения трубки в трахее. В этих ная интубация ведет к однолегочной устройствах используется большой вентиляции с большим шунтом, ги шприц или резиновая груша-эвакуа поксемии, снижению потребления тор для аспирации воздуха из тра ингаляционных анестетиков и кол хеальной трубки после интубации лапсу противоположного легкого.

и перед началом вентиляции. Сво Чаще имеет место интубация пра бодная аспирация воздуха указывает вого основного бронха. Вероятность на нахождение трубки в трахее, так этого осложнения снижается при как хрящевые кольца трахеи под обрезании трубки перед интубацией держивают ее структуру, в отличие до соответствующей длины и под от пищевода, стенки которого спа тверждении положения трубки при даются, препятствуя аспирации.

аускультации после интубации и ре Применение одноразовых химиче позиционирования.

ских индикаторов для обнаружения двуокиси углерода в выдыхаемом Интубация пищевода воздухе или транстрахеальная ил люминация через трахеальную труб Нераспознанная интубация пищево ку со специальным проводником ис да является важной и предотврати точника света являются альтерна мой причиной анестезиологической тивными методами подтверждения летальности. Прямое визуальное трахеальной интубации. Использо наблюдение за прохождением инту вание фибробронхоскопии для пря бационной трубки в гортань кпереди мой визуализации трахеи и бронхов от черпаловидных хрящей подтверж через трахеальную трубку позволяет дает правильность ее положения, поставить точный диагноз, однако однако смещение может произойти в большинстве клинических ситуа позднее. При невозможности визуаль ций это практически не реализуемо.

ного контроля необходим активный В случае сомнений относительно поиск доказательств правильного положения трубки или при возник положения трубки. Аускультация новении гипоксемии извлечение тра дыхательных шумов и наблюдение хеальной трубки и вентиляция через за движением грудной или передней маску могут быть жизнеспасающими.

брюшной стенки являются обман чивыми индикаторами нахождения трубки в трахее. Более того, пре- Трудная интубация оксигенация задерживает начало ар териальной десатурации после ин- По имеющимся данным, одна труд тубации пищевода;

таким образом, ная интубация приходится на каж ни клинические признаки, ни пульс- дые 65 пациентов. В клинической оксиметрия не могут надежно под- практике большинство случаев труд твердить трахеальное расположение ной интубации связано с ларинго трубки. Постоянная и нормальная скопией. Плохое ведение трудной кривая выдыхаемой двуокиси угле- интубации является существенной рода подтверждает трахеальное по- причиной анестезиологической ле ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ Таблица 2.9. Причины трудной интубации Анестезиолог Неадекватная предоперационная оценка Неадекватная подготовка оборудования Недостаточный опыт, слабая техника Оборудование Неисправность Недоступность Отсутствие квалифицированной помощи Пациент Врожденные Синдромы Дауна, Пьера Ро бена, Т. Коллинза, Марфана Ахондроплазия, гигрома, эн цефалоцеле Приобретенные Недостаточная подвижность Тризм (абсцесс/инфекция, пере нижней челюсти лом, столбняк) Фиброз (постинфекция/лучевая терапия/травма) Ревматоидный артрит, анкило зирующий спондилит Опухоли, шинирование нижней челюсти Недостаточная подвижность Ревматоидный артрит/остео артрит, анкилозирующий спон шеи дилит Переломы шеи/нестабильность/ фиксация Дыхательные пути Отек (абсцесс/воспаление, трав ма, ангиоотек, ожоги) Сдавление (зоб, гематома) Рубцевание (лучевая терапия, инфекция, ожоги) Опухоли/полипы, инородные тела, параличи нерва Ожирение, беременность Акромегалия тальности и осложнений. Последст- с трудной ларингоскопией. Среди вия трудной интубации включают них атланто-окципитальное расстоя травму дыхательных путей и зубов, ние служит наилучшим предвестни легочную аспирацию и гипоксемию. ком трудностей, но требует рентге нологического исследования. Мно гие из этих факторов являются ва Этиология риантами анатомической нормы, но они могут быть также врожденными В табл. 2.9 показаны типичные при или приобретенными.

чины трудной интубации. Одной из наиболее важных причин является Врожденные. Многие синдромы неопытность или неадекватная под- связаны с многочисленными анато готовка анестезиолога, часто ос- мическими отклонениями, такими ложняемая проблемами с оборудо- как маленький рот, большой язык ванием. Ряд причин трудной ларин- и расщепленное небо. Пациенты с госкопии связан с пациентом. В энцефалоцеле, гигромой и гидро табл. 2.10 перечислены анатомиче- цефалией могут иметь ограничен ские особенности, ассоциирующиеся ную подвижность головы и нижней 44 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ сочленении. У пациентов с ревма Таблица 2.10. Анатомические факторы, ассоциирующиеся с трудной ларингоскопией тоидным артритом, остеоартритом или анкилозирующим спондилитом имеется риск повреждения этого Короткая мускулистая шея Выступающие резцы (оленьи зубы) сустава. Подвижность шейного от Длинное и высокое небо дела позвоночника может быть так Скошенная нижняя челюсть.

же снижена вследствие хирургической Недостаточная подвижность нижней челюсти фиксации, фиброза и отечности мяг Увеличенная передняя глубина нижней че люсти ких тканей головы и шеи. При не Увеличенная задняя глубина нижней челюсти стабильности шейного отдела поз (ограниченная возможность открытия рта, воночника (например, при перело необходимость рентгенологического иссле мах, опухолях, ревматоидном арт дования) рите) движения шеи нежелательны.

Уменьшенное атлантоокципитальное расстоя ние (недостаточное разгибание шеи, необхо- Заболевания собственно дыхатель димость рентгенологического исследования) ных путей могут служить серьезным препятствием для вентиляции, равно как и для нормального проведения челюсти. Синдромы Дауна и Моркво ларингоскопии. Отечность мягких ассоциируются с нестабильностью тканей лица/верхних дыхательных шейного отдела позвоночника.

путей вследствие дентальных абсцес Приобретенные. Приобретенные сов, других инфекций, медикамен факторы могут влиять на открытие тозной гиперсенситивности, ожогов рта и подвижность нижней челюсти, и травмы может серьезно нарушать на подвижность шеи или собственно анатомические соотношения вплоть дыхательных путей. Снижение под до жизнеугрожающих обструкций вижности нижней челюсти является дыхательных путей. Инородные те частой причиной трудной ларинго ла, опухоли, рубцы после воспали скопии. Травма и инфекция могут тельных процессов, ожогов и луче вызвать рефлекторный спазм жева вой терапии также могут быть при тельных и медиальных крыловидных чиной трудной ларингоскопии. Из мышц (тризм). Он чаще всего наб менение положения голосовых свя людается при дентальных абсцессах зок вследствие паралича возвратно и переломах челюсти и обычно го нерва гортани может затруднить смягчается анестетиками. Напротив, прохождение трубки через гортань.

недостаточная подвижность нижней Установка интубационной трубки в челюсти, которая обусловлена фиб трахее может быть трудной вслед розом височно-челюстного сустава, ствие сдавления или искривления обычно бывает фиксированной. Это опухолью щитовидной железы, ге может быть осложнением хрониче матомой (травматической, опера ской инфекции, ревматоидного арт ционной), а также опухолью вил оч рита, анкилозирующего спондилита ковой железы или лимфатического и лучевой терапии. Любая локаль узла.

ная припухлость или отечность мяг ких тканей также может ограничи- К более редким расстройствам вать подвижность нижней челюсти. относятся сосудистые кольца и ла ринготрахеомаляция. В клинической Ограниченная подвижность го практике причина трудной ларинго ловы служит еще одной важной скопии нередко бывает многофак причиной трудной ларингоскопии, торной, например у пациентов с так как оптимальное положение для ожирением, беременностью и рев ларингоскопии требует разгибания матоидным артритом.

головы в атланто-окципитальном ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ (рис. 2.1). Практически этот тест Ведение предполагает более высокую часто Предоперационная оценка. Предопе- ту трудной ларингоскопии в случае рационная оценка дыхательных пу- плохой визуализации задней стенки тей (табл. 2.11) жизненно важна. глотки. Прогностическая ценность Идентификация пациентов с потен- теста возрастает, если тиреоменталь циально трудными дыхательными ное расстояние (от выступающей путями (см. табл. 2.9 и 2.10) даст части щитовидного хряща до кост время для выбора оптимальной ной точки подбородка при макси анестезиологической тактики. Всег- мальном разгибании головы) менее да следует ознакомиться с прото- 6,5 см. Классификация Маллампати колами предшествовавших анесте- коррелирует с картиной, наблюда зий. Однако запись о нормальной емой при ларингоскопии (рис. 2.2).

интубации в прошлом не может Трудности ларингоскопии, возника служить гарантией успешного про- ющие в случае стадии 3, обычно ведения анестезии в будущем, так преодолимы при помощи заднего как не исключены изменения ана- смещения гортани и(или) при при томии дыхательных путей. Нагляд- менении эластичного проводника.

ный пример этого - изменения при Пациент, у которого надгортанник беременности. Анестезиолога долж- не визуализируется при ларингоско ны насторожить стридор и хриплый пии (стадия 4), обычно имеет оче голос пациента. Поскольку выявить видные до операции анатомические всех пациентов с трудными дыха- отклонения. Ведение таких пациен тельными путями невозможно, анес- тов требует применения специаль тезиолог должен быть готовым к ных методов, например волоконно ведению неожиданно трудной инту- оптической ларингоскопии.

бации. Предоперационная подготовка.

Описано немало дополнительных Премедикация антисаливационными клинических тестов для прогнозиро- препаратами снижает секреторную вания трудной интубации. Ни один активность дыхательных путей. Это из них не является вполне надеж- полезно перед ингаляционной ин ным, однако их применение может дукцией и жизненно необходимо при обогатить рутинное исследование волоконно-оптической ларингоско дыхательных путей. Тест Маллам- пии у бодрствующего пациента для пати является широко используемой максимального усиления эффекта и простой классификацией вида ро- топической местной анестезии. Воз тоглотки при максимальном рас- можно также назначение анксиоли крытии рта с высунутым языком тиков, но они противопоказаны па циентам с обструкцией дыхательных путей. Весьма важно присутствие Таблица 2.11. Предоперационная оценка дыхательных путей хорошо подготовленного ассистента, а также доступность опытного анес тезиолога;

кроме того, необходимо 1. Общий вид шеи, лица, верхней и нижней челюсти наличие специального набора для 2. Подвижность нижней челюсти трудной интубации, куда входят 3. Разгибание головы и подвижность шеи эластичные проводники различных 4. Зубы и ротоглотка размеров, ларингоскопы и интуба 5. Мягкие ткани шеи 6. Последние рентгенограммы грудной клет- ционные трубки.

ки и шейного отдела позвоночника Регионарная анестезия. П р и воз 7. Анестезиологический анамнез можности ее следует всегда исполь 46 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Класс IV Класс III Класс II Класс I Рис. 2.1. Классификация видов глотки при выполнении теста Маллампати (пациент должен полностью высунуть язык, максимально открыв рот). Класс I: видны небные дужки, мягкое небо, небная занавеска. Класс И: видны только мягкое небо и небная занавеска. Класс III: видно только мягкое небо. Класс IV: мягкое небо не видно.

Степень IV Степень III Степень I Степень I Рис. 2.2. Степень обзора при ларингоскопии. Степень I: видны голосовые связки.

Степень II: видны задняя часть голосовых связок и черпаловидные хрящи. Степень III:

виден надгортанник. Степень IV: надгортанник не виден. Обратите внимание: вид глотки (см. рис. 2.1) служит клиническим ориентиром в отношении вероятного вида гортани при ларингоскопии.

чия обструкции дыхательных путей зовать у пациентов с трудными ды и риска регургитации и аспирации.

хательными путями, хотя пациент, Если ожидаются определенные труд анестезиолог и оборудование долж ности, не следует использовать дли ны быть готовы к общей анестезии тельно действующие релаксанты в случае возникновения осложнений.

для улучшения интубации. После Общая анестезия. В том случае, обеспечения надежного венозного когда интубация трахеи не является доступа и адекватного мониторинга жизненно важной, для обеспечения легкие должны быть преоксигениро проходимости дыхательных путей ваны;

правильное положение головы или при необходимости проведения и шеи пациента принципиально мышечной релаксации и вентиляции важно. Наиболее безопасная анесте безопасным выходом из положения зиологическая тактика может быть можно считать применение воздухо выбрана из приведенных ниже опи вода (например, ларингеальной саний клинических ситуаций.

маски) с сохранением спонтанного дыхания. Если интубация неизбеж 1. Пациенты с повышенным рис на, то оптимальная анестезиологи ком аспирации и регургитации (т.е.

ческая тактика зависит от степени с полным желудком, внутрибрюш предполагаемых трудностей, нали ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АНЕСТЕЗИИ ной патологией, беременностью). вручную и визуализации голосовых Ингаляционная индукция у таких связок.

пациентов неприемлема. У рожениц 4. Пациенты с обструкцией ды предпочтительна регионарная анес- хательных путей (например, с ожо тезия (см. главу 12, том 2). Пре- гами, инфекцией, травмой). Может оксигенация и быстрая последова- быть использована ингаляционная тельная индукция с использованием индукция;

в противном случае сле суксаметония могут проводиться дует рассмотреть методику с бодрст при невысокой степени ожидаемых вующим пациентом. Мышечные ре трудностей. В случае неудачной ин- лаксанты нельзя применять до под тубации надо остановить введение тверждения интубации трахеи.

релаксантов, пробудить пациента и 5. Экстремальная клиническая прибегнуть к помощи опытного спе- ситуация. Трахеостомия при мест циалиста. ной анестезии может оказаться наи Если предполагаются значитель- более безопасным методом.

ные трудности, рекомендуется инту бация бодрствующего пациента (см. Ингаляционная индукция. Жела тельна премедикация антисалива ниже).

ционными препаратами. Анестезия 2. Пациенты с невысокой сте осторожно углубляется посредством пенью предполагаемых трудностей повышения концентрации ингаля и без обструкции дыхательных пу ционного анестетика в 100% кисло тей (например, со средней степенью роде до уровня, обеспечивающего ограничения подвижности шеи и безопасное выполнение ларингоско нижней челюсти). После гипноти пии. Севофлюран позволяет создать ческой дозы внутривенного анесте наилучшие условия, отвечающие тика и подтверждения возможности этим требованиям. Если визуализа вентиляции легких вручную через ция гортани вполне достаточна, ин маску для обеспечения наилучших тубация может осуществляться с условий для интубации может быть применением суксаметония или без введен суксаметоний. Если труднос оного. Если обзор гортани ограни ти все же возникают, пациента про чен, использование эластичного буждают и пересматривают план проводника поможет провести труб действий. При возможности анесте ку через гортань. Сначала в гортань зию углубляют ингаляционными вводится проводник, нахождение анестетиками при самостоятельном которого в трахее подтверждается дыхании пациента;

для улучшения ощущением колец трахеи или нали интубации трахеи переходят к аль чием сопротивления при достиже тернативным методам (см. ниже).

нии кончиком проводника бронхов 3. Пациенты с тяжелой степенью меньшего размера. Затем интуба ожидаемых трудностей, но без об ционная трубка надевается на про струкции дыхательных путей (выра водник и продвигается по нему в женное ограничение подвижности трахею, как по рельсам;

при этом нижней челюсти и шеи). Приемле продвижение часто облегчается вра мым методом является ингаляцион щением трубки против часовой ная индукция или волоконно-опти стрелки на 90, так как это способст ческая ларингоскопия либо у бодрст вует прохождению скошенного среза вующего пациента, либо после ин интубационной трубки через связки.

галяционной индукции. Нельзя при Если сделать это не удается, можно, менять релаксанты до подтвержде поддерживая анестезию, применить ния возможности вентиляции легких 48 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ тальности и осложнений. Основной волоконно-оптическую ларингоско целью действий при неудачной ин пию, назотрахеальную интубацию тубации является поддержание ок вслепую или ретроградную интуба сигенации и предотвращение регур цию. Последний метод включает гитации и аспирации желудочного введение эпидурального катетера по содержимого. В настоящее время игле Tuohy через крикотиреоидную общепринято, что лотработка не мембрану в рот и уже с его по удачной интубации является не мощью продвижение трубки в тра отъемлемым компонентом безопас хею. Правильность положения труб ности в анестезиологической прак ки в трахее подтверждается одним тике. Весьма важно не затягивать из способов, описанных выше. Эта принятия решения о применении процедура может осложниться кро специальной схемы ведения в случае вотечением или травмой, ввиду чего неудачной интубации, как и обра другие методы в менее опытных ру щение за помощью, поскольку про ках, скорее всего, окажутся более должение попыток интубировать безопасными.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 11 |    Книги, научные публикации