«структура питания населения и ее влияние на формирование неинфекционных заболеваний, связанных с алиментарным фактором»

Вид материалаЛекция
Подобный материал:
Лекция

«СТРУКТУРА ПИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СВЯЗАННЫХ С АЛИМЕНТАРНЫМ ФАКТОРОМ»


Давно доказанным является факт определяющего влияния питания на жизнеспособность человека, устойчивость его к заболеваниям, физическим и психическим нагрузкам, продолжительность жизни и т.д.

Остановимся на тех основных расстройствах питания, которые имеют наиболее важное значение для здоровья населения Российской Федерации.

По предложению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) рекомендуется различать следующие формы патологических состояний, связанных с неправильным питанием.

Недоедание – состояние, обусловленное потреблением в течение более или менее продолжительного времени недостаточного по калорийности количества пищи.

Переедание – состояние, связанное с потреблением избыточного количества пищи.

Специфическая форма недостаточности – состояние, вызванное относительным или абсолютным недостатком в рационе одного или нескольких пищевых веществ.

Несбалансированность – состояние, возникающее при неправильном соотношении в рационе необходимых пищевых веществ.

Неадекватное питание, когда энергетическая ценность суточного пищевого рациона не покрывает производимые в течение суток затраты энергии, приводит к развитию отрицательного энергетического баланса.

При этом наблюдается мобилизация всех ресурсов организма на максимальную продукцию энергии с целью ликвидации образовавшегося энергетического дефицита. При энергетическом дефиците все пищевые вещества, в том числе белок, используются как источник энергии, причем не только белок, поступающий с пищей, но и белок тканей, что приводит к развитию белковой недостаточности.

Наиболее уязвимой группой населения по отношению к недостатку белка являются дети, особенно в период грудного вскармливания и первых лет жизни – от 6 месяцев до 4 лет.

Недоедание (голодание) и белково-калорийная недостаточность, по обобщенным данным, встречается среди детей России до 14 лет в 2-10% случаев, особенно часто среди детей первых двух лет жизни. Девушки 15-17 лет страдают белково-калорийной недостаточностью в 6-10% случаев, а женщины 18-29 лет еще чаще — в 8-15% случаев, беременные — в 3-5% случаев. Аналогичные сведения опубликованы позже специалистами Института питания РАМН (А. Батурин, М. Локшин, 2003). Установлено, что распро­страненность среди населения как острого, так и хронического недоеданий имеет региональные особенности. Так, в Южном и Уральском Федеральных округах детей раннего возраста с хрони­ческой белково-калорийной недостаточностью в 2-3 раза больше, чем в Центральном федеральном округе. В самых малообеспеченных семьях дети с признаками хронического или острого недоеда­ния встречаются в 2-3 раза чаще (А. Батурин, М. Локшин, 2003), чем в хорошо обеспеченных семьях.

Проявление белково-калорийной недостаточности: падение физи­ческой активности, слабость, нарушение белкового обмена, уменьше­ние массы тела, замедление роста и развития, снижение содержа­ния гемоглобина, нарушения в эндокринной и иммунной системах, работе печени и других органов. Ослабление иммунитета особенно опасно в младенческом возрасте, так как провоцирует смертность от детских инфекционных и других заболеваний. В тяжелых случаях развивается алиментарная дистрофия, маразм, а у маленьких де­тей — квашиоркор.

В 2002 г. у 15-20% юношей в России в возрасте 17-19 лет по ре­зультатам антропометрических исследований фиксировалось недо­статочное физическое развитие. Как свидетельствуют результа­ты проведенных исследований, причиной этой ситуации является качественная и количественная недостаточность потребления белка при злоупотреблении растительной пищи. У детей первого года жизни эти нарушения развиваются в результате отсутс­твия грудного вскармливания, раннего отнятия от груди и перевода на недостаточное и/или неполноценное искусственное питание, пищевая аллергия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) широко распространена в России среди контингентов групп риска: детей до двух лет, бере­менных и кормящих матерей, женщин детородного возраста. Среди детей до двух лет ЖДА встречается в разных регионах в 13-35% слу­чаев, среди беременных и кормящих женщин — в 25-40% случаев. К концу беременности распространенность анемии возрастает более чем в 2 раза. Среди женщин детородного возраста частота ЖДА составляет 15-30%, в то время как среди мужчин она фиксируется менее чем у 5% обследованных.

За последние годы в России наблюдается неблагоприятная дина­мика этого заболевания. Так, только за 5 лет (с 1993-1998 гг.) число беременных с ЖДА возросло с 26 до 38%, продолжая увеличиваться в последующие годы.

Наряду с выраженной ЖДА, еще чаще (в 2,5-3 раза) встречается латентный дефицит железа в организме. Поэтому с учетом латент­ных форм ЖДА недостаточность железа в организме наблюдается у 54% женщин и у 17% мужчин, в ряде регионов — у 100% беременных женщин в III триместре беременности. По данным С. А. Хотимченко с соавт. (1999), ЖДА к окончанию срока беременности наблюдается у 30-73% женщин и зачастую провоцирует выкидыши, преждевре­менные роды, внутриутробную смерть плода, ослабление родовых схваток, внутриутробные пороки развития плода, повышенную вос­приимчивость к инфекциям матери и ребенка.

Сравнительно широко распространена ЖДА и среди небе­ременных женщин детородного возраста, в том числе 18-24 лет. В г. Архангельске женщин с анемией — 16%, в г. Якутске — 24%, среди населения Горного Алтая — 20%. В Восточной Сибири ЖДА среди женщин детородного возраста встречается в 36,9% случаев, в г. Санкт-Петербурге — в 22%. В Республике Удмуртия ЖДА выявле­на у 43,9% женщин детородного возраста и у 270 из 520 беременных.

Среди детей 6-12 месяцев в г. Москве выявлено 16-20% случаев ЖДА, в г. Санкт-Петербурге — 15-23%, в г. Екатеринбурге — 31-35%, в Московской обл. — 30-41%, в Свердловской обл. — 34-47%.

Недостаточная обеспеченность железом наблюдалась и среди до­школьников: у 36% девочек и 27% мальчиков в Республике Даге­стан; у 15% мальчиков и девочек в Республике Саха (Якутия).

Имеются данные о том, что у 58% школьников г. Москвы отмеча­ется дефицит железа в организме.

У старших школьников г. Москвы снижение уровня гемоглобина крови встречается в 1,4, а ферритина — в 2,1 раза чаще, чем у младших школьников. У детей в интернатах уровень гемоглобина в 2,4 раза ниже, чем у детей, воспитывающихся в домашних условиях. Были получены новые интересные данные о том, что среди юношей пони­женные уровни гемоглобина, ферритина и железа в сыворотке крови встречаются на 20-30% чаще, чем у девушек, а пониженные уровни гемоглобина у девушек с обильными месячными обнаруживаются в 4-5 раз реже, чем у девушек без менструации или с ее регулярными циклами.

В целом в г. Москве у детей до 14 лет ЖДА встречается в 6 раз чаще, чем у подростков и в 4,5 раз чаще, чем у взрослых. Наиболее высо кие показатели этой патологии наблюдаются в Северо-Восточном, Северном и Центральном административных округах г. Москвы.

ЖДА у детей и взрослых сопровождается слабостью, отставани­ем в росте и развитии, снижением интеллекта, иммунитета, сопро­тивляемости организма инфекциям, иногда — извращением вкуса, нарушением пищеварения, осложнениями беременности и родов, рождением детей с пониженной массой тела и др.

Причины — дефицит в рационах мяса, печени, рыбы, морепродук­тов, овощей, фруктов и листов зелени, богатых железом и аскорбино­вой кислотой; блокирование железа в рационе щавелевой кислотой, избытком фосфатов, танинов чая и кофе; недостаток в питании вита­минов В2, В6, В9, В!2, бета-каротина, микроэлементов — меди, цинка, марганца, кобальта и некоторых других.

В недавно проведенных исследованиях подтверждена кор­реляция между содержанием витаминов и витаминоподобных ве­ществ — антиоксидантов (Е, С, А, каротиноидов) в сыворотке крови и показателями обеспеченности детей железом, что подчеркивает зна­чимость этих витаминов для профилактики и лечения ЖДА.

Физиологическая потребность для взрослых – 10 мг/сутки (для мужчин) и 18 мг/сутки (для женщин). Физиологическая потребность детей – от 4 до 18 мг/сутки.

Дефицит кальция в организме имеет место практически среди всех групп населения России, однако точная количественная оценка этой алиментарной недостаточности пока затруднена.

У маленьких детей при дефиците в питании кальция, витамина D и С развивается рахит, а у пожилых — остеопороз. В настоящее время нередко встречаются и ювенальные формы остеопороза у подростков, потребность которых в кальции наиболее высока, а содержание в рационах его крайне недостаточно. Среди школь­ников г. Москвы выявлено около 32% детей с остаточными явле­ниями рахита (Коломенская А.Н. и др., 2005). Установлено, что почти у каждого второго школьника имеет место неправильное развитие скелета, что повышает риск травм опорно-двигательного аппарата.

По некоторым данным, дефицит кальция в организме женщин встречается в 91% случаев.

Хорошо известно, что типичным проявлением остеопороза явля­ются частые переломы костей, особенно шейки бедренной кости у женщин во время климакса и в постклимактерический период, когда развивается гормональная недостаточность, существенно влияющая на обмен кальция. Переломы костей у мужчин чаще возникают в более пожилом и старческом возрасте. С дефицитом кальция в организме связывается учащение случаев гипертонии и позднего токсикоза беременных. В динамике последнего десятилетия про­шлого века отмечается связь снижения содержания этого минерала в питании с частотой случаев возникновения указанных заболеваний. Недостаток кальция в рационе провоцирует кариес зубов. В пос­ледние годы все чаще стали выявляться биохимические признаки начального этапа недостаточности этого макроэлемента в организме человека.

Причины — недостаточное потребление молочных продуктов, богатых легкоусвояемым кальцием, дефицит в рационе витаминов и микроэлементов; избыточное потребление поваренной соли и алкоголя, кофе и фитатов; низкое содержание в рационах овощей, фруктов (а следовательно, и витамина С), продуктов из сои; дефицит в питании марганца и кремния, цинка, бора (влияющего на синтез эстрогенов); нарушение соотношения в рационах кальция, фосфора и магния; ограниченный прием витаминов D и С; проживание боль­шую часть года в неблагоприятных климатических условиях с пре­обладанием пасмурных, не солнечных дней.

Специалисты считают, что профилактика остеопороза должна начинаться не в 40-50 лет, а с первых дней жизни, включая внутри­утробный период развития, и сопровождаться достаточным накопле­нием массы костной ткани к 25-30 годам. Если этого не происходит, то риск развития остеопороза в последующие годы существенно увеличивается.

Уточненная физиологическая потребность кальция для взрослых - 1000 мг/сутки, для лиц старше 60 лет- 1200 мг/сутки. Физиологическая потребность для детей - от 400 до 1200 мг/сутки.

Йододефицитные расстройства широко распространены в Российской Федерации. По данным профессора Г.А. Герасимова, от 60-70 до 100 млн человек испытывают недостаточность йода в пище и в организме, в связи с чем нуждаются в профилактических и лечебных мероприятиях. Это жители территорий Восточной и Западной Сибири, Дальнего Востока, Северной и Центральной части России, Поволжья, Урала, Северного Кавказа. В качестве конкретных областей, краев и автономных республик Российской Федерации можно назвать Архангельскую, Брянскую, Воронежскую, Калужскую, Орловскую, Тамбовскую, Тюменскую, Тульскую облас­ти, Красноярский край, Бурятию, Калмыкию, Якутию и многие другие.

Распространенность эндемического зоба среди населения стра­ны — более 10%, среди школьников эндемическим зобом поражены 15-40% детей (среди школьниц пубертатного периода — до 45-50%), а в экологически неблагоприятных районах — до 50-60% школьни­ков; среди дошкольников — 24% детей. В Центральной части России эндемический зоб наблюдается у 15-25% детей и подростков.

Спектр проявления йододефицитных расстройств весьма ши­рок — от нарушений обмена веществ до развития серьезнейших пато­логий, например кретинизма. Главной особенностью является сни­жение интеллекта, что связано с гипофункцией щитовидной железы. При этом заметно ослабляется иммунитет, учащаются инфекцион­ные заболевания, нарушается функционирование многих органов эндокринной системы.

Важным и опасным свойством щитовидной железы при дефиците в рационе йода является ее способность к повышенному его погло­щению. Это особенно опасно при ситуациях, когда окружающая среда заражена радиоактивным йодом, что наблюдается при ядерных катастрофах. Неблагоприятным последствием может быть рак щито­видной железы. В таких ситуациях чрезвычайно важно в первые же часы после катастрофы «насытить» организм этим элементом и тем самым не дать возможности радиоактивному йоду накопиться в щитовидной железе.

Йодная недостаточность особо опасна для школьников начальных классов, когда психоэмоциональная нагрузка на ребенка особенно высока. В то же время дефицит йода приводит к ослаблению памяти, функции внимания, способности быстро и правильно выполнять задания, нарушается умственное и физическое развитие, становле­ние репродуктивной функции. Ребенок начинает резко отставать в психическом развитии. В далеко зашедших случаях развивается эндемический зоб.

По опубликованным данным, задержка нервно-психического раз­вития, связанная с йодной недостаточностью в эндемичных по этому микроэлементу районах, наблюдается у 15-45% детей, а умствен­ная отсталость поражает до 3% детей (в некоторых регионах Рос­сии — до 7%).

У взрослых недостаточность функционирования щитовидной железы в тяжелых случаях проявляется в виде микседемы, которая сопровождается выраженной бледностью, отечностью, особенно в области лица и шеи, ослабление обмена веществ, значительным сни­жение физической работоспособности.

У женщин репродуктивного возраста гипофункция щитовид­ной железы может привести к бесплодию, невынашиванию плода и преждевременным родам, риску рождения ребенка с эндемическим кретинизмом, врожденными пороками развития, косоглазием, глу­хонемотой.

У новорожденных при йодной недостаточности развивается неонатальный зоб, повышается младенческая смертность.

Причины — дефицит йода в почве и воде, а следовательно, и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения; повышенное содержание в окружающей среде свинца, алюминия, хрома и других металлов; на этом фоне ситуация резко усугубляется недостаточным и неполноценным питанием, дефицитом в рационе белка, селена, меди, цинка, марганца, кобальта, витаминов.

Выявлена также способность некоторых видов биологически активных веществ пищи блокировать утилизацию йода щитовидной железой. К таким веществам, например, относятся тиоцианиды, содержащиеся в овощах семейства крестоцветных: все виды капусты, брюква, редька и др. Поэтому в эндемичных по дефициту йода реги­онах, а также при йододефицитных состояниях у конкретных инди­видов данное обстоятельство следует иметь в виду и ограничивать использование таких пищевых продуктов в рационах.

В России достаточно широко распространены биогеохимические провинции, характеризующиеся выраженным дефицитом в почвах этого микроэлемента. После распада СССР в России не было ни одного предприятия по производству йодированной соли. В пос­ледующие годы это привело к широкому распространению йодной недостаточности среди населения страны. Усугубило эту ситуацию и снижение в этот период потребления морской рыбы почти в 10 раз, недостаточное использование в питании нерыбных морепродуктов, богатых йодом, уменьшение в рационах овощей и фруктов, молока, мяса.

Что касается йодированной соли, то ее выпуск и реализация в пос­ледние годы увеличиваются, хотя еще в недостаточном количестве, а содержание в ней йода не всегда удовлетворительно. Количество проб йодированной соли, не соответствующих гигиеническим нор­мам, в 2001-2005 гг. составило 13-25%.

Физиологическая потребность для взрослых – 150 мкг/сутки. Физиологическая потребность для детей – от 60 до 150 мкг/сутки.

Недостаточное поступление фтора с пищей приводит к развитию у детей и взрослых в эндемических зонах с низким содержанием этого микроэлемента специфического заболевания зубов — кариеса.

Имеются данные о том, что 85% детей Российской Федерации поражены этим недугом. В различных городах страны кариес у детей 12-15 лет встречается в 47-100% случаев (при интенсивности карие­са 0,7-5,4), у детей 3-7 лет — в 65% случаев (множественный — в 43% случаев).

Недостаток фтора способствует развитию, помимо кариеса и паро­донтоза, при котором поражаются челюсти и десны, в результате чего зубы расшатываются и выпадают. Патологический процесс при этом характеризуется нарушением связи между органическими (белковы­ми) и неорганическими (известковыми) элементами эмали и дентина зубов, уменьшением содержания фтора в кариозных зубах.

Вызванные дефицитом фтора кариес и пародонтоз нарушают жевательные функции, являются очагом инфекции, провоцируют воспалительные процессы челюстно-лицевой области, аллергичес­кие заболевания. Установлено наличие тесной связи между кариесом и заболеваемостью органов пищеварения. Недостаток фтора отрица­тельно влияет и на состояние всей костной системы, вызывая нару­шения фосфорно-кальциевого обмена в организме.

Причины — низкое (менее 0,5 мг/л) содержание фтора в воде, используемой для питья и приготовления пищи; снижение содержа­ние фтора в пищевых продуктах в эндемичных по дефициту фтора территориях. Показано также, что формированию недостаточности фтора в организме способствуют также дефицит в рационе молибде­на, кремния, повышенное содержание токсичных металлов.

Рекомендуемая физиологическая потребность для взрослых – 4 мг/сутки (вводится впервые) Физиологическая потребность для детей – от 1,0 до 4,0 мг/сутки.

В России достаточно много территорий (особенно Север, Северо-запад, Забайкалье, Удмуртия и некоторые другие регионы), где насе­ление испытывает дефицит селена в пище и, как результат этого, в организме. Отечественными исследователями было показано, что у 75-100% населения Мурманской, Архангельской, Вологодской, Пермской, Свердловской, Челябинской, Рязанской, Ярославской, Сахалинской областей, Хабаровского, Алтайского крев, Карелии, Башкирии, Марий-Эл, в городах Норильске, Москве и др., а также в регионах, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС (Брянской, Тульской, Калужской и других областях), наблюдается недостаточ­ная обеспеченность организма селеном, выражающаяся в снижении содержания этого микроэлемента в сыворотке крови, нарушении репродуктивной функции, повышении распространенности вирус­ных заболеваний.

В северных районах России, особенно в Читинской обл., ежегодно регистрируется до девяти случаев такого крайнего проявления селе­новой недостаточности как эндемическая кардиомиопатия (болезнь Кешана).

Недостаток селена вызывает нарушение функционирования антиоксидантной защиты организма, что проявляется в увеличении сердечно-сосудистой, онкологической, репродуктивной патологии, снижении иммунного статуса, увеличении риска развития аллерги­ческих, онкологических и других заболеваний.

Имеются данные о том, что на территориях биогеохимических про­винций, дефицитных по селену (Швеция, Дания, Новая Зеландия) отмечается высокая заболеваемость атеросклерозом, некоторыми опухолями и бронхиальной астмой.

Уоллак Д. (1997) установлена достоверная связь между недоста­точностью селена в питании беременных и развитием муковисцедоза у плода.

Опубликованы данные о том, что при недостатке селена чаще раз­виваются аритмия, сахарный диабет, цирроз печени, угревая сыпь, ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит.

Выявлена обратная связь между содержанием селена в крови и летальностью при инфаркте миокарда и других заболеваниях серд­ца.

В 27 странах мира отмечена отрицательная корреляция между потреблением селена и смертностью от рака кишечника, молочной железы, яичников и легких.

При недостатке селена усиливается синтез N-нитрозосоединений, провоцирующих рак, и быстрее возникает радиогенная лейкемия.

В финской части Карелии, где самое низкое содержание селена в почве, специалистами прогнозируется минимальная продолжитель­ность предстоящей жизни сорокалетних мужчин.

Физиологическая потребность для взрослых – 55 мкг/сутки (для женщин); 70 мкг/сутки (для мужчин). Физиологическая потребность для детей от 10 до 50 мкг/сутки.

Причины — недостаток селена в почвах, а следовательно, и в пище­вых продуктах; питание, бедное мясом, рыбой, продуктами моря, зерновыми с оболочками.

Цинковая недостаточность (гипоцинкоз) зарегистрирована в Иране, Египте, Турции, Португалии, Панаме, США и некоторых других странах. Встречается она и среди населения России.Например, в Москве, судя по концентрации этого микроэлемента в волосах, имеет место снижение обеспеченности цинком 68% школь­ников и 25% женщин. Но дефицит этого микроэлемента в питании и в организме россиян умеренный и больше выражается в начальных стадиях нарушения пищевого статуса. При этом на терри­тории страны не зарегистрированы такие клинически выраженные симптомы дефицита цинка, как инфантилизм — отставание физи­ческого, умственного и полового развития, гипогейзия и гипоасмия (снижение вкусовых и обонятельных ощущений), которые встреча­ются в Иране, Египте и некоторых других странах. В России цинковая недостаточность проявляется в снижении защитных сил организма, ослаблении функционирования иммунной системы, склонности к инфекционным и неинфекционным заболе­ваниям — ишемической болезни сердца, атеросклерозу, сахарному диабету и некоторым другим (анемия, аллергические и кожные забо­левания — гиперкератозный дерматит на локтях, коленях и других участках тела, половые расстройства у мужчин, аденома простаты, бесплодие, выпадение волос, изменение ногтей, появление на них белых пятен и др.). При гипоцинкозе возникают раздражительность, нарушение координации движений, спутанность мыслей, депрессия. Недостаток цинка провоцирует формирование гастродуоденаль-ной патологии у детей в период наиболее интенсивного роста (5-6 лет и 9-12 лет). При дефиците цинка в организме может развиваться снижении защитных сил организма, ослаблении функционирования иммунной системы, склонности к инфекционным и неинфекционным заболе­ваниям — ишемической болезни сердца, атеросклерозу, сахарному диабету и некоторым другим (анемия, аллергические и кожные забо­левания — гиперкератозный дерматит на локтях, коленях и других участках тела, половые расстройства у мужчин, аденома простаты, бесплодие, выпадение волос, изменение ногтей, появление на них белых пятен и др.). При гипоцинкозе возникают раздражительность, нарушение координации движений, спутанность мыслей, депрессия, а иногда и анорексия.

Причины — неполноценное питание, недостаток мяса, рыбы, нерыбных морепродуктов; рационы, содержащие преимущественно рафинированные зерновые (рис, макаронные изделия, белый хлеб и т.п.); отсутствие в питании орехов, семечек; злоупотребление алко­голем. Основная причина эндемического гипоцинкоза — недостаток цинка в почве и пищевых продуктах.

Уточненная физиологическая потребность цинка для взрослых – 12 мг/сутки. Физиологическая потребность для детей – от 3 до 12 мг/сутки.

Одним из наиболее широко распространенных в России состо­яний являются гиповитаминозы — витаминная недостаточность. Авитаминозы в нашей стране практически не встречаются, но они имеют место в развивающихся странах Азии, Африки, Южной Америки. Результаты изучения фактического питания и обследования более 63 тыс. человек на территории России в последнем десяти­летии прошлого века специалистами Института питания РАМН и других учреждений по единой методике с учетом выявления микро­симптомов витаминной недостаточности, содержания витаминов в сыворотке крови, насыщенности витаминами ферментов и их актив­ности и др. показали следующее: дефицит аскорби­новой кислоты наблюдался у 40-100% обследованных (у 50-80% лиц — глубокий); витаминов В1, В2, В6, В9, — у 40-80%; бета-кароти­на-у 20-70%. Исследования, проведенные в 1983-1993 гг., выявили, помимо недостаточности в организме трудоспособного населения вышепе­речисленных витаминов, снижение обеспеченности токоферолом у 4,6-18% лиц, в том числе глубокий дефицит у 0-1,4% лиц, вита­мином В6, соответственно, у 50-71% и 0-29%, фолиевой кисло­той — у 81-84% и 20-35%. Дефицит витамина В12 наблюдался у 30-34% лиц. Высоким дефицитом витаминов отличаются беременные. Среди беременных женщин из девяти регионов России, обследованных в 1983-1998 гг., доля лиц с уров­нем обеспеченности организма ниже нормы и с глубоким дефи­цитом фолиевой кислоты составила, соответственно, 83 и 45%, витамина С - 66 и 14%, В. - 62 и 41%, В2- 65 и 35%, B6- 63 и 28%, D — 43 и 6%.

Гиповитаминозы встречаются у детей начиная с раннего воз­раста. Особенно опасен дефицит витаминов А, В,, В2, В6, В12, С, D. У новорожденных, прежде всего недоношенных, дефицит витами­на Е может стать причиной гемолитической анемии.

У дошкольников 2-7 лет (по данным 1983-1986 гг.) выявлена недостаточная обеспеченность: аскорбиновой кислотой (судя по содержанию ее в сыворотке крови) у 27% лиц и глубокий дефицит — у 2,5%; B1 (по ТДФ-эффекту), соответственно, у 40 и 5%; В2 (по ФАД-эффекту) - у 53 и 33%; В6, (по ПАЛФ-эффекту) - у 24 и 13%; Е (по содержанию в сыворотке крови) — у 47 и 8%. Что касается дефицита в организме витамина А и фолиевой кислоты, то, судя по их содержанию в сыворотке крови, он выявлялся, соответс­твенно, у 36 и 23% дошкольников.

Важное значение имеет факт неблагоприятной динамики вита­минной обеспеченности населения, особенно в кризисный для экономики период. Так, количество детей школьного возраста с недостатком в организме витамина С возросло с 48% в 1983-1988 гг. до 63% в 1990-1993 гг., а глубокий дефицит в эти годы увеличился с 2 до 23%. За этот же период в 1,5-3 раза повысилось количество детей с недостаточной обеспеченностью витаминами В, В2, В6, В12 и каротином, а глубина дефицита в организме витаминов В,, В2, В6, увеличилось, соответственно, с 10, 13 и 0% до 24, 25 и 32%.

То же можно сказать и о динамике витаминной обеспеченности взрослого населения. В качестве примера могут служить рабочие промышленных предприятий. Так, глубокий дефицит витамина С у промышленных рабочих Урала с 54% в 1990 г. увеличился до 72% в 1992 г. В аналогичные периоды дефицит витамина В, поднялся с 20 до 56%, В,— с 16 до 38%. Такой же неблагоприятный рост показателей в тот же временной период наблюдался и у рабочих про­мышленных предприятий г. Норильска.

Имеется немало данных о влиянии на показатели витаминной обеспеченности урбанизации, возраста, пола и организации питания (общественное, домашнее). Так, например, у городского населения Севера Европы обеспеченность тиамином и рибофлавином выше, чем сельского. Дефицит витамина Е в организме старших школьни­ков г. Москвы встречается в 2,6 раз чаще, чем младших. Недостаток в организме витаминов А и С у девочек старшего возраста наблюдается в 1,6-2,0 раза чаще по сравнению с мальчиками того же возраста. У детей, проживающих в интернате, недостаточная обеспеченность витамином Е встречается почти в 2 раза чаще по сравнению с детьми, проживающими в домашних условиях.

Дефицит витаминов в детском и юношеском возрастах наиболее отрицательно сказывается на показателях физического развития, умственной деятельности, успеваемости, формировании хроничес­ких заболеваний.

У взрослых недостаток витаминов негативно отражается на ум­ственной и физической работе, адаптации к неблагоприятным фак­торам окружающей среды, способен провоцировать депрессию, ипо­хондрию, истерию, нарушение функции иммунной системы.

Дефицит витаминов у беременных и кормящих женщин наносит большой ущерб здоровью матери и ребенка, является одной из при чин недоношенности, нарушений умственного и физического разви­тия детей, детской смертности. Очень опасен, особенно в III тримес­тре беременности, дефицит фолиевой кислоты. Он повышает риск развития выкидышей и формирования уродств у плода. По данным американских ученых, 98% недоношенных детей, детей с врожденны­ми уродствами и нарушениями умственного развития рождается от матерей, недостаточно обеспеченных фолиевой кислотой.

Перечисленные отклонения в здоровье населения при витамин­ной недостаточности во многом обусловлены антиоксидантной фун­кцией витаминов, их вхождением в состав ферментов и влиянием на обмен веществ и функциональную активность органов и систем организма.

Важно и то, что хронические заболевания желудка и двенадца­типерстной кишки приводят к эндогенным гиповитаминозам, что обусловлено повышением потребности в витаминах, нарушением их усвоения, разрушением в организме или повышенным их выве­дением с мочой, снижением синтеза некоторых из них микрофлорой кишечника.

Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев у населения России имеют место полигиповитаминозы (т.е. дефицит не одного, а комплекса витаминов), которые наблюдаются у всех групп населе­ния, во всех регионах страны и во все сезоны года, а не только весной и зимой, как считалось раньше.

У значительной части детей, беременных, кормящих женщин поливитаминный дефицит сочетается с недостатком железа, а в целом ряде случаев и с недостатком других минеральных веществ.

Клинические признаки дефицита отдельных витаминов многочисленны, разнообразны и зачастую неспецифичны. Один и тот же симптом может быть выявлен при недостатке нескольких витаминов. Так, например, бледность наблюдается при дефиците витаминов С, А, РР, фолиевой кислоты, В12 и биотина, а снижение аппетита характерно при дефиците витаминов А и группы В.

Причины — одностороннее, неполноценное питание, богатое рафи­нированными и консервированными пищевыми продуктами и бед­ное свежими овощами, фруктами и ягодами, животными продукта­ми, бобовыми, зерновыми продуктами из цельного зерна, с отрубями; нерациональные кулинарная обработка и хранение продуктов, пре­жде всего овощей, фруктов и блюд из них.

Научно доказано, что именно недостаток пищевых волокон в рационах является фактором риска развития таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как запоры, геморрой, дивертикулы, полипы, аппендицит, язвенный колит, злокачественные новообразо­вания, грыжи и желчекаменная болезнь.

Важно отметить, что в последние годы число заболеваний желу­дочно-кишечного тракта, обусловленных нарушениями питания, постоянно увеличивается, особенно у детей. Например за 5 лет с 1993 по 1998 г., у детей до 14 лет заболеваемость органов желудоч­но-кишечного тракта на 100 тыс. населения возросла на 22%, а за 2001-2002 гг.-на 41%.

Установлено, что дефицит пищевых волокон в питании прово­цирует также развитие заболеваний сердца и сосудов: ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза, гипертонии, гиперлипидемии, варикозного расширения вен органов малого таза и нижних конеч­ностей, способствует развитию ожирения, сахарного диабета II типа, подагры, артрозов и кариеса.

Базисная величина адекватного потребления пищевых воло­кон, обеспечивающая доказательное снижение риска развития сер­дечно-сосудистых заболеваний, — 14 г/1000 ккал (Высоцкий В.Г. и др., 2005).

Причины — недостаток в питании овощей, фруктов, ягод, цельно-зерновых продуктов и отрубей, бобовых и орехов, в которых много пищевых волокон. В соответствии с принципами оптимального питания, в суточном рационе должно быть не менее 600 г овощей, фруктов, ягод, не включая картофеля.

Рекомендуется потребление пищевых волокон в количестве 20 – 30 г в день для подростков и взрослых, 15 – 20 г – для детей школьного возраста.

Таким образом, несмотря на то, что в большинстве стран мира достигнуты значительные успехи в борьбе с белково-энергетической недостаточностью и специфическими видами дефицита пищевых факторов, до сих пор в отдельных регионах некоторые группы населения испытывают недостаточность одного или несколько таких факторов. В отдельных регионах отмечается неблагоприятные тенденции распространения этой проблемы.

В заключение подчеркнем, что население всех стран мира нуждается в энергичных действиях специалистов, направленных на борьбу с различными заболеваниями, обусловленными дефицитом микронутриентов – витаминов и минеральных веществ, незаменимых жирных кислот, аминокислот, а также на их профилактику.