Э. А. Надыров, С. Л. Ачинович, О. А

Вид материала

Документы

Содержание Iv. смешанно-клеточные опухоли V. вторичные опухоли Vi. неклассифицируемые опухоли Vh. опухолеподобные процессы.

При цитологическом исследовании злокачественные лимфомы ф-кле-точная, крупноклеточная и плазмоцитома) по своей морфологии не отли­чаются от лимфом других локализаций. Чаще других встречаются (3-клеточные крупноклеточные лимфомы. Определяются атипичные клетки различной фор­мы. Клетки содержат крупные ядра округлой, бобовидной, лапчатой формы с тяжистой структурой хроматина и гипертрофированными ядрышками. Цито­плазма светлая, обильная,- без четких границ. В препаратах выявляется много фигур митозов, клетки располагаются разрозненно или в виде скоплений. Мо­гут встречаться клетки фолликулярного эпителия. Атипичные макролимфоб-ласты в 3-4 раза превышают размер малого лимфоцита. Ядра их могут быть округлыми или овальными, хроматин тонкодисперсный. Ядрышки - средней величины и в количестве 2-3 располагаются у ядерной мембраны. Цитоплазма пиронинофильная.

Плазмоцитома при гистологическом исследовании состоит из зрелых плазматических клеток, но чаще неоплазма состоит из менее дифференци­рованных крупных клеток с плеоморфными ядрами и отчётливо выраженным ядрышком.

При цитологическом исследовании плазмоцитома представлена диффуз­ным разрастанием плазматических клеток, которые имеют вид зрелых форм, встречаются многоядерные клетки, изредка фигуры деления (митозы). Для клеток составляющих опухоль характерен ядерный полиморфизм. Клетки плазмоцитомы встречаются группами. Как правило, они больше, чем нормальные плазматические клетки, ядро их также большей величины, его структура более рыхлая, и оно часто содержит ядрышки. В незрелых клетках цитоплазма окрашивается бледнее, в более зрелых клетках - темнее. В цито­плазме часто обнаруживаются вакуоли, парапротеиновые кристаллы и мелкие капельки. Часто лимфомы развиваются на фоне тиреоидита Хашимото, поэто­му очень важно проводить на цитологическом уровне дифференциальную ди­агностику между хроническим тиреоидитом, лимфомой и мелкоклеточным анапластическим раком щитовидной железы.

^ IV. СМЕШАННО-КЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ

К группе смешанно-клеточных опухолей* щитовидной железы относят­ся доброкачественные и злокачественные новообразования, развившиеся в щи­товидной железе и гистогенетически не связанные с фолликулярным и пара-фолликулярным эпителием. К ним относят параганглиомы, паратиреоидные опухоли, тератомы и тератобластомы, опухоли с тимической дифференцировкой и производные бранхиогенных дериватов.

В щитовидной железе изредка встречается ткань паращитовидной же­лезы, которую легко отличить по характерному для нее строению, но встре­чаются интратиреоидные паратиреоидные образования типа аденом с фолли­кулярными структурами или онкоцитарной трансформацией.

Параганглиомы — опухоли по строению аналогичные каротидным тельцам. Встречаются как в ткани щитовидной железы, так и в ассоциации с параганглиомами других локализаций. Гистологическая картина идентична параганглиоме других локализаций. В ткани щитовидной железы определяют­ся гнёзда, расположенных в виде альвеол клеток с нежно гранулированной цитоплазмой Иммуногистохимическими методами выявляются хромогранин и другие нейроэндокринные маркёры. Строма хорошо васкуляризована. Пара­ганглиомы необходимо дифференцировать с медуллярным раком щитовидной железы и гиалинизированной трабекулярной аденомой. В этом существенную помощь оказывают иммуногистохимические исследования. Кроме того, в параганглиоме, в отличии от гиалинизированной трабекулярной аденомы от­сутствуют цитоплазматические вакуоли и коллоид.

При цитологическом исследовании в пунктате из параганглиомы выяв­ляют округлые и полигональные крупные клетки со светлой выкуолизи-рованной цитоплазмой. Иногда встречаются двухядерные и трехядерные клет­ки, гигантские клетки и симпласты. Ядра средние и крупного размера, светло-сиреневые, округлые или овальные, располагаются эксцентрично, ядерная мембрана ровная, хорошо выражена. Хроматин ядер рыхлый, мелкозернистый, окрашен неравномерно. Во многих ядрах определяются 1-2 гипертрофирован­ных ядрышка. Контуры многих клеток расплывчатые. Клетки располагаются в виде коротких переплетающихся тяжей, розеткоподобных и железистоподоб-ных структур. Среди клеточных скоплений располагается значительное коли­чество капилляров. Могут встречаться вытянутые эндотелиоподобные клетки, среди которых располагаются отдельные группы светлых клеток. Размер кле­ток варьирует в широких пределах. Ядра их светлые, овальные и округлые с четко выраженными ядрышками. Встречаются веретенообразные клетки и клетки округлой и кубической формы. Отдельные группы клеток располага­ются вокруг капилляров в виде «муфт».

Для злокачественной параганглиомы характерны атипия и полиморфизм клеток. Преобладают крупные, округлые клетки с большими ядрами и гипер­трофированными ядрышками. Цитоплазма у части клеток скудная, резко базофильная, у других обильная, вакуолизированная. Клетки располагаются со­лидными полями или атипичными железистоподобными структурами, разде­ленными тяжами межуточного вещества. Встречается большое количество фи­гур деления, вытянутые и веретенообразные клетки, которые могут образовы­вать розеткоподобные структуры. Характерно сочетание эпителиоподобных и соединительных элементов опухоли, а также тенденция к формированию же­лезисто-подобных структур.

Редкая и необычная опухоль щитовидной железы у молодых па­циентов представлена веретенообразными эпителиальными кератинпозитив-ными клетками и высокодифференцированными муцинпродуцирующими гаандулярными структурами, она описана как "веретеноклеточная опухоль с муцинозными клетками". Эту опухоль следует дифференцировать от недиф­ференцированного рака щитовидной железы и злокачественной тератомы.

Тератомы чаще встречаются у новорождённых и детей 1-го года жиз­ни. Чаще это незрелые тератомы с наличием примитивных тканей из различ­ных зародышевых листков, однако, преобладает незрелая нейроэктодермаль-ная ткань. Опухоли смешанного строения, как и саркомы, классифицируются как недифференцированные карциномы.

Опухоли с тимической дифференцировкой и брахиогенные опухоли не отличаются от таковых при типичных локализациях.

^ V. ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ

К группе вторичных опухолей щитовидной железы относятся такие новообразования, при которых щитовидная железа вовлекается в опухолевый процесс в результате прямой инвазии злокачественных новообразований глот­ки, гортани, трахеи, пищевода или в результате гематогенного метастазирова-ния опухолей почек, желудочно-кишечного тракта, молочной железы, лёгких, головы и шеи, меланом. По литературным данным, частота выявления мета­стазов в щитовидной железе составляет до 9,5 %.

Чаще всего определяются метастазы меланомы, рака легкого, молоч­ной железы, почек. Размеры щитовидной железы при этом остаются почти прежними и значительно не увеличиваются. Почечно-клеточный рак часто да­ет крупные солитарные метастазы в железу. При гистологическом исследова­нии они могут напоминать первичные светлоклеточные аденомы и карциномы щитовидной железы. Окраска на тиреоглобулин помогает отличить эти мета­стазы от первичных светлоклеточных опухолей. Большая часть солитарных светлоклеточных опухолей являются метастазами.

^ VI. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ОПУХОЛИ

В эту группу входят первичные доброкачественные или злокачественные опухоли, которые не могут быть отнесены ни к одной из указанных выше ка­тегорий.

^ VH. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

К опухолеподобным поражениям относят гиперпластический зоб - диф­фузный и узловой (Базедова болезнь, эндемический зоб, дисгормоногенетиче-ские зобы.) Эти неопухолевые поражения могут проявляться увеличением размеров щитовидной железы и клинически вызывать подозрение на опухоли. Даже при гистологическом исследовании, в ряде случаев, они ошибочно при­нимаются за новообразование. В эту группу также включают кисты щитовид­ной железы, образующиеся при дегенеративных изменениях или кровоизлия­ниях в гиперпластических узлах или аденомах. При этом необходимо помнить о возможности кистозной формы роста папиллярного рака щитовидной желе­зы.

Для облегчения гистологического исследования и составления морфоло­гического заключения при-этой форме патологии предлагается следующий ал­горитм патогистологического исследования зоба щитовидной железы.

1. Характер неоднородности строения ткани щитовидной железы. Оди­ночные или множественные узлы. Величина узлов (определяется визуально или только при микроскопическом исследовании).

2. Четкость отграничения узлов (отсутствие или наличие капсулы, ее вы­раженность).
   
3. Признаки сдавления тканей окружающих узел.
   
4. Тип строения основной (фоновой) ткани щитовидной железы.
   
5. Тип строения ткани узлов.
   

Мономорфный (однородный), полиморфный (неоднородный) преиму­щественно паренхиматозный (гипопластический), коллоидный (гиперпласти­ческий), смешанный.

а) состояние эпителиальных структур узла.

б) дифференцировка фолликулов, их расположение, форма (округлая,овальная, фестончатая, образование кист), величина (диаметр).

в) форма фолликулярного эпителия (кубическая, цилиндрическая, уп­лощенная).

г) состояние цитоплазмы, интра- и интер- (экстра-) фолликулярного эпителия и ядер, форма, величина, полиморфизм, степень окрашиваемости.

д) наличие интрафолликулярной пролиферации (образование сандерсоновских подушечек, диффузная пролиферация, образование дочерних фолли­кулов, почкование и перешнуровка дочерних фолликулов, извращенная интрафолликулярная пролиферация).

е) дистрофические," некробиотические'и десквамативные проявления в интрафолликулярном эпителии.

ж) характеристика коллоида (плотность, прилегание, окраска, гомоген­ность, слоистость, зернистость, пенистость, появление кристаллов).

6. Строма узла (толщина, рыхлость перегородок, гиалиноз коллагеновых волокон, степень развития фиброза, наличие кальциноза, лимфоидные скопле­ния - очаговые, диффузные, образование лимфоидных фолликулов, наличие различных клеточных скоплений).
   
7. Сосуды (состояние артерий, наличие гиалина в их стенках, кровенапол­нение сосудов артериального, венозного типа и капилляров). Наличие кровоизлияний (их объем и давность). Наличие лимфоколлоидостаза (так называе­мый коллоидный отек).
   
8. Вторичные изменения ткани узловатого образования, изменения воспа­лительного характера (специфические и неспецифические), нарушение извест­кового обмена (в сосудах, строме). Различные вторичные изменения другогохарактера.
   

Гиперпластический зоб диффузный или модулярный (болезнь Грейвса, болезнь Базедова, эндемический зоб, дисгормональный зоб). Эти неопухоле­вые поражения могут проявляться увеличением размеров железы и клинически вызывать подозрение на опухоли. При гистологическом исследовании определяются очаги пролиферации эпителия фолликулов, которые формиру­ют складки и псевдопапиллярные структуры, которые необходимо дифферен­цировать от сосочковых структур при папиллярном раке щитовидной железы. Гиперпластический нодулярный зоб часто содержит инкапсулированные гиперцеллюлярные аденомоподобные узлы с наличием клеточного атипизма, не­четкими границами, напоминающими инвазивный рост.

При цитологическом исследовании в пунктатах из паренхиматозных участков железы на фоне масс коллоида определяются фолликулярные клетки. В пунктатах из кистозно измененных очагов встречаются клетки с пенистой цитоплазмой и макрофаги с гемосидерином. Клетки фолликулярного эпителия варьируют в размерах, среди них почти всегда определяются гормонально ак­тивные тиреоциты. Общая картина мазка: среди клеточных элементов крови разнообразное количество коллоида и клеток щитовидной железы, среди кото­рых преобладают клетки фолликулярного эпителия и клетки с пенистой цито­плазмой. Клетки фолликулярного эпителия располагаются местами разрознен­но, местами формируют скопления из фолликулярных структур. Ядра округ­лые и, по сравнению с ядрами лимфоцитов среднего размера, несколько свет­лее и крупнее. Хроматин распределен равномерно, местами мелко структури­рован или мелко гранулирован. Ядрышки не определяются. Цитоплазма сред­них размеров, нежно гранулированная или мелко вакуолизированная. Колло­ид располагается в виде крупных капель.

Кисты щитовидной железы характеризуются дегенеративными измене­ниями и признаками старых кровоизлияний внутри узлов щитовидной железы и аденом. Изредка встречаются кисты, выстланные эпителием. Так как папил­лярный рак может формировать кистозные структуры, необходимо все кисты щитовидной железы тщательно изучать на серийных срезах для дифференци­альной диагностики.

При цитологическом исследовании определяются дегенеративно изменен­ные клетки фолликулярного эпителия, эритроциты, макрофаги с гемосидерином в цитоплазме и клетки с пенистой цитоплазмой. Клетки эпителия фолликулов располагаются разрозненно или образуют скопления. Форма кле­ток обычно кубическая или полиэдрическая. Ядра могут быть нормальных размеров или слегка увеличенные, встречаются пикнотически измененные яд­ра. Ядрышки неразличимы. Цитоплазма некоторых клеток с признаками гор­мональной активности. Ядерно-цитоплазматическое отношение в пределах нормы. Коллоид определяется в виде неправильной формы пятен. Могут опре­деляться элементы клеточного детрита, гигантские многоядерные клетки типа инородных тел, нейтрофильные лейкоциты, плазмоциты, лимфоциты, кри­сталлы холестерина. В некоторых случаях эпителий фолликулов в пунктате отсутствует (псевдокиста). Иногда определяются скопления макрофагов имеющих псевдоэпителиальную структуру с вакуолизированной цитоплазмой, увеличенными ядрами и грубым хроматином, в которых могут быть увеличен­ные нуклеолы. Данные структуры необходимо дифференцировать от клеток карциномы, так как в 0,5 - 13 % кист щитовидной железы выявляются злока­чественные клетки и в 30 - 45 % пунктатов кист, в которых обнаружены клет­ки с атипией, при гистологическом исследовании диагностируются злокачест­венные опухоли.

К предопухолевым процессам щитовидной железы относят также тиреоидиты. При патогистологическом исследовании тиреоидитов необходимо отметить степень распостранённости процесса, характер лимфоплазмоцитарной инфильтрации и степень её выраженности, наличие склероза, наличие или отсутствие узловатых образований.

Общепринятой классификации тиреоидитов не существует, чаще их подразделяют на диффузные и очаговые; аутоиммунные, спорно аутоиммун­ные и неиммунные, а по течению - на острые, подострые и хронические.

Острые тиреоидиты чаще всего обусловлены инфекционными аген­тами, однако, могут наблюдаться в щитовидной железе непосредственно после облучения. Часто встречаются у детей с нарушениями питания и явлениями гипотрофии, у ослабленных взрослых, у лиц с признаками иммунодефицита, а также у пациентов с травмами шеи. Щитовидная железа болезненная и увеличена в размерах. При гистологическом исследовании отмечаются скоп­ления нейтрофильных лейкоцитов, местами формирующих микроабсцессы. В качестве возбудителей могут выступать патогенные грибы и вирусы.

В мазке из пунктата при цитологическом исследовании определяются преимущественно нейтрофильные гранулоциты, макрофаги, клетки с пенистой цитоплазмой и клетки эпителия фолликулов в различном количестве. При этом необходимо проводить дифференциальную диагностику с некротизирующи-мися опухолями, особенно с некротической злокачественной гемангиоэндоте-лиомой, воспалительно измененной боковой кистой шеи, абсцедирующим лимфаденитом.

Гранулезоклеточный подострый тиреоидит (де Кервена). Обычно встречается у женщин и ассоциируется с антигеном (HLA)Bw35. Наблюдае­мые изменения являются ответной реакцией на системную респираторную вирусную инфекцию. Визуально железа увеличена и уплотнена. На разрезе неправильной формы белесовато-коричневатые нечётко очерченные очаги поражения могут напоминать опухоль. На ранних стадиях заболевания эпителий фолликулов местами отсутствует, коллоид имеется в небольшом количестве. Всасывание элементов коллоида в кровяное русло способствует развитию гипертиреоза. В начале элементы воспаления представлены нейтрофильными лейкоцитами, местами формирующими микроабсцессы, в дальнейшем в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, плазмо­циты, гистиоциты. Фолликулярный эпителий местами замещен гистиоцитами и многоядерными гигантскими клетками в виде ободка, располагающегося по периферии фолликулов, в центре встречаются очаги фиброза. Восстановление структуры связано с регенерацией оставшихся островков фоллиикулярного эпителия. В исходе может формироваться склероз щитовидной железы, но гистоархитектоника железы, как правило, восстанавливается.

Описаны случаи подострого тиреоидита, вызванного возбудителями мононуклеоза, аденовирусной инфекции и вирусами Коксаки.

Мазок при цитологическом исследовании обычно содержит боль­шое количество клеток с наличием лимфоцитов, плазмоцитов, в меньшем ко­личестве встречаются нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. Типич­ным является наличие эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных кле­ток, дистрофически изменённых клеток эпителия фолликулов. Характерен по­лиморфизм ядер, среди которых встречаются как неизмененные, так и в разной степени увеличенные. Клеточные границы полигональные. Коллоид содержит­ся в небольшом количестве. Лимфоциты часто образуют гранулемоподобные скопления. В гранулематозной фазе процесса характерно формирование гра-нулемоподобных агрегатов из эпителиоидных и гигантских клеток. Фон мазка: аморфные белковые массы, небольшое количество детрита.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото относится к группе органоспеци-фических аутоиммунных заболеваний. При тиреоидите Хашимото отмечается билатеральное диффузное увеличение щитовидной железы. Выделяют гипер­трофическую и атрофическую форму заболеванния. При гипертрофической форме щитовидная железа увеличена в размерах уже на ранних стадиях заболевания. Как правило, увеличиваются обе доли, редко только пирамидальная доля. Железа плотная, симметрично увеличена, весом от 25 до 250г. Поверхность ее бугристая, на разрезе выражено дольчатое строение, ткань железы имеет бело-мраморный, реже бледно-розовый цвет. В ряде случаев в щитовидной железе имеются узлы. При гистологическом исследовании обнаруживается выраженная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и значительной примесью плазмо­цитов, деструкция тиреоидных фолликулов, исчезновение коллоида, присут­ствие в полости тиреоидных фолликулов крупных многоядерных клеток, трансформация фолликулярного эпителия в крупные многоядерные клетки с оксифильно окрашеной цитоплазмой, местами - гиперплазия тироцитов. В интерстициальной ткани, наряду с лимфоидной инфильтрацией, отмечаются выраженные в разной степени явления склероза. Mizukani et. al. предложил свою классификацию хронических тиреоидитов.

1. Хронический оксифильный тиреоидит - классическая гистологи­ческая картина болезни Хашимото.
   
2. Хронический тиреоидит, смешанная форма. По сравнению с пациентами 1-й группы, в гистологических препаратах определяются минимальные фиброзные изменения и менее выраженная лимфоидная инфильтрация. Кли­нически заболевание может протекать как с признаками нормо-, так и с при­знаками гипо- и гипертиреоидизма.
   
3. Хронический тиреодит, гиперпластический тип. Характеризуется гландулярной гиперплазией в сочетании с небольшой лимфоидной инфильтрацией.
   Большинство пациентов с признаками гипертиреоидизма.
   
4. Хронический тиреоидит, фокальный вариант. При гистологическом исследовании определяется только очаговая лимфоидная инфильтрация и большинство пациентов с признаками нормотиреоидизма.
   
5. Хронический тиреоидит,фиброзный вариант встречается примерно в 10% случаев болезни Хашимото. Чаще встречается у пожилых людей с гипотиреоидизмом. При гистологическом исследовании определяется деструкция ткани железы с выраженными: атрофией фоликулов, фиброзом, напоминаю­щим келоид, плоскоклеточной или эпидермоидной матаплазией фолликуляного эпителия.
   
6. Хронический тиреоидит, ювенильный вариант. Средний возраст больных около 30 лет, лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы умеренно выражена. Большинство пациентов с признаками эутиреоидизма, коллоид часто фагоцитирован. Онкоцитарной трансформации эпителияфолликулов не подвергается.
   

При цитологическом исследовании в гипертрофической лимфоцитарной стадии пунктат богат клетками. Это большое количество лимфоцитов разной величины (мелкие зрелые лимфоциты и многочисленные крупные лимфоциты из зародышевых центров лимфоидных фолликулов). Встречаются клетки эпи­телия фолликулов с оксифильной цитоплазмой (онкоциты). Клетки фоллику­лярного эпителия встречаются реже, чем лимфоциты, частично имеют обычное строение, частично с оксифильной трансформацией. При этом ядра таких клеток увеличены, неправильной формы и значительно варьируют в размерах. Цитоплазма широкая, интенсивно эозинофильная. Фон мазка: не­большое количество детрита, аморфные белковые массы, небольшое количест­во коллоида или отсутствие такового. В атрофической стадии пунктат часто неинформативный (Punctio sicca). Необходимо проводить дифференциальную диагностику с реактивным гиперпластическим лимфаденитом, злокачествен­ной лимфомой, и опухолями щитовидной железы из оксифильных клеток (онкоцитов).

Тиреоидит Риделя (фиброзный зоб) является самостоятельной нозоло­гической формой и характеризуется обширным разрастанием фиброзной тка­ни, которая распространяется за пределы капсулы щитовидной железы, пора­жает соседние мышцы, нервы, сосудь£ нередко сочетается с идиопатическим фиброзом других областей (ретроперитонеальным, медиастинальным и др.). Паренхиматозные элементы имеют вид отдельных островков в фиброзной тка­ни. Коллоида в просвете фолликулов нет или его очень мало. Выявляются оча­говые лимфоидные скопления, иногда с примесью многоядерных гигантских клеток. Плеоморфные фолликулярные клетки характеризуются наличием крупных гиперхромных, причудливых ядер. Они могут встретиться при ги­перпластическом зобе, хроническом тиреоидите и в щитовидной железе, под­вергшейся дистанционной лучевой терапии или радиойодтератипии.

Клеточный материал в пунктате при цитологическом исследовании всегда скудный и состоит из лимфоцитов и активированных фибробластов. Клетки фолликулярного эпителия обычно отсутствуют. Фибробласты с увеличенными полиморфными ядрами. Необходимо проводить дифференциальную диагно­стику с фибросаркомой.

"Палъпационный " тиреоидит или мультифокальный гранулематозный фолликулит определяется в 85-95% опухолей щитовидной железы после хирургических вмешательств и связан с микротравмой во время операции. Фолликулы выстланы уплощённым эпителием, местами эпителий отсутствует, а фолликулы выполнены макрофагами и лимфоцитами. Заболевание чаще всего подвергается обратному развитию, его необходимо дифференци­ровать от С-клеточой гиперплазии и остатками ультрабронхиальных телец.

Безболевой тиреоидит с гипертиреоидизмом. Заболевание аутоиммунной этиологии. Клинически гипертиреоз примерно через 1 год может перейти в эутиреоз, а позднее в гипотиреоз. При гистологическом и цитологическом исследовании в ткани железы определяется лимфоплазмоцитарный инфиль­трат.

Фокальный неспецифический тиреоидит. Вероятно, является одной из форм аутоиммунного тиреодита. Возникновение его связано с наличием йода в питьевой воде. Соединения йода с протеином выступают в качестве антигена и вызывают в ткани щитовидной железы аутоиммунную реакцию. При постмортальном исследовании выявляется почти у 15% женщин и реже, у мужчин. При гистологическом исследовании определяются фокальные агрегаты лимфоцитов, изредка с формированием герминативных центров, но онкоцитарная трансформация и фолликулярная атрофия встречаются редко.

При цитологическом исследовании в пунктате определяются клетки эпи­телия фолликулов и лимфоциты. При узловом зобе встречаются рубцовые из­менения стромы с фокальной лимфоидной инфильтрацией.

Лекарственный тиреоидит. Развитие зобных изменений и тиреоидита возникает при длительном лечении препаратами лития, при этом у части пациентов (до12 %) развивается фиброз паренхимы и гипотиреоз. Отмечается развитие тиреоидита, морфологически напоминающего аутоиммунный. При приёме дифенилгидантоина в гистологических микропрепаратах отмечается наличие лимфоидной инфильтрации, атрофия фолликулов, небольшой фиброз. После прекращения приёма препарата признаки тиреоидита исчезают. Лимфоцитарный тиреоидит ассоциирован также с высоким содержанием йода в диете. При длительном лечении амиодароном у части пациентов развиваются признаки гипер- и гипотиреоза, а морфологически - дистрофические деструктивные изменения в эпителии фолликулов, вакуолизация

эпителиальных клеток, лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация.

В цитологических микропрепаратах выявляются изменения напоми­нающие аутоиммунный тиреоидит.

Первичный или вторичный амилоидоз (амилоидный зоб). Морфологи­ческим субстратом его является диффузное увеличение и уплотнение щито­видной железы, связанное с отложением амилоида.

3. 7. Zidan J., Kassem S., Kuten A. //Am. J. Clin. Oncol.- 2000.-Vol. 23.-Nl.-p.l-5.