Контроля по патофизиологии
| Вид материала | Методическое пособие |
СодержаниеПатофизиология эндокринной системы Занятие 1 Тесты для самоподготовки и контроля |
- Экзаменационные вопросы по патофизиологии для студентов 3 курса лечебно-профилактического,, 413.32kb.
- Контроля по патофизиологии, 2309.49kb.
- Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного, 674.6kb.
- Доклад Главного управления жилищного контроля, государственного строительного надзора, 424.79kb.
- План практических занятий по патофизиологии на 5 семестр 2011-2012 учебного года для, 346.6kb.
- Методическое пособие для преподавателей по выполнению лабораторных работ, вопросы программированного, 905.89kb.
- Практикум по патофизиологии уфа 2009, 1255.8kb.
- Система контроля знаний в преподавании русского языка и литературы, 101.79kb.
- 1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной, 1677.24kb.
- Аннотация дисциплины «методы неразрушающего контроля», 12.16kb.
Патофизиология эндокринной системы
Занятие 1
1. Виды эндокринопатий. Причины и механизмы нарушений деятельности эндокринных желез:
а) нарушение корково-гипоталямо-гипофизарной регуляции функций желез внутренней секреции (нарушение баланса либеринов и статинов, нарушение обратных связей и механизмов саморегуляции, транс- и парагипофизарных механизмов регуляции).
б) первичные нарушения синтеза гормонов в зависимости от различных причин.
в) периферические формы эндокринных расстройств (связанные с транспортными белками, дефицит пермиссивных гормонов, инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях, патология гормональных рецепторов).
2. Нарушения функций аденогипофиза (гипо-, гиперпродукция СТГ, АКТГ, ГТГ, ТТГ). Нарушения функций нейрогипофиза (гипо-, гиперфункция вазопрессина, окситоцина).
3. Патогенез нарушений, возникающих при гипо- и гиперфункции гормонов щитовидной железы (тиреопривная кахексия, кретинизм, микседема, эндемический зоб, тиреотоксикоз).
4. Нарушения функций надпочечных желез. Гиперфункция, гипофункция и дисфункция коркового вещества надпочечников (гипо- и гиперпродукция глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов и эстрогенов). Патология мозгового слоя надпочечников.
5. Сущность учения об общем адаптационном синдроме. Стресс и механизмы неспецифической резистентности организма.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 402-414.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 488-516.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 488-516.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 428-466.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 4-19.
Дополнительная:
1. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф.Фелинга, Дж. Бакстера. - М.: Медицина, 1985. - т.1, т. 2.
2. Я.Мусил Основы биохимии патологических процессов. - М.: Медицина, 1985.
3. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Медицина, 1989.
^ ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся:
а) инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях
б) изменения гормональных рецепторов в клетках мишенях
в) нарушения системы обратной связи ("плюс-минус" или "минус-плюс" взаимодействия)
г) дефицит пермиссивных гормонов
д) транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств
е) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
ж) нарушения баланса либеринов и статинов гипоталамуса
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относятся:
а) инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях
б) изменения гормональных рецепторов в клетках мишенях
в) нарушения системы обратной связи ("плюс-минус" или "минус-плюс" взаимодействия)
г) дефицит пермиссивных гормонов
д) транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств
е) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
ж) нарушения баланса либеринов и статинов гипоталамуса
3. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
а) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз)
б) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия, гипертрофия)
в) недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов
г) активации ферментов биосинтеза гормонов
д) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
4. По механизму передачи сигнала в клетку мишень различают гормоны:
а) дистантного действия в) аутокринного действия
б) паракринного действия г) непосредственного действия
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток мишеней
а) тиреоидные гормоны г) глюкокортикоиды
б) окситоцин д) адреналин
в) эстрогены, андрогены е) глюкагон
6. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами, расположенными на плазматической мембране клеток
а) тиреоидные гормоны г) глюкокортикоиды
б) окситоцин д) адреналин
в) эстрогены, андрогены е) глюкагон
7. Укажите формы несахарного диабета:
а) гипоталамическая в) почечная (нефрогенная)
б) гипертоническая
8. Гипоталамический несахарный диабет - заболевание, обусловленное
а) абсолютной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ)
б) относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ)
9. Почечный (нефрогенный) несахарный диабет - заболевание, обусловленное
а) абсолютной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ)
б) относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ)
10. Укажите факторы обусловливающие относительную недостаточность АДГ при несахарном диабете
а) повышение инактивации АДГ
б) понижение инактивации АДГ
в) повышение чувствительности эпителия дистальных отделов почечных канальцев к АДГ
г) снижение чувствительности эпителия дистальных отделов почечных канальцев к АДГ
11. Как изменяется диурез при избыточной секреции вазопрессина?
а) увеличивается б) уменьшается
12. Как изменяется диурез при недостаточной секреции вазопрессина?
а) увеличивается б) уменьшается
13. Укажите основные проявления несахарного диабета:
а) полиурия
б) олигурия
в) постоянная жажда
г) отсутствие жажды
д) обезвоживание организма
е) задержка воды в организме
ж) низкая относительная плотность мочи
и) высокая относительная плотность мочи
к) гипотензия
л) гипертензия
14. Укажите факторы, стимулирующие секрецию вазопрессина
а) повышение осмолярности жидкостей организма
б) понижение осмолярности жидкостей организма
в) снижение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости
г) повышение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости
д) повышение АД
е) снижение АД
ж) стимуляция ренин-ангиотензинной системы
и) угнетение ренин-ангиотензинной системы
15. Укажите факторы, снижающие секрецию вазопрессина
а) повышение осмолярности жидкостей организма
б) понижение осмолярности жидкостей организма
в) снижение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости
г) повышение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости
д) повышение АД
е) снижение АД
ж) стимуляция ренин-ангиотензинной системы
и) угнетение ренин-ангиотензинной системы
16. Недостаток какого гормона может привести к атонии матки во время родов?
а) вазопрессина б) окситоцина
17. Укажите основные эффекты действия окситоцина на гладкую мускулатуру матки и миоэпителиальных клеток молочных желез
а) повышение проницаемости клеточных мембран для калия и снижение порога возбудимости мышечных волокон
б) снижение проницаемости клеточных мембран для калия и повышение порога возбудимости мышечных волокон
в) снижение активности холинестеразы, что способствует более длительному действию АЦХ
г) повышение активности холинестеразы, что способствует менее длительному действию АЦХ
18. Недостаточная продукция какого гормона может привести к появлению витилиго ("белых пятен")?
а) меланоцитостимулирующего гормона (интермедина у животных)
б) окситоцина
19. Гиперпродукция каких гормонов может приводить к развитию гиперпигментации кожи при болезни Аддисона?
а) соматотропного гормона
б) меланоцитостимулирующего гормона (меланофорного)
в) АКТГ
г) вазопрессина
20. Гиперпродукция АКТГ ведет к усиленной секреции:
а) глюкокортикоидов в) вазопрессина
б) адреналина г) андрогенных кортикостероидов
21. Какие из перечисленных ниже факторов стимулируют продукцию АКТГ?
а) уменьшение содержания в крови кортизола
б) увеличение содержания в крови кортизола
в) повышение выработки кортиколиберина
г) повышение выработки кортикостатина
д) стрессорные воздействия на организм
е) уменьшение содержания катехоламинов в крови
22. Гипофизарный нанизм - это проявление:
а) парциальной недостаточности аденогипофиза
б) тотальной недостаточности аденогипофиза
23. Укажите основные проявления болезни Симмондса
а) атрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани
б) гипертрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани
в) повышение основного обмена
г) снижение основного обмена
д) гипотермия
е) гипертермия
24. Укажите основные проявления болезни Симмондса
а) гипотензия
б) гипертензия
в) гипогликемия
г) гипергликемия
д) снижение резистентности к различным неблагоприятным воздействиям
е) повышение резистентности к различным неблагоприятным воздействиям
25. Болезнь Симмондса характеризуется:
а) склонностью к гипогликемии
б) склонностью к гипергликемии
в) повышением чувствительности к инсулину
г) понижением чувствительности к инсулину
26. Назовите гормоны передней доли гипофиза , избыточная продукция которых может способствовать развитию сахарного диабета
а) пролактин
б) СТГ
в) АКТГ
г) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
27. Укажите наиболее частую причину избыточной секреции СТГ:
а) эозинофильная аденома гипофиза
б) базофильная аденома гипофиза
28. Укажите наиболее частую причину избыточной секреции АКТГ
а) эозинофильная аденома гипофиза
б) базофильная аденома гипофиза
29. Гиперпродукция соматотропного гормона, возникающая в детском возрасте, проявляется:
а) гигантизмом б) акромегалией
30. Гиперпродукция соматотропного гормона, возникающая после закрытия эпифизарных зон роста, проявляется:
а) гигантизмом б) акромегалией
31. Укажите факторы, способствующие реализации анаболического эффекта СТГ:
а) малые дозы глюкокортикоидов в) наличие инсулина
б) большие дозы глюкокортикоидов г) отсутствие инсулина
32. Как изменяется содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови больных акромегалией?
а) увеличивается б) уменьшается
33. Как изменяется содержание кетоновых тел в крови больных акромегалией?
а) увеличивается б) уменьшается
34. Как изменяется синтез оксипролина и хондроитинсульфата при акромегалии?
а) повышается б) снижается
35. Для акромегалии характерна:
а) спланхномегалия б) спланхномикрия
36. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии:
а) ослабление мобилизации жира из депо
б) усиление мобилизации жира из депо
в) активация синтеза белков и торможение их распада
г) снижение синтеза белков и усиление их распада
37. При акромегалии наблюдается:
а) гипогликемия
б) гипергликемия
в) снижение толерантности к углеводам
г) повышение толерантности к углеводам
д) снижение чувствительности к инсулину
е) повышение чувствительности к инсулину
38. Какие факторы опосредуют тканевое действие СТГ на соединительную, костную и хрящевую ткань при акромегалии?
а) соматолиберины б) соматомедины
39. При хроническом избытке СТГ:
а) снижается использование глюкозы жировой и мышечной тканями
б) повышается использование глюкозы жировой и мышечной тканями
в) повышается глюконеогенез в печени
г) снижается глюконеогенез в печени
40. За счет чего осуществляется компенсация диабетогенного действия СТГ?
а) гиперинсулинемии б) гипоинсулинемии
41. Укажите механизмы торможения утилизации глюкозы на периферии при гиперпродукции СТГ:
а) снижение активности гексокиназы в связи с активацией В-липопротеинового ингибитора
б) повышение активности гексокиназы в связи с торможением В-липопротеинового ингибитора
в) увеличение концентрации в крови НЭЖК, снижающих проницаемость клеточных мембран для глюкозы
г) уменьшение концентрации в крови НЭЖК, повышающих проницаемость клеточных мембран для глюкозы
42. Какие факторы определяют возможное диабетогенное действие СТГ при акромегалии?
а) повышение секреции глюкагона
б) снижение секреции глюкагона
в) повышение активности инсулиназы
г) снижение активности инсулиназы
д) снижение секреции инсулина
е) повышение секреции инсулина
ж) усиление гликогенолиза
и) торможение гликогенолиза
43. Гипофизарный нанизм - заболевание, развитие которого связано:
а) со снижением секреции СТГ
б) с повышением секреции СТГ
44. Укажите основные проявления гипофизарного нанизма:
а) снижение синтеза белков, задержка роста и развития
б) повышение синтеза белков, усиление процессов роста и развития
в) склонность к артериальной гипотензии
г) склонность к артериальной гипертензии
д) гипогликемия
е) гипергликемия
ж) тенденция к развитию ожирения
и) тенденция к развитию жирового истощения
45. Болезнь Иценко-Кушинга сопровождается :
а) снижением резистентности к инфекциям
б) повышением резистентности к инфекциям
46. Охарактеризуйте изменения периферической крови при болезни Аддисона
а) эозинофилия г) нейтрофилез
б) эозинопения д) нейтропения
в) относительный лимфоцитоз
47. Как изменяется содержание калия в сыворотке крови при болезни Аддисона?
а) повышается б) снижается
48. Как изменяется содержание креатинина в сыворотке крови при болезни Аддисона?
а) повышается б) снижается
49. Для болезни Аддисона характерна
а) гипо-Na+-емия б) гипер-Na+-емия
50. Укажите проявления болезни Аддисона
а) снижение массы тела
б) увеличение массы тела
в) прогрессирующая общая и мышечная слабость
г) гиперпигментация
д) депигментация
е) снижение резистентности организма
ж) повышение резистентности организма
51. Укажите основные проявления болезни Аддисона:
а) артериальная гипертензия д) дегидратация организма
б) артериальная гипотензия е) гипергидратация организма
в) гипогликемия ж) уменьшение ОЦК
г) гипергликемия и) увеличение ОЦК