Контроля по патофизиологии

Вид материала

Методическое пособие

Содержание Патофизиология печени Тесты для самоподготовки и контроля

Подобный материал:

• Экзаменационные вопросы по патофизиологии для студентов 3 курса лечебно-профилактического,, 413.32kb.
• Контроля по патофизиологии, 2309.49kb.
• Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного, 674.6kb.
• Доклад Главного управления жилищного контроля, государственного строительного надзора, 424.79kb.
• План практических занятий по патофизиологии на 5 семестр 2011-2012 учебного года для, 346.6kb.
• Методическое пособие для преподавателей по выполнению лабораторных работ, вопросы программированного, 905.89kb.
• Практикум по патофизиологии уфа 2009, 1255.8kb.
• Система контроля знаний в преподавании русского языка и литературы, 101.79kb.
• 1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной, 1677.24kb.
• Аннотация дисциплины «методы неразрушающего контроля», 12.16kb.

^

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

1. Недостаточность печени (понятие, причины, виды, экспериментальное моделирование, патогенез основных проявлений.

2. Вклад отечественных ученых (И.П.Павлова, Е.С.Лондона в экспериментальное изучение патологии печени.

3. Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Определение понятия "желтуха" (виды). Этиология , патогенез и проявления механической, гемолитической и паренхиматозной желтухи.

4. Этиология и патогенез острой печеночной недостаточности.


ЛИТЕРАТУРА


Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 377-385.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 453-467.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 453-467.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 401-411.

5. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии / Под ред. Н.Н.Лосева. - М.: Медицина, 1985. - С. 149-154.


Дополнительная:

1. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. - М.: Медицина, 1970. - 407 с.

2. Гальперин Э.И. и др. Недостаточность печени. - М.: Медицина, 1978. - 328 с.

3. Дунаевский О.А. Дифференциальная диагностика заболеваний печени. - Л.: Медицина, 1985. - 264 с.


^ ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ


1. Что такое печеночная недостаточность?

а) состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами

б) нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени


2. Укажите виды печеночной недостаточности по возникновению и характеру течения:

а) острая в) хроническая

б) скрытая г) явная


3. Укажите виды печеночной недостаточности по степени выраженности клинических признаков:

а) скрытая в) явная

б) продромальная г) терминальная


4. Укажите бактерии и вирусы, являющиеся этиологическими факторами поражения печени:

а) вирусы болезни Боткина в) возбудитель туберкулеза

б) вирус Эпштейна-Барра г) возбудитель лепры


5. Какие гельминтозы чаще всего сопровождаются поражением печени?

а) эхинококкоз г) альвеококкоз

б) энтеробиоз д) дифиллоботриоз

в) описторхоз


6. Укажите гепатотропные яды:

а) четыреххлористый углерод

б) бертолетова соль

в) фосфорорганические инсектициды

г) угарный газ

д) мускарин


7. Укажите гепатотропные яды:

а) бензол в) хлороформ

б) 3,4-бензпирен г) нитрозамины


8. Может ли недостаточность кровообращения быть причиной печеночной недостаточности:

а) да б) нет


9. Характерен ли для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов?

а) да б) нет


10. Какие этиологические факторы вызывают первичное поражение печени?

а) вирусы болезни Боткина

б) недостаточность кровообращения

в) ионизирующая радиация

г) ожирение

д) механическая травма


11. Какие этиологические факторы вызывают поражение печени вторично?

а) гельминты (эхинококк, аскариды) в) ожирение

б) белковое, витаминное голодание г) промышленные яды (ртуть и т.д.)


12. Какие методы экспериментального моделирования недостаточности печени используются для изучения обезвреживающей функции печени?

а) перевязка печеночной артерии

б) прямая фистула Экка

в) ангиостомия (по Е.С.Лондону)

г) одномоментная деваскуляризация печени


13. Укажите основные экспериментальные модели острой печеночной недостаточности?

а) прямая фистула Экка

б) одномоментная деваскуляризация печени

в) токсическое повреждение печени

г) ангиостомия (по Е.С.Лондону)


14. Укажите экспериментальны модели хронической печеночной недостаточности:

а) прямая фистула Экка

б) обратная фистула Экка-Павлова

в) одномоментная деваскуляризация печени

г) многоэтапная деваскуляризация

15. Какие нарушения метаболизма углеводов возникают в печени при ее недостаточности?

а) уменьшается образование и отложение гликогена

б) увеличивается образование и отложение гликогена

в) тормозится глюконеогенез

г) активируется глюконеогенез

д) нарушается образование глюкуроновой кислоты


16. Какие нарушения метаболизма углеводов возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижается окисление глюкозы

б) увеличивается окисление глюкозы

в) нарушается превращение фруктозы и галактозы в глюкозу


17. Как меняется содержание метаболитов углеводного обмена в крови при печеночной недостаточности?

а) понижается содержание глюкозы

б) повышается содержание глюкозы

в) повышается содержание лактата

г) понижается содержание лактата


18. Нарушения каких процессов в печени при ее недостаточности обусловливают гипогликемию?

а) ингибирование ресинтеза гликогена из молочной кислоты

б) активирование ресинтеза гликогена из молочной кислоты

в) торможение распада гликогена

г) активация распада гликогена


19. Как изменяется содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности?

а) увеличивается б) уменьшается


20. Какие нарушения метаболизма белков возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижение пере- и дезаминирования аминокислот

б) увеличение пере- и дезаминирования аминокислот

в) увеличение образования мочевины из аммиака

г) уменьшение образования мочевины из аммиака


21. Как изменяется синтез белков в печени при ее недостаточности?

а) снижается б) повышается

22. Как изменяется уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла?

а) повышается б) понижается


23. Как изменяется уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла?

а) повышается б) понижается


24. Какие основные изменения белкового состава крови указывают на нарушение белковообразующей функции печени?

а) гиперпротеинемия г) гипоальбуминемия

б) диспротеинемия д) парапротеинемия

в) гиперальбуминемия


25. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови протромбина?

а) снижается б) повышается


26. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена?

а) повышается б) снижается


27. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина?

а) повышается б) снижается


28. Каким клиническим синдромом сопровождаются нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности?

а) геморрагическим б) холестатическим


29. Какие нарушения метаболизма липидов возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижение синтеза триглицеридов

б) повышение синтеза триглицеридов

в) повышение образования кетоновых тел

г) снижение образования кетоновых тел

д) нарушение синтеза липопротеидов


30. Какие нарушения метаболизма липидов возникают в печени при ее недостаточности?

а) повышение синтеза холестерина

б) снижение синтеза холестерина

в) снижение синтеза фосфолипидов

г) повышение синтеза фосфолипидов

д) повышение образования жирных кислот

е) снижение образования жирных кислот

31. Какие процессы обусловливают гиперкетонемию при печеночной недостаточности?

а) усиление кетогенеза

б) ослабление кетогенеза

в) повышение ресинтеза жирных кислот

г) снижение ресинтеза жирных кислот

д) снижение окисления кетоновых тел в мышцах

е) повышение окисления кетоновых тел в мышцах


32. Что такое желтуха?

а) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения

б) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности


33. Укажите виды желтух по механизму развития:

а) гемолитическая г) портокавальная

б) геморрагическая д) механическая

в) паренхиматозная


34. Укажите основные группы причин, приводящих к механической желтухе:

а) компрессия желчевыводящих путей

б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина

в) обтурация желчных путей

г) отравление гемолитическими ядами

д) дискинезия желчных путей

е) переливание крови несовместимых групп


35. Укажите основные группы причин, приводящих к гемолитической желтухе?

а) компрессия желчевыводящих путей

б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина

в) обтурация желчных путей

г) отравление гемолитическими ядами

д) дискинезия желчных путей

е) переливание крови несовместимых групп


36. Укажите основные группы причин, приводящих к паренхиматозной желтухе:

а) вирусы гепатита (инфекционные поражения гепатоцитов)

б) интоксикация (отравление грибами, алкоголем, мышьяком)

в) переливание крови несовместимых групп

г) дискинезия желчных путей


37. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при механической желтухе:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения в крови непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) ахолия

ж) уробилин отсутствует

и) содержание стеркобилина снижено


38. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения в крови непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) содержание холестерина не изменено

д) холемия

е) уробилин отсутствует

ж) содержание уробилина повышено


39. Как изменяется уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи?

а) увеличивается б) понижается


40. Характерны ли для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия?

а) да б) нет


41. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушение пигментного обмена во вторую стадию паренхиматозной желтухи:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения прямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) ахолия

ж) содержание уробилина увеличено

и) содержание уробилина снижено


42. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушение пигментного обмена в третью стадию паренхиматозной желтухи:

а) гипербилирубинемия за счет появления прямого и увеличения непрямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения только непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) содержание уробилина повышено

ж) уробилин отсутствует


43. Для каких желтух характерны билирубинурия и холалурия?

а) механической

б) гемолитической

в) паренхиматозной (II и III стадии)


44. Для каких желтух характерно отсутствие уробилина в крови, моче?

а) механической

б) паренхиматозной второй стадии

в) паренхиматозной третьей стадии


45. Каков патогенез холемии при механической желтухе?

а) застой и повышение давления в желчных капиллярах

б) застой и понижение давления в желчных капиллярах

в) разрыв желчных капилляров

г) разрыв кровеносных капилляров

д) поступление желчи в кровь


46. Что такое ядерная желтуха?

а) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга

б) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет


47. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

а) холемией

б) гипербилирубинемией

в) гиперхолестеринемией


48. Наблюдается ли при гемолитической желтухе кожный зуд?

а) да б) нет


49. Характерна ли для механической желтухи кровоточивость?

а) да б) нет


50. Характерна ли кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии)?

а) да б) нет


51. С чем связана кровоточивость при механической желтухе?

а) с нарушением всасывания витамина К

б) с нарушением синтеза протромбина

в) с нарушением синтеза фибриногена


52. С чем связана кровоточивость при паренхиматозной желтухе II-III стадии?

а) с нарушением всасывания витамина К

б) с нарушением синтеза протромбина

в) с нарушением синтеза холестерина

г) с нарушением синтеза фибриногена


53. Изменяется ли обмен веществ во всем организме во II стадию паренхиматозной желтухи?

а) да б) нет

54. При каких желтухах возникает брадикардия?

а) механической в) паренхиматозной II-III стадии

б) гемолитической г) паренхиматозной I стадии


55. Какие компоненты желчи оказывают токсическое влияние на организм?

а) желчные кислоты в) холестерин

б) прямой билирубин


56. При каких желтухах развивается ахолический синдром?

а) гемолитической б) механической


57. Ахолический синдром обусловлен:

а) непоступлением желчи в кишечник

б) наличием желчных кислот в крови

в) гипербилирубинемией


58. Укажите клинические признаки портальной гипертензии:

а) цианоз

б) асцит

в) расширение подкожных вен брюшной стенки ("голова медузы")

г) спленомегалия

д) желтуха

е) гипертензия большого круга кровообращения


59. Какие основные патогенетические факторы приводят к развитию асцита при портальной гипертензии?

а) повышение давления в воротной вене

б) понижение давления в воротной вене

в) затруднение оттока лимфы

г) отток лимфы не нарушен

д) гипопротеинемия (гипоонкия)

е) гиперпротеинемия (гиперонкия)


60. Печеночная кома это:

а) состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами

б) состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности


61. Укажите виды печеночных ком по механизму развития:

а) печеночноклеточная (гепатоцеллюлярная, эндогенная)

б) портокавальная (экзогенная)

в) смешанная

г) тотальная

д) парциальная


62. Укажите стадии развития печеночной комы:

а) латентная

б) разгара клинических проявлений

в) терминальная

г) эмоционально-психических расстройств

д) неврологических расстройств и нарушения сознания

е) собственно кома


63. Какие изменения в крови приводят к развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

а) гипергликемия

б) гипогликемия

в) ахолия

г) холемия

д) нарушение кислотно-основного состояния

е) эндотоксемия

64. Какое изменение электролитного баланса крови способствует развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

а) гипоэлектролитемия в) дисэлектролитемия

б) гиперэлектролитемия

65. Назовите основные теории, объясняющие патогенез церебральных нарушений при печеночной коме:

а) ложных мозговых переносчиков (нейромедиаторов)

б) интактных частиц

в) сниженного энергометаболизма

г) аутоиммунная

д) прямого мембранного нейроэффекта

е) опосредованного мембранного нейроэффекта


66. Какие соединения, аккумулируясь в центральной нервной системе при печеночной коме, могут заменять нормальные медиаторы норадреналин и дофамин?

а) биогенные амины (октопамин)

б) полипептиды

в) высокомолекулярные белковые комплексы

г) низкомолекулярные жирные кислоты


67. Укажите основные механизмы токсического эффекта аммиака на мозг:

а) первичное повреждение в) прямое действие

б) вторичное повреждение г) опосредованное действие


68. В чем выражается прямое действие аммиака на мозг?

а) в нарушении энергетического обмена

б) в нейротоксическом эффекте


69. В чем выражается опосредованное действие аммиака на мозг?

а) в нарушении энергетического обмена

б) в нейротоксическом эффекте


70. Укажите механизмы прямого повреждающего действия аммиака на нейроны:

а) подавление хлорного насоса

б) нарушение трансмембранного переноса ионов

в) снижение уровня альфа-кетоглютаровой кислоты

г) повышение активности АТФ-аз


71. Укажите основные механизмы опосредованного церебротоксического действия аммиака:

а) снижение уровня альфа-кетоглютаровой кислоты

б) повышение уровня альфа-кетоглютаровой кислоты

в) понижение активности АТФ-аз

г) повышение активности АТФ-аз

д) снижение синтеза ацетилхолина

е) повышение синтеза ацетилхолина

ж) нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса


72. Какие изменения метаболических процессов в мозге, возникающие при аммиачной интоксикации, приводят к энергодефициту?

а) повышение активности АТФ-аз

б) понижение активности АТФ-аз

в) снижение концентрации альфа-кетоглютаровой кислоты

г) повышение концентрации альфа-кетоглютаровой кислоты

д) снижение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса

е) повышение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса


73. Как изменяется активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге?

а) понижается б) повышается


74. В связи с чем при аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты?

а) с избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака

б) с избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ


75. Укажите церебротоксины, обусловливающие энцефалопатию при печеночной коме:

а) аммиак г) энкефалины

б) фенолы д) жирные кислоты

в) некроплазмин е) биогенные амины (октопамин)