Geum.ru

Лептоспироз: этиология, эпидемиология, клиника Самсон А. А

Вид материалаДиплом
Подобный материал:

ЛЕПТОСПИРОЗ: этиология, эпидемиология, клиника

Самсон А.А.1, Барьяш Т.М.2

Белорусская медицинская академия последипломного образования1,

Минская городская инфекционная клиническая больница2

Лептоспироз – зоонозная инфекция, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, центральной нервной системы, развитием геморрагического синдрома.

Впервые лептоспироз был описан как самостоятельная нозологическая форма немецким ученым Вейлем в 1886г. и русским ученым Н. П. Васильевым в 1888г. под названием "инфекционная желтуха".

Этиология

Лептоспиры являются гидробионтами и при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, дезинфицирующим растворам. При температуре 55оС лептоспиры погибают через 25-30 минут, а при температуре 100°С – практически мгновенно. В открытых водоемах и влажной почве лептоспиры могут сохранять жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев и более, на продуктах питания – от нескольких часов до 30 дней.

Патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающим почки, печень, мышцы, кровь, нервную ткань. Лептоспиры содержат эндотоксин, состоящий из липидов, полисахаридов, полипептидов, который имеет пирогенное, кожно-некротическое и летальное свойства.

Эпидемиология

Лептоспироз – зооноз, природно-очаговое заболевание. Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся, птицы. Источником инфекции для человека могут быть многие дикие и сельскохозяйственные животные, длительно выделяющие лептоспир с мочой. В антропургических очагах источником инфекции являются сельскохозяйственные животные, грызуны, собаки. Больной лептоспирозом человек практически не заразен.

Основным фактором передачи инфекции остается вода, загрязненная мочой инфицированных животных. Заражение человека лептоспирозом происходит при купании в открытых пресноводных водоемах, при рыбной ловле, охоте, при различных сельскохозяйственных работах, работе в угольных шахтах, питье воды из открытых водоемов и колодцев, употреблении инфицированных продуктов, при прямом контакте с больными животными. Возможен профессиональный характер заражения.

Восприимчивость к лептоспирозу у людей высокая. Большинство случаев заражения приходится на летне-осенний период. Наряду со спорадической заболеваемостью регистрируют и эпидемические вспышки. После перенесенного заболевания остается стойкий серовароспецифический иммунитет.

Клиника

Согласно Международной статистической классификации болезней заболевания лептоспирозной этиологии группируются в соответствии с этиологическим принципом следующим образом:

А27.0 – лептоспироз желтушно-геморрагический, вызванный L.Icterohaemorrhagiae;

A27.8 – другие формы;

А27.9 – неуточненный лептоспироз.

Согласно клинико-патогенетической классификации лептоспироза по степени тяжести выделяют 3 формы заболевания (легкую, средней тяжести и тяжелую) и 2 основные формы течения (желтушную и безжелтушную). При лептоспирозе выделяют ведущие синдромы: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический.

Течение лептоспироза может быть без рецидивов и с рецидивами, без осложнений и с осложнениями.

Течение лептоспироза цикличное. Выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (ранний, термоалгическая или бактериемическая фаза), разгара (период органных поражений, токсемическая фаза), реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 30 суток (чаще – 7 – 14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3 – 7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро с озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40оС. Больные часто называют не только день, но и час начала заболевания. В 1-2 день болезни независимо от серогруппы лептоспир больные жалуются на головную боль, озноб, мышечные и суставные боли, общую слабость, тошноту. Четко прослеживается инъекция сосудов склер, тахикардия.

Лихорадка постоянная или ремиттируюшая, продолжается от 3 до 12 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. После периода апирексии длительностью от 1 до 14 дней возможны повторные лихорадочные волны (от 1 до 5). Нормализация температуры при лептоспирозе не всегда является благоприятным симптомом. При тяжелом течении заболевания снижение температуры тела, как правило, к 4-5-му дню, совпадает со значительным ухудшением состояния, связанным с появлением органной патологии. При тяжелом течении лептоспироза может наблюдаться длительный субфебрилитет.

Мышечные боли являются одним из наиболее характерных симптомов начального периода лептоспироза. Мышечные боли возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц, могут сохраняться до 10-го дня болезни. Наиболее выражены боли в икроножных и поясничных мышцах (ложный симптом Пастернацкого или признак Коковина). Менее интенсивные боли отмечаются в мышцах шеи, спины, живота. Интенсивность мышечных болей в начальный период лептоспироза соответствует тяжести заболевания. Мышечные боли сильнее выражены при тяжелой форме лептоспироза и геморрагическом синдроме. Массивный некроз мышц может быть одной из причин последующего поражения почек. В некоторых случаях мышечные боли могут привести к диагностическим ошибкам. Например, интенсивные боли в мышцах живота могут имитировать "острый живот"

Для начального периода лептоспироза характерны гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке полости рта, эритематозная или полиморфная сыпь на коже, герпетические высыпания на губах, обычно встречаются реже и не зависят от тяжести заболевания.

Иногда в начальный период лептоспироза увеличиваются периферические лимфатические узлы. Катаральные явления почти полностью отсутствуют

Такие симптомы интоксикации, постоянно встречающиеся в начальном периоде лептоспироза, как озноб, головная боль, общая слабость, тошнота, тахикардия, не зависят от тяжести состояния больных. Однако сильная головная боль в сочетании с адинамией, заторможенностью, бессонницей, рвотой свойственна тяжелой форме заболевания.

Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) представлена большим полиморфизмом, что связано с особенностью патогенеза этой инфекции. В этот период с 3-7 дня болезни выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза. Полиморфизм клинической картины создает трудности в диагностике, оценке тяжести состояния больного и прогнозировании исхода заболевания.

Наиболее наглядным симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Во многих случаях именно желтуха позволяет врачу заподозрить лептоспироз. По этому признаку выделяют желтушную и безжелтушную клинические формы. Желтуха может наблюдаться у больных независимо от серогруппы лептоспир, вызвавших заболевание. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4-6-й день болезни. Для лептоспироза характерен короткий преджелтушный период. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2-3-й день болезни. Выраженность желтухи варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение 1 недели; а в других – желтуха яркая с шафранно-красным оттенком и держится в течение несколько недель. Возможен незначительный зуд кожи. Моча больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеется у большинства больных. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза. Гипербилирубинемия связана с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина, но содержание связанного билирубина увеличивается в большей степени. Повышение уровня общего билирубина крови выше 200 мкмоль/л считают неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение печени при лептоспирозе проявляется ее увеличением с 3-11 дня болезни (выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а иногда и больше), а также болезненностью при пальпации. Одновременное увеличение селезенки отмечается у половины больных. Поражение печени при желтушной форме лептоспироза может достигать уровня печеночной недостаточности с развитием энцефалопатии, что прогностически неблагоприятно, особенно в сочетании с другими осложнениями лептоспироза – острой почечной недостаточностью (ОПН) и геморрагическим синдромом.

В период разгара лептоспироза поражение почек регистрируется в 50-100% случаев. В легких случаях заболевания может наблюдаться только отклонение в анализах мочи, в – тяжелых развивается ОПН. Кроме этого в тяжелых случаях уже с 3-4-го дня болезни может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ). Диурез снижается до 500 мл/сут и менее. В моче нарастает протеинурия; в осадке мочи увеличивается количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. В крови повышается уровень азотсодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной функции почек. Поражение почек особенно выражено с 7-10 дня болезни. Олигурия может смениться анурией, протеинурия – достигнуть 30 г/л; содержание мочевины в крови – повыситься до 49,9–90,7 ммоль/л, креатинина – до 1432—1945 мкмоль/л. Может развиться уремический синдром с летальным исходом. Особенностью ОПН при лептоспирозе является отсутствие отеков и артериальной гипертензии. Характерная для олигоанурической стадии ОПН гиперкалиемия выявляется в единичных случаях, чаше бывает гипокалиемия.

ОПН наблюдается чаще при желтушной форме лептоспироза и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При тяжелой форме лептоспироза в период разгара заболевания сочетанная острая почечно-печеночная недостаточность становится ведущим клиническим синдромом и является наиболее частой причиной летального исхода.

При благоприятном течении лептоспироза по мере выздоровления олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией и постепенным восстановлением концентрационной функции почек в течение 2-4 недель. При лептоспирозе возможен неолигурический тип ОПН без снижения диуреза и заканчивающийся, как правило, выздоровлением.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания проявляются в виде значительной приглушенности сердечных тонов, тахикардии и гипотензии. Реже наблюдаются брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. При электрокардиографическом исследовании даже при отсутствии клинических проявлений выявляются диффузные изменения миокарда или нарушение ритма и проводимости. Миокардит отмечается у 10-12% больных, чаще – при тяжелой форме заболевания. Возможно развитие эндо- и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3 – 62% случаев. Чаще это острый бронхит и очаговая пневмония. Могут развиться и стать причиной смерти геморрагическая пневмония или геморрагический отек легких. Тяжелая острая легочная недостаточность в большом проценте случаев развивается при ИТШ. У больных появляется одышка, кровянистая мокрота, гипоксемия, рефрактерная к ингаляции кислорода. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонние инфильтративные изменения. При иктерогеморрагическом лептоспирозе описаны мелко- и крупноочаговые пневмонии. Из мокроты больных могут быть выделены лептоспиры.

Поражение центральной нервной системы при лептоспирозе, вызванное специфической интоксикацией, в виде головой боли, головокружения, бессонницы, адинамии, реже – бреда и галлюцинаций выявляются уже в начальный период заболевания. В период разгара заболевания до 40% больных имеют менингеальный синдром. При лептоспирозе чаще отмечают серозный менингит, реже – гнойный менингит, энцефалит, полирадикулит, парезы, параличи. При тяжелой форме заболевания может развиться токсическая энцефалопатия и отек мозга. Менингеальные симптомы чаше возникают в конце 1-й – начале 2-й недели заболевания, но могут сопровождать и рецидивы болезни. С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляются светобоязнь, рвота, определяются ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского. При исследовании цереброспинальной жидкости чаще выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, реже – смешанный или нейтрофильный. Описаны изменения в цереброспинальной жидкости у больных лептоспирозом при отсутствии менингеальной симптоматики. Прогноз при лептоспирозных менингитах, как правило, благоприятный. Ликворологические изменения в ряде случаев сохраняются дольше менингеальных симптомов. При развитии энцефалита прогноз ухудшается и может наступить летальный исход.

Для лептоспироза в разгар заболевания характерен геморрагический синдром. Чаще он наблюдается при желтушной форме болезни. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3-4-й день болезни и могут быть предвестниками более грозных геморрагических осложнений. Геморрагический синдром достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Это кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния на местах инъекций и в различные органы. В тяжелых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, который может стать причиной смерти.

Редким проявлениям лептоспироза в разгар заболевания может быть диарея, острый панкреатит, некалькулезный холецистит, паротит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва.

Основными причинами смерти больных лептоспирозом являются ИТШ (развивается на 1-2-ой неделе болезни) и острая почечно-печеночная недостаточность в сочетании с геморрагическим синдромом (развивается на 2-3 неделе болезни).

При благоприятном течении лептоспироза со 2 (при легкой форме заболевания) – 4-й недели начинается постепенное выздоровление больных. Улучшается самочувствие, исчезают головные и мышечные боли, желтуха, геморрагические проявления, восстанавливается диурез. Длительность заболевания, как правило, составляет от 4 до 6 недель. После перенесенного лептоспироза долго могут сохраняться астеновегетативный синдром, общая мышечная слабость.

Частота рецидивов при лептоспирозе составляет 20 – 60%. Возникает второй приступ лихорадки, вновь повторяются все симптомы заболевания, но, как правило, в более легкой форме. Длительность рецидива составляет от 1 до 6 дней. Рецидивов может быть несколько. В периоде реконвалесценции осложнения и остаточные явления чаще отмечаются со стороны органа зрения (увеиты, ириты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва, слепота) и нервной системы (моно-, полиневриты, арахноидит).

Литература
  1. Руководство по инфекционным болезням /Под ред. Ю. В. Лобзина. – 3-е изд., доп. и перераб. – СПб.: “Издательство Фолиант”, 2003. – 1040с.
  2. Белозеров Е. С., Арапов Ю. П. Иктерогеморрагический лептоспироз. – Алма-Ата, 1993.– 132с.
  3. Лебедев В. В., Авдеева М. Г., Шубич М. Г. и др. Иктерогеморрагический лептоспироз.–Краснодар: “Советская Кубань”, 2001. – 208с.
  4. Tappero J. W., Ashford D. A., Perkins B. A. Leptospira Species (Leptospirosis). In: Mandell, Douglas and Bennett’s principles and practice of infectious diseases / ed. by Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin. – 5th ed. – N. Y., 2000. – P. 2495–2501.
  5. Смолянский Б. Л., Абрамова Ж. И. Справочник по лечебному питанию. СПб.: Гиппократ, 1993. – 304с.
  6. Farr R. W. Leptospirois. Clin. Infect. Dis. – 1995. – Vol. 21. – P. 1-8.
  7. Эфферентная терапия. Руководство для врачей / Под ред. А. Л. Костюченко. – СПб: Фолиант, 2000. – 432с.
  8. Гуревич К. Я., Константинов Ю. В., Беляков Н. А. Перитонеальный диализ. – СПб: Фолиант, 1999 . – 96с.
  9. Faine S. Leptospirosis. In: Hausler W. J., Jr., Sussman M., eds. Topley and Wilson’s Microbiology and Microbial Infections. 9th ed. – London, Amold, 1998.– P. 849– 869.