Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники
Вид материала | Учебники |
- Государственное учреждение культуры, 135.1kb.
- Блохин Геннадий Иванович, Александров Владимир Александрович. М. КолосС, 2006. 512, 557.07kb.
- Антипова Людмила Васильевна, Слободяник Валентина Сергеевна. М. КолосС, 2005. 384, 367.06kb.
- Мировая экономика и международные экономические отношения : [в 2 ч.] Ч. 1 : учебник, 148.75kb.
- Календарно-тематическое планирование по литературе 7 «Б» класс, 535.67kb.
- Сборник статей / Под ред к. ф н. В. В. Пазынина. М., 2007, 2680.76kb.
- Вракин Василий Филаретович, М. В. Сидорова; Под общ ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд.,, 288.29kb.
- Клинические рекомендации. Кардиология. Под ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., Оганова, 24.87kb.
- Курс экономической теории: учебник / Под ред. М. Н. Чепурина, Е. А. Киселевой. Киров:, 204.91kb.
- Учебники: год издания 1998-2008, 187.93kb.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика дерматофилеза базируется на клиническом осмотре больного животного, проведении микроскопических исследований патологического материала (корочки, чешуйки, гной), высеве патологического материала на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя.
Как диагностический метод положительно зарекомендовала себя также непрямая РИФ. При биопробе проводят внутрикожное заражение кроликов или морских свинок патологическим материалом. В случае появления клинических признаков выделение возбудителя дерматофилеза от кроликов и морских свинок не представляет сложности.
При дифференциальной диагностике дерматофилеза необходимо исключить трихофитию, поражение эктопаразитами (вши, блохи), демодекоз, вирусную экзантему и оспу.
^ Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунологические аспекты при дерматофилезе изучены весьма слабо. Имеются единичные сообщения о том, что экспериментально зараженные жвачные проявили реакцию гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение антигена. Доказано наличие специфических антител в коже крупного рогатого скота после экспериментальной внутрикожной вакцинации. Однако вакцины для применения в практике не разработаны.
Профилактика. Учитывая важное экономическое значение болезни, особенно у крупного рогатого скота (снижение приростов, удоев, ухудшение качества кожи), необходимо всегда иметь в виду опасность завоза возбудителя дерматофилеза при импорте животных, шерсти, кожевенного сырья. Повышенное внимание следует уделять импорту из стран африканского континента.
Лечение. Для лечения на ранних стадиях заболевания с успехом применяют антибиотики. Рекомендуют выполнять обработку животных растворенным в воде террамицином. Для этого больных животных следует хорошо обмыть водой с мылом, чтобы удалить корочки и чешуйки, а затем в течение недели 1 раз в день опрыскивать растворенным в воде террамицином. Применение массивных доз пенициллина и стрептомицина эффективно, но это достаточно дорогостоящий способ лечения. Втирание в пораженные участки фенолвазелина, арсената натрия, хлорида ртути или сульфата меди также дает хорошие результаты.
При лечении различными средствами во всех случаях полезны предварительное удаление корочек, чешуек и спутанной шерсти и борьба с эктопаразитами.
^ Меры борьбы. Хорошо зарекомендовало себя применение купочных ванн, позволяющих вести достаточно успешную борьбу с клещами, и ин-
506сектицидов для борьбы с мухами. Перспективными являются новые инсектициды, в которых комбинируются свойства инсектицидной токсичности с противогрибными свойствами. Эти составы слаботоксичны для млекопитающих и в то же время обладают сравнительно высокой устойчивостью, что позволяет вести борьбу с мухами в течение нескольких дней и недель.
7.2.4.4. НОКАРДИОЗ
Нокардиоз (лат. — Nocardiosis; стрептотрихоз) — хроническая болезнь домашних и сельскохозяйственных животных, характеризующаяся гнойным воспалением лимфатических узлов, лимфатических сосудов и молочной железы.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Нокардиоз крупного рогатого скота впервые описал Суанайон в 1829 г. во Франции. Общепринятый термин «нокардиоз» связан с именем французского ученого Э. Нокара, впервые выделившего и давшего подробную характеристику возбудителя. Нокардиоз встречается в Европе, Африке, Америке.
Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.
^ Возбудитель болезни. Возбудители нокардиоза — грибы Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. При выращивании возбудителя на среде Сабуро или мясопептонном агаре в аэробных условиях при температуре 28...37 "С N. asteroides формирует гладкую или зернистую колонию тестообразной консистенции с выраженной складчатостью. К 20-му дню диаметр колонии достигает 8... 10 мм. Цвет колонии желтоватый, оранжевый, а иногда даже красный. При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) видны тонкие нити толщиной до 1 мкм, с четко выраженной сегментацией, быстро распадающиеся на палочковидные и кокковые элементы диаметром около 1 мкм. Оба представителя грамположительные и кислотоустойчивые, чувствительны к пенициллину и устойчивы к лизо-циму. Nocardia brasiliensis не растет на средах с добавлением 7 % NaCl, Nocardia asteroides — растет.
Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, лошади, овцы, обезьяны, собаки, кошки, пушные звери, кролики, домашняя птица.
Из внешней среды возбудитель нокардиоза проникает в организм через травмы кожного покрова, слизистой оболочки. В зависимости от места внедрения развиваются различные заболевания: маститы, лимфангиты и пр.
Патогенез. Изучен недостаточно. Поскольку возбудители находятся в почве, животные имеют постоянный контакт с ними. Проникновение грибов в организм не всегда приводит к развитию болезни. Она возникает только тогда, когда организм ослаблен вследствие нарушения правил кормления и содержания, длительного лечения антибиотиками и др. При незначительных поражениях вымени машинное доение вызывает раздражение паренхимы вымени, снижая ее резистентность, и при наличии возбудителя развивается нокардиозный мастит.
Возбудитель, внедряясь в ткань животного, вызывает некроз. Некротизированный участок инфильтрируется большими одноядерными лимфоидными клетками, образующими в дальнейшем вал из многоядерных гигантских лимфоцитов. Молодые узелки обрастают соединительнотканной капсулой. В дальнейшем отдельные узелки сливаются и возникают большие опухолевидные массы, которые некротизируются, размягчаются, и содержимое их через свищи выделяется наружу. Иногда в центре узелка возбудитель петрифицируется.
507^ Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота заболевание протекает хронически в виде язвенного лимфангита и маститов. В первом случае на различных участках тела появляются лимфангитные узлы и язвы. Узлы вначале твердые, затем размягчаются, из них выделяется гной.
При маститах молоко изменяет свою консистенцию и содержит клубки мицелия. Вымя болезненное, воспаленное. Поражаются одна или сразу несколько долей.
У собак в большинстве случаев наблюдают висцеральную форму но-кардиоза с поражением легких и симптомами со стороны нервной системы. Реже встречаются случаи заболевания, сопровождающиеся поражением лимфатических узлов и появлением флегмон.
^ Патологоанатомические признаки. В подкожной клетчатке множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или какаоподобным кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживают гнойники в области суставов, в межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находят гнойную жидкость.
Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые пастоподобные массы, смешанные с серо-белой молокоподобной жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани. При надавливании из паренхимы выделяется пастоподобный секрет серо-белого цвета, без запаха. Большинство долек серо-красного или серо-желтого цвета, сало- или тестоподобной консистенции. Серо-белый секрет находится и в молочных ходах. В большинстве случаев в области цистерны находят размягченные грязно-серые очаги, переходящие без резкой границы в нормальную ткань. Внутридольковая ткань студенисто-отечная, кирпичного или темно-красного цвета. Лимфатические узлы сильно увеличены. Такие изменения характерны для остро протекающего мастита.
При хроническом мастите кожа вымени утолщена, твердая, железа желтого цвета, с множеством узелков, стенки сосков утолщены, молочный синус растянут вязким гноем.
Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги и на плевре. У овец часто в легких находят гнойники по типу туберкулезной каверны или диффузно распространенные гранулемы, похожие на туберкулезные.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. С целью диагностики проводят выделение чистой культуры возбудителя, гистологическое исследование и экспериментальное заражение лабораторных животных. В отличие от возбудителя истинного актиномикоза нокардии не образуют друз. В гистосрезах возбудитель хорошо окрашивается по Граму и Цилю— Нильсену. Возбудители нокардиоза патогенны для морских свинок и кроликов. Внутривенное введение культуры уже к концу первой недели вызывает гибель животных. При вскрытии обнаруживают множество абсцессов во внутренних органах и мозге.
Серологические реакции не имеют диагностического значения.
508При дифференциальной диагностике нокардиозанеобходимо исключить туберкулез, актиномикоз, кокцидиоидомикоз, гис-топлазмоз.
Лечение. Для лечения применяют антибиотики: новобиоцин, пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, моноциклин. Эффективны сульфаниламидные препараты.
^ Профилактика и меры борьбы. Предупреждение нокардиоза заключается в соблюдении на фермах ветеринарно-санитарных условий содержания животных. При обнаружении заболевания больных животных изолируют и лечат (хирургические мероприятия, сульфаниламидные и нитрофурано-вые препараты, антибиотики). Помещения дезинфицируют, навоз обеззараживают биотермически. При маститах дезинфицируют доильную аппаратуру. Молоко от больных животных не рекомендуется употреблять в пищу.
^ Контрольные вопросы и задания к разделу «Псевдомикозы». 1. Чем возбудители псевдомикозов — лучистые грибы или актиномицеты — отличаются от истинных грибов? 2. Животные каких видов чаще заболевают каждым из указанных микозов и при каких условиях? 3. Проведите дигрференциальную диагностику псевдомикозов между собой, а также от туберкулеза и абсцессов бактериальной этиологии. 4. Как ставят диагноз на псевдомикозы? 5. Назовите методы и средства лечения больных. 6. Как поступить с мясом вынужденно убитых животных? 7. Какие применяют средства для обработки пораженных кормов и дезинфекции помещений?
^ 7.2.5. ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ МИКОЗАХ
Терапия микозов включает в себя системное и местное применение антимикотических препаратов. В ветеринарной практике часто есть необходимость в точной видовой идентификации гриба, что связано с неодинаковой чувствительностью грибов к современным антимикотикам.
Для этого используют как средства для местного применения (нанесения на кожу и слизистые оболочки), так и препараты для приема внутрь. Обычно используют пероральные полиеновые антибиотики в таблетках, в виде геля или раствора, которые не обладают системным действием, так как их адсорбция в кишечнике минимальна.
Существующие лекарственные формы антимикотиков попадают в кровь либо при приеме препарата peros (всасывание в кишечнике), либо непосредственно при внутривенном введении. Пероральные формы антибиотиков используются при лечении легких форм микозов, не угрожающих жизни животного. Показанием служит поражение кожи и/или слизистых оболочек.
Лечение при микозах должно быть комплексным и адекватным, оно наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. В зависимости от направленности различают следующие основные виды терапии: 1) этио-тропную — направлена на устранение причины (гриба-возбудителя); 2) патогенетическую — направлена на звенья патогенеза болезни с целью прерывания или ослабления патологических процессов (дезинтоксикацион-ные, общеукрепляющие и другие средства); 3) симптоматическую — направлена на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (болеутоляющие, противозудовые и другие средства); 4) заместительную — при тяжелых формах глубоких микозов применяют терапию, направленную на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.).
509Чтобы обеспечить максимальный успех этиотропной терапии, до ее начала проводят определение чувствительности выделенных от больных животных грибов к антимикотикам.
Современные системные антимикотики включают несколько групп препаратов.
1.Полиеновые антибиотики:
амфотерицин В (из группы макролидов), имеющий широкий спектр действия в отношении мицелиальных и дрожжеподобных грибов. Показания к применению: внутривенно при глубоких микозах, таких, как аспер-гиллез, кандидамикоз, криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, мукор-микоз и др. В виде ингаляций при аспергиллезе легких и пневмомикозах другой этиологии. Инсталляции при кандидамикозе мочевыводящих путей;
нистатин — активен в отношении дрожжеподобных грибов родов Candida, Aspregillus. Применяется для местной терапии при кандидамикозе;
5-фторцитозин — обычно используется для лечения кандидамикоза и криптококкоза.
2. Производные азолов:
имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол). В частности, кето-коназол оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении грибов-дерматомицетов, дорожжеподобных и диморфных грибов;
триазол 1-го и 2-го поколений (флуконазол, итраконазол, производные флуконазола, вориконазол, равуконазол, позаконазол).
3. Аллиламины: синтетические фунгицидные агенты — нафти-фин и тербинафин. Представляют интерес для лечения при плесневых микозах, вызванных Aspregillus, Fuzarium, грибами-дерматомицетами и другими мицелиальными грибами.
4. Другие противогрибные п р^-п/а р а т ы: гризеофуль-вин — антибиотик, оказывающий фунгистатическое действие на грибы-дерматомицеты, неэффективен при других микозах.
Разработаны также специфические лечебные средства. Открытие отечественных ученых (А. X. Саркисов и др.) позволило внедрить в широкую ветеринарную практику ряд вакцин, обладающих высоким профилактическим и лечебным действием: ЛТФ-130, «Мента-вак» и др.
С целью активизации гуморального и клеточного иммунитета при микозах рекомендуется назначать иммунокорректоры (препараты тимуса, метилурацил, элеутерококк).
Для снижения токсического воздействия на печень необходимо назначать гепатопротекторы: эссенциале, карсил, сирепар, гептрал. Чтобы предотвратить развитие дисбактериоза, необходимо добавлять в рацион пробиотики. Также обязательно введение витаминно-минеральных комплексов.
7.3. МИКОТОКСИКОЗЫ
К токсигенным грибам, вызывающим специфические заболевания — микотоксикозы, относят те микромицеты, метаболиты которых способны вызывать токсикоз у различных организмов. Известно более 150 видов грибов, образующих токсичные вещества, они распространены повсеместно. Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие
510из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие.
Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться. Патогенез микотоксикозов крайне сложен. По происхождению различают алиментарные микотоксикозы (встречаются чаще всего), респираторные и контагиозные (регистрируются значительно реже).
Разнообразие эпизоотологии, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от количества токсина, попавшего в организм; длительности его поступления; биологической и химической активности токсина; возрастных, видовых и индивидуальных особенностей, состояния защитных сил организма; условий среды. Поэтому в различных местностях и в разные годы проявление микотоксикозов существенно варьируется.
Эпизоотология микотоксикозов обычно характеризуется внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.
Из клинических признаков обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпа-нии, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается1 незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).
^ Патологоанатомические признаки характеризуются, как правило, множественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д.
Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, изменений в крови, по результатам полного токсико-микологического исследования кормов, используемых в рационе животных.
^ Способов обезвреживания микотоксинов в кормах крайне мало. Возможно применить нагревание (термический способ) или химическую обработку пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном. Разработаны методы обезвреживания микотоксинов, включая связывание их такими энтеросорбентами, как гидратные натрий-кальций-алюмосиликаты, активированный уголь, цеолиты, в том числе вермикулиты, холе-стирамин, некоторые глины, например бентонит, монтмориллонит, сепи-олит и каолин, при их добавлении до 0,5...2 % в рацион.
511Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae в пораженный афлатоксином корм может быть эффективным для защиты животных от действия микотоксинов. Это обусловлено тем, что углевод внешней оболочки дрожжевой клетки (торговое название «микросорб») связывает
ряд МИКОТОКСИНОВ.
Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент верми-кулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т.д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молд карб, микокарб и др.
7.3.1. АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗЫ
Аспергиллотоксикозы (англ. — Aspergillotoxicoses) — алиментарные ми-котоксикозы животных, возникающие при скармливании им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus. К аспергиллотоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, молодняк птиц, пушные звери, пчелы и др.
К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспер-гиллофумигатотоксикоз, A. fiavus |— аспергиллофлавотоксикоз, или афла-токсикоз, и A. ochraceus — аспергвдлоохратоксикоз.
Аспергиллофумигатотоксикоз (англ. — Aspergillofumigatotoxicosis) — остро или хронически протекающий алиментарный микотоксикоз, вызываемый токсинами гриба A. fumigatus, широко распространенный во всех странах мира.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Токсичность грибов рода Aspergillus известна с давних времен.
Цени и Вест (1902) получили экстракт из мицелия гриба A. fumigatus, который убивал кроликов в течение нескольких часов. Воден и Готъе (1906), Понасенко (1941) подтвердили токсичность A. fumigatus для кроликов. Генричи (1939) получил из мицелия A. fumigatus эндотоксин, который вызывал гибель кроликов, морских свинок, мышей и цыплят при различных способах его введения. Аспергиллотоксикоз свиней описали X. А. Джилавян и В. Н. Королева (1956). Форгар, Карл, Херринд и Маланд в 1955 г. установили токсичность A. fumigatus для кроликов, телят и лошадей.
^ Возбудитель болезни. A. fumigatus, типичный представитель микобиоты почв, зерна, грубых кормов, продуцирует более десятка антибиотиков и
ТОКСИНОВ.
Эпизоотология. Грибы Aspergillus широко распространены в природе. Они встречаются на различных субстратах — отмерших растениях, на кормах — грубых и зернофураже, в почве. Развитию их способствуют благоприятная температура воздуха и повышенная влажность. Большинство видов Aspergillus относятся к термотолерантным грибам. A. fumigatus, в частности, успешно растут и развиваются при температуре 45...50 °С, особенно в самосогревающемся сене.
Жизнедеятельность грибов этого вида определяется действием различных ферментов (гидролаз, карбогидраз, протеиназ и пептидаз), катализирующих гидролиз, синтез белков, пептидов и др. Из продуктов обмена веществ известно образование спирта, синтез органических кислот: лимонной, глюконовой, итаконовой, коевой и др. Из органических соединений грибы A. fumigatus образуют высокоактивные антибактериальные вещества: клавацин, коевую, аспергилловую кислоты, глиотоксин, фу-митацин и др.
512Токсичные вещества (фумитремоген А, В) содержат все элементы гриба, но наиболее токсична конидиальная стадия. Токсинообразование совпадает с процессом спорообразования, накопление токсичных веществ идет параллельно росту и развитию грибов и происходит при температуре 18...25 "С, а у некоторых штаммов и при 37 "С.
Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, особенно комбикорм, в состав которого входит некондиционное зерно, подвергшееся самосогреванию.
Аспергиллофумигатотоксикоз установлен у лошадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, индеек, фазанов, уток и цыплят.