Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники

Вид материалаУчебники

Содержание


Иммунитет, специфическая профилактика.
Меры борьбы.
5.40. Калицивирусная инфекция кошек
Историческая справка, распрос
Возбудитель болезни.
Течение и клиническое проявление.
Патологоанатомические признаки.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Иммунитет, специфическая профилактика.
Меры борьбы.
5.41. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
Историческая справка, распространение, с
Возбудитель болезни.
Течение и клиническ
Диагностика и дифференциальная диагн
Иммунитет, специфическая профилактика.
Меры борьбы.
6. Прионные инфекции
6.1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка
Подобный материал:
1   ...   59   60   61   62   63   64   65   66   ...   94
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках истечений изо рта, носа, глаз и выделение вируса в культуре клеток). Для уточнения диагноза ставят реакцию нейтрализации (РН) в культуре клеток почки или легкого котят, а также учитывают избирательную сохраняемость вируса при разных температурах.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что у кошек причиной респираторных поражений помимо вируса ринотрахеита могут быть пикорнавирусы, реовирусы, микоплазмы, хла-мидии. Дифференцируют болезнь в основном от калицивироза и хлами-диоза. При некотором сходстве этих инфекций для хламидиоза более типично проявление в виде лишь конъюнктивита, а для калицивироза — стоматита. Часто ринотрахеит кошек возникает в смешанной форме с ка-лицивирусной инфекцией и панлейкопенией.

^ Иммунитет, специфическая профилактика. Для искусственного активного иммунитета используют комбинированные (ассоциированные) вакцины — «Мультифел-3» (против панлейкопении, ринотрахеита и калициви-русной инфекции кошек), «Мультифел-4» (против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек) и др. Для серопрофилактики применяют препараты «Витафел» и «Витафел-С».

458Профилактика. Общая профилактика инфекционных болезней кошек, в том числе ринотрахеита, включает соблюдение санитарных норм их содержания, полноценное кормление, регулярное проведение дегельминтизации и борьбу с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими животными. Нужно по возможности избегать переохлаждения, не поить кошек холодной водой, исключать стрессовые ситуации, дезинфицировать помещения и предметы ухода.

Лечение. Больных кошек изолируют, улучшают условия содержания и обеспечивают полноценными кормами мягкой консистенции. Для этио-тропной терапии применяют «Витафел» или «Витафел-С», иммуномоду-ляторы циклоферон, камедон, фоспренил, максидин. Назначают симптоматические средства, поддерживающие работу сердца, муколитики и отхаркивающие средства; носовую и ротовую полость орошают растворами йодинола, фурацилина. Если больная кошка не принимает корм, то внутривенно или подкожно вводят раствор Рингера—Локка. Внутримышечно назначают антибиотики широкого спектра действия.

^ Меры борьбы. Больных и подозрительных по заболеванию ринотрахеи-том кошек изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Для уничтожения вируса во внешней среде проводят дезинфекцию растворами хлорамина, гидроксида натрия или калия и др.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику вируса ринотрахеита кошек. 2. Каковы эпизоотологические особенности и клинические признаки болезни? 3. Охарактеризуйте лечебно-профилактические мероприятия при ринотрахеите кошек.

^ 5.40. КАЛИЦИВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОШЕК

Калицивирусная инфекция (англ. — Feline calicivirus disease; калициви-роз, ринотрахеит-калицивироз) — остро протекающая высококонтагиоз-ная болезнь кошек, сопровождающаяся лихорадкой, с преимущественным поражением респираторных органов и ротовой полости и образованием язвы на языке, мягком и твердом нёбе, губах и средней щели ноздрей.

^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые Фостьер (1957) выделил вирус от кошек из пораженных легких и экспериментально доказал его ин-вазивные свойства. Калицивирусная инфекция распространена повсеместно.

^ Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий небольшого размера (З0...40нм) калицивирус (Calicivirus), относящийся к семейству Picornaviridae. При серологическом исследовании выделено четыре антигенных штамма (более 20 серотипов), которые распространены по всему миру. Возбудитель размножается в плазме культуры клеток почки и языка котенка, ЦПД в цитоплазме наступает через 24...34 ч без образования внутриядерных включений.

Вирус сравнительно устойчив к повышенной температуре, изменениям рН до 4,0, эфиру и хлороформу. Некоторые штаммы чувствительны и к высоким рН, однако инактивируются растворами хлорной извести и хлорамина. В сухой среде вирус сохраняется 2...3 дня, а во влажной —до 10 дней.

Эпизоотология. Калицивирусная инфекция распространена повсеместно. Заболевание поражает всех кошачьих. Больные кошки и вирусоноси-тели могут выделять возбудитель с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слезными секретами, фекалиями и мочой в течение нескольких

459месяцев. Заражение происходит алиментарным путем, при непосредственном контакте, аэрогенно, через одежду и предметы ухода. Болезнь чаще проявляется в холодное время года. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 1 мес до 2 лет. Калицивирусы кошек слабовирулентны, и болезнь чаще протекает латентно, однако в сочетании с другими агентами (бактерии, вирусы, микоплазмы) калицивирусная инфекция может вызвать гибель более 80 % кошек. При групповом содержании болезнь может значительно распространяться и приобретать характер постоянных эпизоотических вспышек.

Патогенез. При поражении вирусом эпителия слизистой оболочки ротовой полости вначале на ней образуются гладкие полусферические, четко отграниченные пузырьки диаметром 5... 10 мм. Пузырьки появляются главным образом в области верхней и боковых поверхностей языка, на твердом нёбе по обе стороны от его средней линии, а также вне ротовой полости — на наружных частях ноздрей. Пузырьки вскоре лопаются. На их месте образуются эрозии, которые могут углубляться и изъязвляться, что чаще отмечают на слизистой оболочке твердого нёба, особенно у кошек, питающихся сухим кормом. В течение

2 нед слизистая оболочка в местах эрозий регенерирует. Особенно активное размножение калицивируса происходит в эпителиальных клетках крипт миндалин, которые под его действием подвергаются дистрофии и некрозу. В криптах возбудитель может находиться еще в течение нескольких недель после выздоровления животного. Отдельные штаммы вируса размножаются в легочных альвеоцитах, вызывая некроз этих клеток и воспалительную реакцию.

^ Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится до

3 нед. Первичные признаки инфекции — лихорадка, носовые и глазные истечения серозного характера, чиханье, угнетение, анорексия. Язвы на языке и твердом нёбе могут появляться одновременно с выделениями из носа и глаз. Характерный признак инфекции — обильная саливация. Болезнь длится от 1 до 3 нед. Летальность достигает 30 % и более.

У котят развивается вирусная пневмония, характеризующаяся угнетением, смешанной одышкой, учащенным дыханием и анемией. Одновременно с пневмонией регистрируют ларингит, трахеит и бронхит. Смерть животного наступает через несколько дней. Ей предшествуют вялость, рвота, ухудшение аппетита и диарея.

При гематологических исследованиях выявляют лимфопению и снижение уровня гемоглобина на 25...30 %.

^ Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших кошек кроме описанных выше поражений на слизистой оболочке ротовой полости нередко в грудной полости регистрируют интерстициальную пневмонию. Чаще всего поражены краниовентральные участки передних и средних долей легких. Воспаленная легочная ткань уплотнена, окрашена в ярко-красный цвет.

Гистологическим исследованием устанавливают некроз клеток слизистой оболочки, а при глубоком поражении респираторного тракта —некроз альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка и дифференцируют в РН, РИФ. Для диагностики болезни используют также парные сыворотки, взятые с интервалом 14 дней, которые исследуют в РН. В сомнительных случаях ставят био-пробу. При этом зараженные котята погибают через 20 дней.

При дифференциальной диагностике следует учитывать определенное сходство клинического проявления калицивироза с

460герпесвирусной инфекцией, хламидиозом, панлейкопенией и стоматитами различной этиологии.

^ Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания иммунитет против вируса невысокий и нестойкий. Для вакцинации применяют ассоциированные вакцины «Nobivac Tricat», «Мультифел-4» и др. Следует отметить, что при совместной иммунизации кошек вакцинами от бешенства «Nobivac Rabies» и «Nobivac Tricat» наблюдается усиление иммунного ответа животных на калицивирусный компонент вакцины. Рекомендуют также прививать кошек вакциной против кошачьего гриппа (живая или инактивированная вакцина, содержащая герпесвирус и кали-цивирус), которую следует вводить подкожно, так как она может вызвать инфекцию при случайном попадании в организм через нос. Иммунитет у привитых животных сохраняется в течение 1 года.

Профилактика. Профилактика основана на строгом соблюдении вете-ринарно-санитарных правил содержания кошек.

Лечение. Больным животным улучшают условия содержания и обеспечивают полноценными кормами мягкой консистенции. Лечение основано на использовании симптоматических средств и направлено на устранение вторичных воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, бронхах, легких, в ротовой полости, желудке и кишечнике. Необходимо предотвратить обезвоживание организма животного при помощи подкожных инъекций физиологических жидкостей — 0,9%-ного раствора натрия хлорида, раствора Рингера или Рингера—Локка, раствора глюкозы. Из указанных растворов наиболее ценным является рингеровский. Эффективны также клизмы с перечисленными растворами (3...4 раза в день).

Проводят противовоспалительную, антибактериальную (полусинтети-ческие пенициллины: ампициллин, оксациллин и т. п.) и десенсибилизирующую терапию. Неспецифическое, стимулирующее воздействие на кошек оказывает цианкобаламин (витамин Bt2), эффективны муколити-ческие (ацетилцистеин, ферменты — химотрипсин) и отхаркивающие (пертусин, натрия бензоат) средства. Ротовую полость орошают антисептиками. При необходимости назначают глазные капли «Декта-2», «Барс» или др. Если животное не принимает пищу, то внутривенно или подкожно вводят изотонические растворы (Рингера—Локка и др.), глюкозы, «Гамавит» или «Витаминол», а также витамины А и С 1...2 раза в день.

Применяют специфические биопрепараты: «Витафел» — специфический иммуноглобулин против панлейкопении, калицивироза и ринотрахе-ита, «Витафел-С» (поливалентная сыворотка). Животным, склонным к аллергическим реакциям, следует давать антигистаминные препараты.

^ Меры борьбы. Такие же, как при панлейкопении кошек.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы клинические признаки, гематологические и патологоморфологические изменения при калицивирозе кошек? 2. На основании каких данных диагноз на калицивироз кошек считается установленным? 3. Опишите лечение кошек при калицивирозе.

^ 5.41. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (некротический гепатит кроликов, геморрагическая пневмония кроликов, ВГБК) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени, и высокой летальностью (см. цв. вклейку).

461^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь отмечена в Китае (1984), Италии и СССР (1986). С 1989 г. по настоящее время ВГБК регистрируется практически во всех странах мира, где занимаются выращиванием кроликов. В настоящее время она считается одной из наиболее опасных болезней у животных этого вида. ВГБК сопровождается высокой, почти 100%-ной, летальностью, чем наносит кролиководческим хозяйствам большой экономический ущерб.

^ Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Caliciviridae. Вирулентность вируса для кроликов чрезвычайно высокая. Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом и к прогреванию при 50 °С в течение 60 мин. Сохраняется в суспензии инфицированной печени при температуре 4 °С течение 1 года, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение 1 сут. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при —40 °С более 5 лет.

Эпизоотология. К вирусу ВГБК восприимчивы только кролики независимо от возраста, породы и пола. Отмечено, что в начале эпизоотии первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка. Погибают практически все пораженные животные. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие кролики. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, подстилка, навоз, вода, инфицированные выделениями больных, а также пух и шкурки, поступившие из неблагополучных пунктов. При этом известно, что вирус может сохраняться в шкурках в течение 3 мес.

Патогенез. Тяжелые поражения печени — основной момент в патогенезе ВГБК, чем и объясняются ее скоротечность и летальный исход. В данном органе раньше, чем в других, и в наибольшем титре (более 1:4000) накапливается возбудитель и развивается патологический процесс. Появляющиеся в других органах на заключительном этапе развития болезни патологические изменения (расстройства гемодинамики, некродистрофические процессы) — результат резкого нарушения функции печени. Развивавшиеся в предагональном состоянии глубокие нарушения микроциркуляции в легких, обусловливающие отек, — главная причина гибели животных.

^ Течение и клиническое проявление. Инкубационный период обычно продолжается 2...3 дня. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей отмечают легкое угнетение, отсутствие аппетита и кровянистые истечения из носа. Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладает в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастает, процент гибели животных снижается.

Патологоанатомические признаки. Наиболее значительные изменения отмечают в органах дыхания. Легкие кровенаполнены, интенсивно отечны. С поверхности разреза стекает красная жидкость, из бронхов при надавливании выделяется пенистый экссудат. Стенки трахеи, гортани ге-моррагичные. Изменения в печени наиболее характерны: она кровена-полнена, увеличена в объеме, легко рвется. Селезенка увеличена в 1,5... 3 раза, набухшая, темно-вишневого цвета. Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета, увеличены. В других органах (сердце, желудочно-кишечный тракт, внутренние лимфатические узлы) патологоанатомические изменения также носят характер геморрагического диатеза.

^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ВГБК ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоморфоло-гических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторную диагностику проводят в специализированных лабораториях по особо опасным болезням животных. Для лабораторной диагнос-

462тики чаще используют реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Ан-тисыворотка задерживает специфическую агглютинацию, что позволяет обнаруживать антитела к вирусу. Разработаны и испытаны другие методы лабораторной диагностики ВГБК при помощи реакций РГА, РДСК, ИФА.

ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, саль-монеллеза, эшерихиоза, оспы, миксоматоза, эймериоза, отравлений, солнечного и теплового удара.

^ Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших кроликов вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет. Для специфической профилактики используют инактивированную тканевую гидро-окисьалюминиевую формолвакцину и ассоциированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов.

Профилактика. Важнейшим элементом в профилактике ВГБК являются строгое соблюдение охранно-карантинного режима и поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного порядка на кроликофермах и кормокухнях. В кролиководческих хозяйствах устанавливают режим закрытых объектов. Вход на ферму осуществляется только через санпропускник, а выезд транспортных средств — через дезванны.

На территории фермы, в шедах и клетках постоянно поддерживают чистоту. Своевременно проводят уборку отходов, трупов и надежно их обеззараживают. Спецодежду, обувь и предметы ухода за кроликами по мере их загрязнения подвергают дезинфекции. На кормокухне поддерживают чистоту. Посуду и оборудование моют горячим раствором кальцинированной соды 1...2 раза в день. Вновь поступивших кроликов в течение 30 дней карантинируют (содержат изолированно), регулярно осматривают и в зависимости от эпизоотической ситуации вакцинируют против ВГБК.

Лечение. Не разработано. При ВГБК всех больных и подозрительных по заболеванию животных подвергают убою бескровным методом.

^ Меры борьбы. При установлении диагноза на ВГБК хозяйство объявляют неблагополучным и в установленном порядке вводят карантин.

По условиям карантина в неблагополучном пункте запрещают: ввоз и вывоз кроликов, продуктов убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов; организацию выставок и других мероприятий, связанных со скоплением животных; торговлю кроликами и продуктами их убоя, шкурками и пухом; скармливание кроликам отходов без обеззараживания последних.

Всех больных и подозрительных по заболеванию животных убивают бескровным методом и утилизируют (сжигают). Клинически здоровых кроликов вынужденно иммунизируют. Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, выгульных дворов, оборудования, убойных пунктов. Проводят также дезинфекцию и дератизацию.

Хозяйство объявляют благополучным через 15сут после последнего случая убоя в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотическую ситуацию по вирусной геморрагической болезни кроликов в разных странах. 2. На основании каких данных диагноз считают установленным? 3. Назовите мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.^ 6. ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ

6.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИОНОВ И ПРИОННЫХ ИНФЕКЦИЙ

Прионные инфекции в настоящее время выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители, прионы, представляют собой новый класс микроскопических патогенов. Патогенные прионы не имеют собственной нуклеиновой кислоты, и поэтому их нельзя рассматривать с точки зрения традиционных представлений о возбудителе инфекции и вообще о форме жизни. В эту группу на основе общей этиологии и признаков болезней объединены ряд трансмиссивных губкообразных (спонгиозных) энцефалопатии животных и человека.

Теорию прионных инфекций и термин «прион» (prion — protein-infect-particle — белковая инфекционная частица) предложил С. Прусинер (1982).

Прионный белок (РгР) существует в организме в двух изоформах: нормальной (РгР°) и аномальной(РгРзс) (табл. 6.1). Они не отличаются друг от друга по молекулярному строению, а различны только по четвертичной структуре цепи полипептидов (нормальный белок состоит из четырех ос-спиралей, в патологическом две спирали переходят в складчатое состояние (3-спирали), в результате чего белок становится труднорастворимым и гидрофобным и, как следствие, очень устойчивым к физико-химическим факторам и общепринятым методам стерилизации и дезинфекции; прионы могут сохраняться даже при полном автолизе тканей.

^ 6.1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка

Нормальный — PrP°

Патогенный — РгР™

Чувствителен к обработке протеазами

Устойчив к обработке протеазами

Молекулярная масса: до обработки

Молекулярная масса: до обработки 33000...

33000...35000, после обработки пол-

35000, после обработки 30000...33000

ностью расщепляется




Период полужизни 6 ч

Период полужизни годы

Растворим

Нерастворим

Мономер

Полимер (образует САФ)

В основном а-спиральная структура

В основном р-спиральная структура

Термочувствителен

Термоустойчив

Не накапливается в организме

Накапливается в организме в больших коли-




чествах

Не инсрекционен

Инфекционен

Нормальный прионный белок обнаружен у многих видов позвоночных, беспозвоночных животных и даже микроорганизмов, не накапливается в клетках и не образует каких-либо структур. Предполагается, что он участвует в процессе клеточного распознавания или передачи нервного

464импульса через рецепторы. Его синтез контролируется геном, который у разных животных находится в различных хромосомах.

Аномальная изоформа прионного белка — принципиально измененная форма хозяин-кодированных амилогенных белков — накапливается в клетках и образует амилоидные бляшки. Это белок (молекулярной массой 30 000...35 000), содержащий 253...264 (у разных видов) аминокислот. В очищенных препаратах он представляет собой палочковидные частицы (миофибриллы), состоящие примерно из 1000 молекул прионного белка, диаметром 10...20 нм и длиной 100...200 нм. Считается, что чем ближе гомология прионного белка к белкам хозяина, тем скорее развивается при-онная инфекция.

Учитывая, что круг хозяев прионных инфекций постоянно растет (в настоящее время это крупный и мелкий рогатый скот, бизоны, олени, представители семейства кошачьих, пушные звери, грызуны, обезьяны, зоопарковые животные и человек), их следует рассматривать как зоо-нозы и зооантропонозы.

В настоящее время к прионным инфекциям (губчатым энцефалопати-ям) относят шесть болезней животных (табл. 6.2), кроме этого известно пять аналогичных заболеваний у людей.