Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники
| Вид материала | Учебники |
- Государственное учреждение культуры, 135.1kb.
- Блохин Геннадий Иванович, Александров Владимир Александрович. М. КолосС, 2006. 512, 557.07kb.
- Антипова Людмила Васильевна, Слободяник Валентина Сергеевна. М. КолосС, 2005. 384, 367.06kb.
- Мировая экономика и международные экономические отношения : [в 2 ч.] Ч. 1 : учебник, 148.75kb.
- Календарно-тематическое планирование по литературе 7 «Б» класс, 535.67kb.
- Сборник статей / Под ред к. ф н. В. В. Пазынина. М., 2007, 2680.76kb.
- Вракин Василий Филаретович, М. В. Сидорова; Под общ ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд.,, 288.29kb.
- Клинические рекомендации. Кардиология. Под ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., Оганова, 24.87kb.
- Курс экономической теории: учебник / Под ред. М. Н. Чепурина, Е. А. Киселевой. Киров:, 204.91kb.
- Учебники: год издания 1998-2008, 187.93kb.
Меры борьбы. В неблагополучных по хламидиозу свиней хозяйствах вводят ограничения.
Свиней всех возрастных групп подвергают вакцинации против хламидиоза. Перед вакцинацией всех абортировавших свиноматок, хряков с признаками уретритов и положительно реагирующих в РСК с хламидий-ным антигеном, ремонтный молодняк с признаками бронхопневмонии, артритов, кератоконъюнктивитов изолируют и отправляют на убой. Оставшимся животным проводят два курса лечения антибиотиками пролонгированного действия (дибиомицин и другие) с 2-недельным интервалом.
Трупы, абортированные плоды, плодные оболочки собирают в непроницаемую тару и утилизируют. Во всех помещениях проводят дезинфекцию. Улучшают кормление и условия содержания всех животных. Не допускают контакта свиней с животными других видов, особенно с теми, среди которых наблюдаются аборты, пневмонии, артриты и другие болезни хламидийной этиологии. Исключают из корма свиней сырые продукты животного происхождения. В весенне-летний период все маточное поголовье и ремонтный молодняк выводят в летние лагеря. В зимних помещениях проводят санитарный ремонт. Вновь завозимых свиней обязательно выдерживают в карантине.
Для дезинфекции применяют: горячий (80 °С) 3%-ный раствор гидро-ксида натрия, 4%-ный раствор формалина или хлорамина, 5%-ный раствор карболовой кислоты; 5%-ный раствор лизола; 3%-ный раствор фи-носмолина или 5%-ный раствор фенолятов натрия; раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора.
Ограничение с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после выздоровления больных животных, вакцинации против хламидиоза всего поголовья свиней и проведения заключительных ветеринарно-санитар-ных мероприятий.
^ 3.5. ХЛАМИДИОЗ КОШЕК
Хламидиоз кошек — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, мочеполовой сферы, абортами, конъюнктивитом, а также заболеванием органов дыхания и пищеварения.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о заболевании кошек конъюнктивитом, пневмонией и другими заболеваниями хламидийной природы сообщили Бейкер и Целло (1971). И. Л. Обухов и соавт. (1994—1997) проводили эпизоо-тологическое изучение хламидиозов кошек и выделили возбудитель заболевания.
Домашние плотоядные с клиническое признаками, характерными для хламидийной инфекции, составляют от 5 до 20 % всех животных, владельцы которых обращаются к ветеринарным специалистам. В нашей стране при серологических исследованиях пушных зверей, собак и кошек установлена серопозитивность в РСК соответственно 43,5; 15,1 и 12,7 % животных из числа подозрительных по заболеванию хламидиозом.
^ Возбудитель болезни. Возбудитель — Chlamydophila felis. Элементарные тельца штаммов хламидии, выделенных от кошек, морфологически не отличаются от микроорганизмов, изолированных от животных других видов. По Романовскому—Гимзе и Маккиавелло возбудитель окрашивается в синий и голубой цвета. Процесс размножения хламидии начинается после проникновения элементарного тельца в клетку. Возбудитель перси-стирует в фагосоме до тех пор, пока клетка хозяина не разрушится.
Хламидии, выделяемые от кошек, относятся к устойчивым как в естественных, так и в лабораторных условиях микроорганизмам. Возбудитель чувствителен к нагреванию. При температуре 55 °С хламидии погибают через 45 мин, 70 "С — через 2 мин, 75 °С — через 1 мин. Низкие температуры оказывают на хламидии консервирующее действие. При —20 °С возбудитель сохраняется в патматериале до 1 года. Губительно действуют на хламидии растворы формальдегида, хлорамина, фенола, метофора и других дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.
Эпизоотология. Пути распространения хламидии среди кошек изучены недостаточно. Вероятно, заражение происходит через молоко и мясо из неблагополучных по хламидиозу хозяйств. Немаловажную роль в распространении болезни играют бродячие собаки, бездомные кошки и грызуны. Эпизоотически характер хламидийной инфекции обусловлен многообразием форм передачи возбудителя, длительной персистенцией хламидии в организме, бессимптомным течением и продолжительным инкубационным периодом болезни.
Патогенез. При изучении патогенетических процессов, происходящих в инфицированном организме, установлено, что важную роль в проявлении токсичности играет способность элементарных телец адсорбировать за счет специфических рецепторов на своей наружной оболочке токсиннейтрализующие антитела, тем самым давая возможность токсинам проявлять патогенное действие. Клеточный и гуморальный иммунитет при хламидиозе ослаблен.
В организме хозяина хламидии вызывают образование нейтрализующих, комплемент-связывающих, агглютинирующих и других видов антител. Патогенез хламидийных инфекций в настоящее время раскрыт не до конца, требуют дальнейшего изучения и механизмы персистенции возбудителя в организме хозяина.
^ Течение и клиническое проявление. Наиболее часто встречаются патологическое течение беременности неустановленной этиологии и конъюнктивиты. В основном среди кошек конъюнктивитом заболевают персидские и сибирские породы. Вначале появляются серозные истечения, как правило, из одного глаза. Второй глаз поражается через 10... 12 дней. Продолжительность заболевания колеблется от 2 нед до нескольких месяцев. Истечения приобретают гнойный характер вследствие осложнения конъюнктивита бактериальной микрофлорой. Наибольшее число абортов, бесплодия, мертворождений и других патологий плодоношения приходится на самок с первой беременностью.
Заболевания котят с клинической картиной хламидиоза чаще всего наблюдают в первые 3...5 дней жизни. Нередко хламидии вызывают у кошек пневмонию, энтерит, артрит, уретрит, орхит, энцефалит и др. Сложность изучения симптомов болезни обусловлена тем, что хламидиоз чаще всего возникает в виде смешанной инфекции, поэтому поставить даже предварительный диагноз по клиническим проявлениям заболевания достаточно сложно. При экспериментальном воспроизведении хламидиоза у кошек после заражения повышалась температура тела на 1...1,5 "С, состояние было угнетенным, пищевая возбудимость отсутствовала.
^ Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших или вынужденно убитых животных обнаруживают гиперемию внутренних органов (селезенки, печени, лимфатических узлов); кровоизлияния на серозных оболочках и под капсулой почек; поражения пищеварительного тракта, легких и других органов и тканей. Наиболее характерны патологоанатомические признаки при генитальной форме хламидиоза. При микроскопических исследованиях гистологических срезов у плотоядных животных выявлены сходные изменения в поджелудочной железе — заметная гиперплазия островковых отделов, секретирующих инсулин.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Для подтверждения эпи-зоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков необходимо проводить комплексные лабораторные исследования.
От больных и подозрительных по заболеванию и заражению животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови, фекалий из прямой кишки. При абортах берут абортированный плод или его органы, кусочки плаценты и вагинальную слизь абортировавшего животного. Отобранный материал доставляют в лабораторию в свежем виде. Допускается консервировать его замораживанием.
Лабораторные методы диагностики хламидиозов включают: обнаружение возбудителя в органах и тканях путем световой и люминесцентной микроскопии, выделение возбудителя на развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток, выявление в сыворотках крови больных и переболевших животных специфических антител. Эти тест-системы имеют целый ряд недостатков (низкие чувствительность и специфичность, субъективность оценки результатов исследований). В последние годы для диагностики хламидиоза предложены современные иммунохимические и молекулярно-генетические методы, такие, как иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР) и другие, отличающиеся высокой чувствительностью и специфичностью.
^ Иммунитет, специфическая профилактика. При экспериментальном заражении кошек и собак хламидиями вырабатываются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях.
Вопросы специфической профилактики хламидиоза плотоядных до настоящего времени остаются полностью не решенными. Доказана эффективность применения полиштаммовой инактивированной эмульсионной вакцины против хламидиозов у плотоядных (пушных зверей). За рубежом разработаны вакцины против хламидиоза собак и кошек.
Лечение. Лечение больных животных проводят антибиотиками: окси-тетрациклином, хлортетрациклином, тетрациклина гидрохлоридом, док-сициклином, рулидом, замоцином, рифомпицином и др. Препараты назначают в терапевтических дозах согласно наставлению по их применению. Комплексная терапия при хламидийных инфекциях кошек дает эффективное излечение в 71,4...82,2 % случаев.
^ Профилактика и меры борьбы. Меры общей профилактики и ликвидации инфекции сводятся к выполнению общих ветеринарно-санитарных специальных мероприятий. Основная задача в борьбе с хламидиозами кошек — не допустить широкого распространения инфекции среди восприимчивых животных и предупредить инфицирование людей возбудителем заболевания. С этой целью особое внимание уделяют своевременной и точной диагностике хламидиоза у домашних плотоядных, эффективному лечению и профилактике. Принимают все меры для установления причин абортов и мертворождений у самок, уретритов и орхитов у самцов, а также гибели приплода в первые дни жизни. Больных и подозрительных по заболеванию кошек изолируют и лечат.
Специфическую иммунизацию кошек и собак вакцинами против хламидиоза плотоядных животных можно проводить через 10... 15 дней после окончания лечения. На сегодняшний день в нашей стране выпускаются: «Мультифел-4» — ассоциированная вакцина против панлейкопении, ИРТ, калицивироза; «Хламикон» — вакцина против хламидиоза собак и кошек; вакцина против хламидиоза плотоядных животных инактивиро-ванная эмульсионная ВНИВИ. Применяют также другие (в основном изготовленные зарубежными производителями) ассоциированные вакцины, зарегистрированные в РФ.
^ Контрольные вопросы и задания к разделу «Хламидиозы». 1. По каким культурально-мор-фологическим, патогенным, токсигенным и антигенным свойствам хламидии отличаются от риккетсий и микоплазм? 2. Раскройте проявление симптомокомплексов хламидиозов у животных разных видов. 3. Перечислите используемые в настоящее время средства и методы специфической диагностики и иммунопрофилактики хламидиозов. 4. Как осуществляют профилактику хламидиозов животных разных видов? 5. Какие средства рекомендуют использовать для этиотропного и симптоматического лечения при хламидиозах? 6. Назовите основные мероприятия по ликвидации хламидиозного аборта овец, хламидиозов крупного рогатого скота, свиней и кошек.
^ 4. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ (МИКОПЛАЗМОЗЫ)
4.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКОПЛАЗМ И МИКОПЛАЗМОЗОВ
Семейство Mycoplasmataceae представлено двумя родами, имеющими значение в патологии животных: Mycoplasma (включает 76 видов) и Ureaplasma (включает 2 вида).
Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней (энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов, птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких млекопитающих.
Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению качественных средств специфической профилактики.
Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями, форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии; торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитози-на) в ДНК не менее 46 мол. %.
Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для жизненного цикла микоплазм.
Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов, обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев.
Таким образом, клетки микоплазм имеют сложную структуру, причем по химическому составу и другим показателям они существенно не отличаются от бактерий, за исключением одной особенности — у микоплазм отсутствуют клеточная стенка и связанные с ней белковые и липидные компоненты.
Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид.
По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae — аэробы.
Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины.
Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплаз-мами и макроорганизмом.
Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др.
Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов.
Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему. Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма.
^ 4.2. КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. — Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. — Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. вклейку).
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Вален-тини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850—1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.
КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824—1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.
В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А — особо опасных заразных болезней животных.
^ Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковид-ную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.
Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.
Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С — за 5 мин, при 60 °С — за 2 мин, сухой жар — за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких — от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.
Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.
Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.
Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.
Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.
Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.
В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.
Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галак-тан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.