Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники
| Вид материала | Учебники |
- Государственное учреждение культуры, 135.1kb.
- Блохин Геннадий Иванович, Александров Владимир Александрович. М. КолосС, 2006. 512, 557.07kb.
- Антипова Людмила Васильевна, Слободяник Валентина Сергеевна. М. КолосС, 2005. 384, 367.06kb.
- Мировая экономика и международные экономические отношения : [в 2 ч.] Ч. 1 : учебник, 148.75kb.
- Календарно-тематическое планирование по литературе 7 «Б» класс, 535.67kb.
- Сборник статей / Под ред к. ф н. В. В. Пазынина. М., 2007, 2680.76kb.
- Вракин Василий Филаретович, М. В. Сидорова; Под общ ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд.,, 288.29kb.
- Клинические рекомендации. Кардиология. Под ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., Оганова, 24.87kb.
- Курс экономической теории: учебник / Под ред. М. Н. Чепурина, Е. А. Киселевой. Киров:, 204.91kb.
- Учебники: год издания 1998-2008, 187.93kb.
Различают семь серологических вариантов возбудителя, причем разные серовары имеют различную вирулентность. Наиболее вирулентными для восприимчивых животных являются первые пять сероваров.
Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксид натрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты и др.) в общепринятых концентрациях действуют на микроб губительно.
Эпизоотология. Полисерозитом болеют поросята через 10... 15 дней после отъема от свиноматок в 35...75-дневном возрасте. Возникновению болезни часто предшествует вспышка гриппа. В крупных свиноводческих комплексах иногда болеют и поросята-сосуны. Взрослые животные не заболевают.
Источник возбудителя инфекции — взрослые свиньи-бактерионосите-ли, особенно свиноматки первых опоросов, а также больные и переболевшие поросята. Заражение происходит через слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей, а передача возбудителя — аэрогенно.
Возникновению, распространению и тяжелому протеканию заболевания в хозяйстве способствуют гипогаммоглобулинемия и ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, перемещения животных внутри хозяйства и в корпусах комплексов и факторы, отрицательно влияющие на резистентность организма.
Характерная особенность гемофилезного полисерозита — быстрое нарастание числа заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит и плеврит). Заболеваемость при первичной вспышке достигает 70 % и более, летальность — до 50 %.
Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается, вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы в организме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника и между реберной и легочной плеврой.
^ Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гемо-филезном полисерозите от нескольких часов до 1 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
При остром течении температура тела у поросят повышается до 40,5...41,5 "С, наблюдаются чихание, сухой кашель, нередко рвота. Больные отказываются от корма, появляется болезненность брюшной и грудной стенки, вследствие чего они передвигаются, осторожно выгнув спину, щетина на спине взъерошивается. Сердечный толчок прощупывается с трудом, прогрессирует сердечная недостаточность, появляется синюшность кожи ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает через 24...36 ч после начала заболевания.
Острое течение у многих поросят переходит в подострое или хроническое, что зависит от индивидуальных особенностей организма (главным образом от уровня гамма-глобулинов в крови). Такие животные быстро худеют и при нарастающей сердечной недостаточности через 10... 15 дней погибают. Лишь некоторые начинают выздоравливать, но вследствие образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у них часто возникают запоры, приступы удушья. Животные погибают в более поздние сроки.
^ Патологоанатомические признаки. При остром течении в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях находят большое количество (от 0,5 до 1 л и более) мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина и гиперемию брюшины и плевры. При подостром и хроническом течении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками и нитями, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят обнаруживают катаральное воспаление апикальных и сердечных долей легких, а у некоторых и диафрагмальной доли, а также поражения суставов.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких данных с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей от трупов 4...5 нелеченых поросят и соскобы с пораженных перикарда и брюшины.
При лабораторном исследовании проводят микроскопию мазков, выделяют чистую культуру на специальных средах и изолированной культурой заражают интраперитонеально и назально морских свинок. Выделение из пораженных тканей патогенной для морских свинок культуры, растущей только на среде с V-ростовым фактором, служит основанием для установления положительного диагноза на гемофилезный полисерозит.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что перитониты, перикардиты и плевриты могут вызываться и другими микроорганизмами (стрептококки, стафилококки, эшерихии и др.), но в этих случаях не наблюдается массового заболевания, быстрого увеличения числа заболевших и одновременного наличия у павших поражений брюшины, перикарда и плевры.
^ Иммунитет, специфическая профилактика. В процессе жизни у свиней формируется носительство гемофильных бактерий с образованием иммунитета (нестерильный иммунитет). Свиноматки-бактерионосители с молозивом передают антитела поросятам, у которых в течение 30...45 дней сохраняется колостральный иммунитет. Для специфической профилактики болезни во многих странах, в том числе в России, применяют инакти-вированные формолвакцины.
Профилактика. Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении технологии получения, кормления, выращивания поросят и отъема их от свиноматок; выбраковке свиноматок; в пометах которых обнаруживаются больные перитонитом и перикардитом поросята; систематическом проведении дезинфекций помещений и воздушной среды; поддержании микроклимата в помещениях.
В связи с тем что гемофилезным полисерозитом заболевают в первую очередь поросята, страдающие гипогаммаглобулинемией вследствие недостаточного потребления в первые дни жизни молозива, необходимо после рождения подсаживать поросят под свиноматку и распределять их так, чтобы каждый мог получить свою порцию молозива. При такой организации кормления все поросята помета к 2...3-дневному возрасту будут иметь необходимое количество гамма-глобулинов, что обеспечит их защиту от возбудителя.
Лечение. Для лечения применяют любые имеющиеся антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты), при помощи которых можно спасти часть животных от гибели. Однако вылеченные поросята, у которых остались спайки петель кишечника и перикарда с сердечной мышцей, остаются практически тяжело больными, отстают в росте и погибают. Поэтому принято считать, что лечение больных гемофилезным полисерозитом поросят экономически не оправдано.
Меры борьбы. В неблагополучных по полисерозиту хозяйствах принимают меры, направленные на уничтожение возбудителя в организме свиноматок. С этой целью с кормом или водой всем свиноматкам за 4...5 дней до перевода в цех опороса дают антибактериальные препараты в соответствии с наставлениями по их применению. Скармливают антибактериальные препараты и поросятам в течение 2...3 дней перед отъемом от свиноматок. Вакцинируют супоросных свиноматок. В цехах опоросов организуют прием, обсушивание и одновременную подсадку поросят под свиноматок. Такая технология вскармливания позволяет обеспечить их колостральными антителами и предохранить от заражения. Свиноматок и полученных от них поросят в 45...55-дневном возрасте вакцинируют гид-роокисьалюминиевой формолвакциной согласно наставлению по применению вакцины.
Контрольные вопросы и задания. 1. Этиология и эпизоотологические особенности гемо-филезного полисерозита. 2. Охарактеризуйте течение и клиническое проявление данной болезни. 3. Какой патологический материал следует направить в лабораторию и когда диагноз болезни считают установленным? 4. Какие средства рекомендуют для лечения и какова их эффективность? 5. В чем заключаются профилактика и меры борьбы?
^ 1.26. ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ
Отечная болезнь (лат. — Morbus oedematosus; англ. — Oedema disease; энтеротоксемия, энтеротоксический эшерихиоз) — остро протекающее заболевание поросят послеотьемного возраста, характеризующееся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы и отеками в тканях.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь была зарегистрирована в Северной Ирландии (Шанкс, 1938). В 1950—1960 гг. она была установлена в Южной Африке, Норвегии, Голландии, Канаде, США и в странах Европы. В нашей стране болезнь была выявлена в 1958—1962 гг. Заболевание проявляется спорадически во многих хозяйствах, в которых нарушаются ветеринарно-санитарные правила при отъеме поросят от свиноматок.
^ Возбудитель болезни. Возбудитель отечной болезни Escherichia coli серологических групп 0-139, О-140, 0-141 и других, вырабатывающих в процессе метаболизма экзотоксины — энтеротоксин, нейротоксин и ге-мотоксин. Существенное значение в развитии отечной болезни имеет ге-мотоксин (бета-гемолизин). Токсины бета-гемолитических вариантов эшерихий разрушаются при нагревании до 65 °С за 15 мин, а при температуре 60 "С снижается их токсичность. Эти варианты эшерихий чаще взаимодействуют с другими энтеробактериями, обитающими в кишечнике поросят (Proteus, Salmonella и др.) на фоне недостаточности в рационе свиней кальция, витаминов группы В и др.
Основные свойства Escherichia coli и устойчивость во внешней среде описаны в статье «Эшерихиоз».
Эпизоотология. Заболевают хорошо развитые, упитанные поросята за несколько дней до отъема (3...6 дней) и в течение 20... 25 дней после отъема от свиноматок независимо от сезона года, а также от времени отъема. Как правило, болеют поросята, полученные от отдельных свиноматок, которые и являются источником возбудителя — бета-гемолитических эшерихий. Путь заражения алиментарный. Заболеваемость в группах отъема составляет 40...60 %, летальность достигает 90... 100 %.
Предрасполагающими к возникновению отечной болезни факторами служат скармливание поросятам богатых белками концентрированных кормов, недостаток в их рационе кормов растительного происхождения, сокращение потребления молока свиноматок в период подготовки к отъему и особенно в первые 2 нед после отъема поросят от свиноматок.
Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят проявляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармливании сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно переполненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на слизистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбокси-лируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находящегося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.
^ Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 6... 10 ч. Болезнь протекает в типичной и атипичной форме. При типичной форме температура тела повышается до 40...41 "С, появляются возбуждение, повышенная чувствительность кожи, а у некоторых животных — кратковременные, быстро проходящие судороги (судорожные сокращения шейных мышц, мышц конечностей). Температура тела понижается до нормы или до 40,5... 40,7 "С. В дальнейшем при нарастающей частоте судорожных сокращений групп мышц наблюдают опухание век, вследствие чего глазная щель одного или обоих глаз сужается или полностью закрывается. Конъюнктива гиперемирована. Отек различной интенсивности распространяется на область лба, носа, вокруг глаз и основания ушной раковины. Больные отказываются от корма, у некоторых возникают рвота и (или) кратковременная диарея. Нарастают признаки сердечной недостаточности — пульс становится слабым, частым (180...200 ударов в 1 мин), сердечные сокращения частые, стучащие. Развивается застойная гиперемия сосудов кожи, вследствие чего кожа пятачка, ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер становится сине-фи-олетовой. Появляется одышка, некоторые животные чихают и кашляют, голос у них становится хриплым, «лающим». У многих поросят наблюдаются эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей. Больные погибают при явлениях судорог в течение 12...24 ч, реже через 5...7сут.
При атипичной форме преобладают признаки прогрессирующей сердечной недостаточности, гастроэнтерита и нарастания нервных расстройств. Отеки слабо выражены или отсутствуют.
^ Патологоанатомические признаки. Трупы хорошей упитанности, кожные покровы, как правило, чистые, а в области головы, нижней стенки живота, промежности — сине-фиолетового цвета. Подкожная клетчатка век, в области глаз, носа, лба и основания ушных раковин пропитана серозным или серозно-фибринозным студневидным экссудатом желтоватого цвета. Лимфатические узлы головы увеличены, на разрезе сочные, ги-перемированные. В лимфатических узлах туловища кроме незначительной гиперемии изменений не обнаруживают. В грудной и брюшинной полостях — серозно-фибринозный экссудат.
Желудок переполнен плотным суховатым крошковатым кормом. Стенка желудка, особенно кардиальной части, утолщена до 4 см, пропитана серозно-фибринозной студневидной жидкостью желтоватого цвета. Слизистая оболочка дна желудка легко отслаивается вместе с сухими кормовыми массами, подслизистый слой ярко-красный.
Кишечник умеренно наполнен жидким слизистым содержимым, слизистая оболочка тонкого и толстого отделов покрыта слизью, слегка гипе-ремирована, а у некоторых поросят под слизистой оболочкой обнаруживают мелкопятнистые кровоизлияния. Брыжейка и петли ободочной кишки пропитаны прозрачной или желтоватой студневидной массой, под серозной оболочкой кишечника — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния. Мезентериальные и портальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, гиперемированы, иногда темно-красного цвета.
Печень незначительно увеличена, стенки желчного пузыря отечные. Селезенка слегка увеличена, почки гиперемированы, у отдельных животных околопочечная ткань пропитана серозно-фибринозным желтоватым экссудатом. Слизистая оболочка гортани, трахеи, а также легких отечная. Сосуды головного мозга наполнены кровью и резко выступают на поверхности, твердая и мягкая мозговые оболочки и паренхима мозга отечные.
При атипичной форме обнаруживают катаральный гастроэнтерит, явления гемостаза во внутренних органах (переполнение кровью кровеносных сосудов), отек и гиперемию мезентериальных и портальных лимфатических узлов.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования.
Для исследования в лабораторию направляют целые трупы поросят, желудок, кишечник, мезентериальные лимфатические узлы. Диагноз считается установленным при выделении из патологического материала патогенных для белых мышей культур бета-гемолитических эшерихий серо-групп 0-139, О-140, 0-141 и др.
Отечную болезнь необходимо дифференцировать в основном от болезни Ауески, листериоза и отравления поваренной солью.
^ Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при отечной болезни не изучен. Большинство заболевших поросят погибают, а отдельные выжившие животные в дальнейшем не заболевают, поскольку выходят из восприимчивой возрастной группы. Препараты для специфической профилактики и терапии не разработаны. Исследования в данном направлении проводятся.
Профилактика. На всех свиноводческих фермах и особенно неблагополучных по отечной болезни необходимо строго соблюдать технологию отъема поросят от свиноматок, кормления и содержания поросят в первые 10... 12 дней после отъема. В рационе поросят в первые 2нед после отъема норму комбикорма (концентрированных кормов) снижают до 50 % и заменяют травяной мукой, вместо сухого комбикорма дают влажные мешанки с использованием молочных продуктов (обрата, молочной сыворотки). Обеспечивают животных качественной питьевой водой, температура которой должна быть не ниже температуры воздуха в помещении. Кормление отнятых от маток поросят организуют так, чтобы избежать переполнения желудка концентрированным кормом, способствуют заселению желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой, скармливая молодняку ацидофильное молоко, пробиотики и пр.
Лечение. Больным животным назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Внутримышечно вводят димедрол (или другие антигистаминные средства), раствор уротропина, перорально дают хлористый кальций. Лечение в целом не всегда оказывается эффективным.
^ Меры борьбы. Меры по ликвидации болезни основываются на строгом выполнении технологии кормления и содержания свиней и ветери-нарно-санитарных мероприятий. Для снижения интенсивности носи-тельства свиноматками бета-гемолитических эшерихий принимают меры по предотвращению развития у них дисбактриозов, особенно в период супоросности, назначая пробиотические препараты, содержащие ацидофильные и бифидобактерии, — антагонисты эшерихий. Целесообразно скармливать свиноматкам антибиотики в течение 2...3 дней до перевода в цех опороса, после опороса и перед отъемом поросят. В неблагополучных по отечной болезни хозяйствах рекомендуется вакцинация супоросных свиноматок и поросят вакциной, в состав которой введены бета-гемолитические штаммы эшерихий соответствующих серогрупп.
^ Контрольные вопросы и задания. 1. У поросят какого возраста и при каких условиях кормления и содержания возникает данная болезнь? 2. Какие клинические признаки и патоло-гоанатомические изменения имеют диагностическое значение? 3. От каких болезней и по каким данным следует дифференцировать отечную болезнь поросят? 4. Охарактеризуйте методы и средства лечения больных животных. 5. Комплекс каких мероприятий следует направить на недопущение возникновения болезни?
1.27. САП
Сап (лат. — Malleus; англ. — Glanders) — хроническая болезнь лошадей, ослов, мулов и других непарнокопытных семейства лошадиных, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу (см. цв. вклейку).
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первые упоминания о сапе как о заразной болезни приведены в трудах Аристотеля в IV в. до н. э. Но только во второй половине XIX в. был открыт возбудитель сапа и созданы первые средства диагностики. В чистом виде культуру возбудителя получили Ф. Лефлер и А. Шютц (1882) в Германии. В 1891 г. впервые в мировой практике отечественные ученые X. И. Гельман и О. И. Каль-нинг изготовили маллеин для аллергического исследования животных. Данные МЭБ свидетельствуют о персистенции возбудителя в некоторых странах Восточной Европы, Азии и Африки. В последние годы болезнь регистрировалась в Монголии, Пакистане, Китае, Индии, Индонезии, Юго-Восточной Азии и других регионах. На территории России сап был ликвидирован в конце 50-х годов XX в. Однако в настоящее время опасность заноса этой инфекции в Россию из неблагополучных стран полностью не устранена.
Сап, кроме того, представляет угрозу заражения человека при контакте с больными животными.
^ Возбудитель болезни. Возбудитель сапа — бактерия Burkholderia mallei (ранее назывался Pseudomonas mallei) представляет собой прямые грамот-рицательные палочки с закругленными концами, неподвижные, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Оптимальный рост наблюдается в питательных средах с добавлением глицерина при температуре 27...38 "С и слабокислом рН.
Устойчивость возбудителя во внешней среде относительно невелика. Прямой солнечный свет убивает его через 24 ч, высушивание — через 10...15сут, нагревание при 80 °С — в течение 30 мин, кипячение при 100 °С — мгновенно. Дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях убивают возбудитель в течение нескольких минут.
Эпизоотология. В естественных условиях сапом болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса. Сравнительно редко заболевают верблюды. Восприимчив также человек.
Источник возбудителя инфекции — больное животное. Во внешнюю среду возбудитель из организма выделяется с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — с калом. Основные пути внедрения возбудителя в организм — это органы пищеварения, дыхания и кожный покров. В естественных условиях животные заражаются через корм и воду. Возможно также контактное инфицирование через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки. Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделения возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, беспорядочном использовании станков, боксов без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время распространиться достаточно широко, принимая характер эпизоотии. Особенно благоприятные условия для перезаражения животных создаются при пользовании общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении животных, а также при табунном содержании лошадей.
Патогенез. Через слизистые оболочки ротовой полости и кишечника, с током лимфы возбудитель сапа проникает в лимфатические узлы, затем в кровяное русло и паренхиматозные органы, в первую очередь в легкие, где вызывает специфическое воспаление, характеризующееся образованием сапных узелков. Их развитие начинается резкой гиперемией пораженного участка, выпотеванием серозно-фибринозного экссудата и скоплением в центре макрофагов, среди которых появляются гигантские клетки. В центре узелка клетки вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе болезни происходят инкапсулирование и обызвествление образовавшегося очага некроза. Если же резистентность организма невелика, то вокруг первичного очага образуются новые сапные узелки. Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой оболочки и даже хряща; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.