Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники
| Вид материала | Учебники |
- Государственное учреждение культуры, 135.1kb.
- Блохин Геннадий Иванович, Александров Владимир Александрович. М. КолосС, 2006. 512, 557.07kb.
- Антипова Людмила Васильевна, Слободяник Валентина Сергеевна. М. КолосС, 2005. 384, 367.06kb.
- Мировая экономика и международные экономические отношения : [в 2 ч.] Ч. 1 : учебник, 148.75kb.
- Календарно-тематическое планирование по литературе 7 «Б» класс, 535.67kb.
- Сборник статей / Под ред к. ф н. В. В. Пазынина. М., 2007, 2680.76kb.
- Вракин Василий Филаретович, М. В. Сидорова; Под общ ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд.,, 288.29kb.
- Клинические рекомендации. Кардиология. Под ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., Оганова, 24.87kb.
- Курс экономической теории: учебник / Под ред. М. Н. Чепурина, Е. А. Киселевой. Киров:, 204.91kb.
- Учебники: год издания 1998-2008, 187.93kb.
Обозначения: «+» мыши пали, у кроликов или свинок некроз на месте введения; «—» мыши живы, некроза нет; «х» результат не учитывается.
При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.
Таким образом, окончательный диагноз на энтеротоксемию считается установленным при обнаружении токсина в фильтрате содержимого тонкого кишечника и определении его типа; выделении культуры С. perfringens, продуцирующей токсин, и установлении его типа в РН.
Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, некротического гепатита, сибирской язвы, пастерел-леза, листериоза, отравлений. Решающее диагностическое значение при дифференциации энтеротоксемии имеют результаты лабораторных исследований.
^ Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.
В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.
В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины:
концентрированную поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12... 14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес;
поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30...45 дней. Иммунитет напряженностью 10...12 мес.
Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку.
Профилактика. Система профилактики болезни в хозяйствах должна базироваться на создании высокой ветеринарно-санитарной культуры овцеводческих ферм — соблюдении норм содержания животных, обеспечении хорошим кормлением, устранении и предупреждении предрасполагающих факторов, выполнении комплекса специфической иммунопрофилактики и лечебно-профилактических мероприятий.
С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток—-за 1... 1,5мес до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 нед запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции.
Лечение. Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия.
^ Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничительные мероприятия. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Здоровых переводят на стойловое содержание, уменьшают дачу концентратов, дают вместо травы сено, водопой осуществляют только из водопровода. Затем проводят вакцинацию.
Запрещаются: ввод и вывод животных из неблагополучных хозяйств; перегруппировка овец внутри хозяйства; вынужденный убой на мясо, а также снятие шкур и стрижка шерсти с трупов павших овец; доение овец и использование молока в пищу. Трупы овец, павших от энтеротоксемии, сжигают вместе со шкурой и шерстью. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованной площадке. Запрещается также убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных. Трупы уничтожают вместе со шкурами, мясо и молоко от больных овец в пищу использовать запрещено. В неблагополучных хозяйствах шкуры, инфицированные возбудителем, необходимо подвергать обеззараживанию. Проводят вынужденную дезинфекцию помещений (овчарен) и предметов ухода, инфицированных возбудителем энтеротоксемии. В целях предотвращения инфицирования пастбищ овцами-бацил-ловыделителями перевод животных на благополучные пастбища также запрещается.
Населенный пункт (ферма, отара, хозяйство) считают благополучным по инфекционной энтеротоксемии и брадзоту через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа овец и проведения заключительной дезинфекции
^ 1.15.6.2. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Анаэробная энтеротоксемии крупного рогатого скота (лат. — Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтеротоксемия крупного рогатого скота — «энтеротоксемическая желтуха» — впервые была описана в Австралии (Роуз, Эдгар, 1936). Затем эту болезнь выявили во Франции и США. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка.
^ Возбудитель болезни — С. perfringens типов В, С, D, редко А.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6...24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зооги-гиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.
Патогенез. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.
^ Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1... 5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3...4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-корич-невым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
У крупного рогатого скота на откорме болезнь имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8...12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5...10 %. Летальность составляет почти 100 %.
^ Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга.
Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь.
Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям, только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у других — в подкожную клетчатку и полости организма.
При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.
При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, пато-логоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).
Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.
^ Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Профилактика. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20...30 дней до отела.
Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д.
^ Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.
^ 1.15.6.3. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ СВИНЕЙ
Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. — Enterotoxaemia anaerobica suum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтериты поросят анаэробной этиологии впервые описаны в Венгрии Детре (1927). В России анаэробную эн-теротоксемию поросят впервые изучал С. Т, Щенников (1946), который наблюдал массовые остро протекающие кровавые поносы у новорожденных поросят, обусловленные С. perfringens. Энтеротоксемия поросят встречается во многих странах и в неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб вследствие массовой гибели в основном новорожденных поросят.
^ Возбудитель болезни. Возбудителем энтеротоксемии у поросят является С. perfringens типа С. Другие типы значения практически не имеют.
Эпизоотология. Заболеванию анаэробной энтеротоксемией чаще подвержены поросята в первые дни жизни (новорожденные), реже в более старшем возрасте. Важным моментом в возникновении заболевания являются ослабленная резистентность организма, недостаток молозива и низкое его качество, нарушение санитарного режима в свиноводстве и др.
Болезнь может возникнуть внутри хозяйства при наличии благоприятных условий для развития этиологического микроорганизма в организме животных или появиться в результате заноса высоковирулентных штаммов возбудителя. Источником инфекции служат больные поросята и сви-номатки-клостридионосители, выделяющие возбудитель и инфицирующие окружающую среду. Стационарность болезни обусловливается клост-ридионосительством взрослых свиней, обильным инфицированием внешней среды (свинарников, территории фермы) и устойчивостью возбудителя.
Заражаются поросята алиментарным путем при пользовании общими кормушками и автопоилками. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят. Кроме того, на свинокомплексах накоплению С. perfringens типа С и возникновению болезни способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса.
На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят на разных технологических циклах.
Патогенез. Изучен недостаточно. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, размножается в тонком отделе кишечника (тощая кишка) и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого отделов кишечника, что обусловливает развитие клинических признаков болезни и характерных патологоанатомических изменений.
^ Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание отмечается даже в первые часы после рождения.
Болезнь протекает остро и под остро. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. При остром течении основным проявлением служит кровавая диарея, больные поросята быстро погибают. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь. На промышленных комплексах, а также в крупных свиноводческих хозяйствах анаэробная энтеротоксемия у новорожденных поросят часто протекает в ассоциации с эшерихиозом, в группе доращивания — с сальмонеллезом и дизентерией.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная. Наиболее характерные изменения находят в тонком отделе кишечника, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, у других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками газа, желудок наполнен сгустками молока, слизистая оболочка его гиперемирована или геморрагически воспалена. В брюшной полости признаки серозно-фибринозного перитонита. Мезен-териальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. На поверхности почек и под эпикардом обнаруживают точечные кровоизлияния. Поражения паренхиматозных органов сходны с таковыми при энтероток-семии у животных других видов.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологаческих данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения токсина С. perfringens, чаще типа С, в содержимом тонкого отдела кишечника и выделения культуры данного возбудителя аналогично исследованиям на инфекционную энтеротоксемию овец (см. ранее).
При дифференциальной диагностике необходимо исключать эшерихиоз, сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, дизентерию, кормовые токсикозы.
^ Иммунитет, специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают стойкий иммунитет. Для специфической профилактики энтеротоксемии у новорожденных поросят проводят двукратную иммунизацию свиноматок анатоксин-вакциной С. perfringens типа С.
Профилактика. Чтобы не допустить возникновения болезни, обращают внимание на условия содержания и кормления супоросных маток, особенно во второй половине супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20...25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной дизентерии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20...25 дней.
Лечение. Лечение животных, как правило, не дает желательного результата из-за возникновения необратимых изменений в органах и тканях, вызванных большим количеством токсина. Тем не менее в стационарно неблагополучных хозяйствах поросятам в первые часы жизни можно применить антитоксическую сыворотку против анаэробных инфекций и антибиотики. При необходимости через 2...3 дня введение сыворотки и антибиотиков повторяется.
Меры борьбы. В хозяйствах, неблагополучных по анаэробной энтеро-токсемии поросят, применяют анатоксин-вакцину или ассоциированную вакцину против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят. Вакцину вводят свиноматкам двукратно, заканчивая вакцинацию за 30...35 дней до опороса. После приема поросятами молозива у них формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес.
Необходимо также строго соблюдать санитарный режим в свиноводстве: «все занято — все свободно», одновременный вывод свинопоголовья, подготовка помещений к приему животных, тщательная очистка от навоза и дезинфекция.
^ 1.15.7. БРАДЗОТ ОВЕЦ И КОЗ
Брадзот (лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. — Вгаху) — исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Брадзот (в пер. с норвежского «внезапная болезнь») впервые описал в 1875 г. Крабе. В 1888 г. И. Нильсен в Норвегии обосновал отличие брадзота от сибирской язвы и выделил возбудитель от овец.
Болезнь имела широкое распространение среди овец в Скандинавских странах и Австралии. В настоящее время в виде спорадических случаев брадзот распространен повсеместно в мире, в том числе в России, в районах овцеводства. Более широко встречается в Северной Европе, на Ближнем и Среднем Востоке.
Экономический ущерб складывается из стоимости павших овец и затрат на профилактические мероприятия (вакцинация), запрещения вынужденного убоя, использования мяса, кожи и шерсти.
^ Возбудитель болезни. Возбудитель брадзота С. septicum — полиморфная палочка с закругленными концами, располагается в виде единичных клеток или парами. В мазках-отпечатках с серозных покровов имеет форму длинных нитей. В старых культурах окрашивается грамотрицательно, капсулы не имеет, образует овальные субтерминальные или центральные споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов.
Спектр токсинов: основной — альфа-токсин (гемолизин) с некротизи-рующими свойствами; бета-токсин (дезоксирибонуклеаза); гамма-токсин (гиалуронидаза); дельта-токсин и др.
Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях сохраняются годами. Поэтому для дезинфекции используются крепкие растворы хлорной извести, серно-карболовой смеси, гидроксида натрия, формалина и др.