Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

Вид материалаЛитература

Содержание


Рекомендуемые суточные дозы витаминов
Интенсивная терапия болевого синдрома и нарушений сознания
Типы боли и причины ее развития.
Механизмы возникновения боли.
Подобный материал:
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   62
^

Рекомендуемые суточные дозы витаминов





Доза при внутривенном введении




поливитаминного препарата

отдельных витаминов

А (ретинол)

3300 ME

4000 ME

B1 (тиамин)

3 мг

1,5 мг

В2 (рибофлавин)

3,6 мг

1,8 мг

В3 (кислота пантотеновая)

15 мг

10 мг

B6 (пиридоксин)

4 мг

2 мг

В12 (цианкобаламин)

5 мкг

3 мкг

Вс (кислота фолиевая)

400 мкг

400 мкг

D (кальциферолы)

200 ME

400 ME

Е (токоферолы)

10 МЕ

15 ME

С (аскорбиновая кислота)

100 мг

45 мг

РР (кислота никотиновая)

40 мг

19 мг

Н (биотин)

60 мкг

200 мкг


Следует подчеркнуть, что недостаточность того или иного витамина не всегда устраняется даже введением повышенных доз. Поэтому с первых же дней ПП следует назначать весь комплекс указанных витаминов. Дефицит витаминов сопровождается определенным симптомокомплексом (напри­мер, дефицит фолиевой кислоты — тромбоцитопенией, дефицит тиамина — сердечной патологией, характерной для болезни бери-бери, а также энцефалопатией Вернике и лактат-ацидозом).

К сожалению, точные дозы витаминов для больных в отделениях интенсивной терапии не определены.

закладка

Основные правила парентерального питания:

- ПП проводят при стрессах, вызванных хирургическим вмешательством, травмой, сепсисом. Эти состояния характеризуются гиперметаболизмом и гиперкатаболизмом — усиленным потреблением энергии из собственных запасов жира, гликогена и функциональ­ных внутриклеточных белков;

а при отсутствии возможности быстро и точно определить уровень фактического обмена методом непрямой калориметрии и потребность в белке по суточной экскреции мочевины, потребность в энергии и белке устанавливают путем расчетов; базисная потреб­ность в энергии взрослого человека составляет в среднем 25 ккал/кг/сут. Для определения потребности в энергии следует умно­жить эту величину на фактор метаболической активности. Установ­лено, что в зависимости от состояния обмена этот фактор может колебаться от 1 до 2. При легком стрессе он равен 1,2; при средне-тяжелом (травма, сепсис) — 1,5; при тяжелом (обширные ожоги) — 2; суточная потребность в белке в условиях покоя у взрослого чело­века равна 1 г/кг. Для определения потребности в белке при стрес­се следует умножить 1 г/кг/сут на фактор метаболической актив­ности;

- в зависимости от индивидуального баланса энергии и азота, клини­ческого состояния больного и переносимости вводимых веществ вышеприведенные показатели следует уточнить в пределах реко­мендуемого диапазона;

- оптимальное питание характеризуется обеспечением организма ка­лориями в пределах 25—40 ккал/кг/сут и белком от 1 до 2 г/кг/сут. При этом достигается положительный баланс азота, и прибавка массы тела составляет 450—700 г в неделю [McClave S.A. et al., 1990];

- недостаточное питание характеризуется неполным калорийным (менее 25 ккал/кг/сут) и белковым (менее 0,8 г/кг/сут) обеспечени­ем. Оно приводит к потере массы тела и отрицательному балансу азота;

- избыточное питание: избыточное обеспечение калориями (более 50 ккал/кг/сут) и белками (более 2 г/кг/сут) сопровождается значи­тельным увеличением массы тела и при лечении больных нежела­тельно;

- полное ПП следует назначать лишь тогда, когда отсутствует воз­можность перорального приема пищи или зондового питания. Оп­тимальное соотношение небелковых калорий на 1 г азота составля­ет 150:1;

- в режимы ПП должны включаться различные источники энергии, обычно соотношение углеводов и жиров составляет 70:30. Исполь­зование только углеводов или только жиров чревато различными осложнениями (печеночный стеатоз, гипергликемия, гипертригли-церидемия). В ряде случаев жиры являются предпочтительным ис­точником энергии;

- примерный суточный вариант полного ПП включает: 20 % раствор глюкостерила — 1500 мл, 20 % раствор липовеноза — 500 мл, 10 % раствор аминостерила КЕ — 1000 мл. Пациент за сутки получит 2600 ккал, в том числе 2200 ккал небелковых и 98 г аминокислот (16 г азота). Данный вариант применяют при умеренно повышен­ной потребности в белке и калориях;

- при ограниченных резервах дыхания следует остерегаться преиму­щественно углеводного или углеводно-белкового питания, так как усиленное образование углекислого газа может привести к дыха­тельному ацидозу. При этом оправданной мерой является увеличе­ние кадорической доли жиров в общем энергетическом обеспече­нии до 50 %;

- при заболеваниях печени и почек следует ограничить количество инфузируемого белка и пользоваться специальными растворами (5 % и 8 % растворы аминостерила N-Гепа, аминостерил КЕ-Нефро) Программа ПП при печеночной и почечной недостаточности имеет существенные отличия;

- непереносимость углеводов, жиров и белков при ПП может при­вести к серьезным осложнениям. Она документируется на основа­нии клинических и лабораторных данных;

- при стрессе (острая травма, ожоги, обширная хирургическая опера­ция) в связи с глубокими изменениями метаболизма и неспособ­ностью этих больных усваивать питательные вещества в первые 2 сут следует значительно уменьшить как энергетические так и белковые компоненты ПП. По прошествии нескольких суток осу­ществляется полная программа ПП;

- полное ПП проводят в условиях адекватного обеспечения водой, электролитами, витаминами и микроэлементами.

Раздел VI


^ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ


Глава 29


БОЛЬ, БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС И ФАРМАКОТЕРАПИЯ


Боль является ведущим симптомом при многочисленных клинических картинах, наблюдаемых у пациентов, поступающих для лечения в отделе­ния реанимации и блоки интенсивной терапии. Понятие боли включает в себя физические и психические ощущения, которые значительно отлича­ются по интенсивности и качеству.

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъек­тивна. Каждый человек познает применимость этого слова через пережива­ния, связанные с каким-либо повреждением.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

Острую боль как симптом следует немедленно купировать лекарствен­ными средствами, как только установлена ее причина.

Причины болевого синдрома могут быть различны: механическая и операционная травма, термические и химические ожоги, коронарная боль на фоне инфаркта миокарда, перитонит, плеврит, панкреатит и т.д.

^ Типы боли и причины ее развития. На основе современных физиологи­ческих и патофизиологических представлений различают острую боль, «эпикритическую», которая быстро и четко детерминируется и локализует­ся, и хроническую, «протопатическую», которая медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется. Следует также разграничивать: со­матическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме; висцеральную, связанную с повреждением и перерастя­жением полых и паренхиматозных органов, а также с изменением уровня кислородного дыхания тканей; нейропатическую, обусловленную повреж­дением или сдавлением нервных стволов или сплетений.

На основе четкой дифференцировки боли строится концеп­ция выбора метода и способа обезболивания.

^ Механизмы возникновения боли. Формирование восходящего ноци-цептивного потока связано с первичным раздражением периферического рецепторного аппарата.

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные оконча­ния немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воз­действию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроцирку­ляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата уси­ливаются образование и выделение из резервных форм биологически ак­тивных веществ (БАВ) — простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации.

Формирование болевого импульса осуществляется непо­средственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.

Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии — центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, вступающим в спин­ной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждаю­щих аминокислот — NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульса-ции.

Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда про­ецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий.

Таламус является конечной станцией переключения боле­вой импульсации.

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топогра­фии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. По­ступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализиру­ется и передается в эфферентные корковые центры.

В организме человека наряду с ноцицептивной системой присутствует антиноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют серото-нинергическую, норадренергическую, ГАМК-ергическую и опиоидерги-ческую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболиваю­щего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.