Гипертензивные нарушения беременности (вопросы этиопатогенеза и классификации) керимова н. Р. (кафедра акушерства и гинекологии кгмипиПК, зав каф. Керимова Н. Р.)

Вид материала

Документы

Содержание Ключевые слова: гестоз, гипертензивные нарушения беременности, артериальная гипертензия, преэклампсия, метаболическая адаптация, Инвазия трофобласта Патогенез гипертензивных нарушений беременности Алгоритмы диагностики ГНБ Дополнительные критерии оценки степени тяжести Нарушение функии почек Нарушение функции печени Плацентарная недостаточность Клинические формы ГНБ – классификация по МКБ Х пересмотра Таблица 1 Сопоставление классификаций Фазы эклампсического приступа Список литературы Ключевые слова: гестоз, гипертензивные нарушения беременности, артериальная гипертензия, преэклампсия, рефортан, гипотензивные п Таким образом, при выборе антигипертензивной терапии необходимо придерживаться следующих требований выявление факторов, поддерживающих АГ. Цели антигипертензивной терапии у беременных предусматривают Методы антигипертензивной терапии у беременных Только при неотложных гипертензивных состояниях на фоне сердечной недостаточности! Лёгкая преэклампсия Критерии эффективности лечения Не медикаментозные методы лечения ... Полное содержание

Подобный материал:

• Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии зав проф., 150.57kb.
• Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии фипо, 1352.08kb.
• Кафедра акушерства и гинекологии, 23.81kb.
• Кафедра акушерства и гинекологии, 373.09kb.
• Племяшов К. В., зав кафедрой акушерства, к в. н., Андреев Г. М., профессор каф акушерства,, 51.58kb.
• Расписание лекций по акушерству для студентов 4 курса педиатрического факультета, 18.56kb.
• Тематический план лекций по акушерству для студентов IV курса педиатрического факультета, 34.21kb.
• Волгоградский Государственный Медицинский Университет Кафедра акушерства и гинекологии, 35.72kb.
• Региональное Отделение Российского Философского Общества Саратовский государственный, 223.62kb.
• Список лекций на IV курсе лечебного факультета 2011-2012 гг. История акушерства. История, 13.73kb.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

(вопросы этиопатогенеза и классификации)


КЕРИМОВА Н.Р. (кафедра акушерства и гинекологии КГМИПиПК, зав каф. Керимова Н.Р.)


В статье излагаются современные подходы к этиопатогенезу гипертензивных нарушений беременности, рекомендации комитета экспертов ВОЗ, личный опыт автора в научных исследованиях проблемы. Подробно рассматриваются вопросы современной классификации, критерии диагностики и диагностической интерпретации критериев перехода преэклампсии лёгкого течения в тяжёлое.


^ Ключевые слова: гестоз, гипертензивные нарушения беременности, артериальная гипертензия, преэклампсия, метаболическая адаптация, перекисное окисление липидов.


В процессе изучения позднего токсикоза беременности менялась его номинативная терминология, поздний токсикоз беременности, токсемия беременных, ОПГ-гестоз, гипертензия индуцированная беременностью, преэклампсия, эклампсия и, наконец, в отечественной и зарубежной литературе всё чаще встречается термин, который стал унифицированным для обозначения поздних токсикозов беременности – гестоз. В данной работе мы оперируем наиболее распространённым в международной акушерской практике термином гестоз и термином “гипертензивные нарушения беременности” (ГНБ), согласно международной классификации болезней X пересмотра.

Связь этой патологии с беременностью не вызывает сомнения, т. к. исчезновение ГНБ наступает после завершения беременности. В развитии ГНБ играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца (плаценты), генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, поражение эндотелия и др. (более 40 нарушений). Главная проблема предотвращения и лечения наиболее тяжёлой формы ГНБ - эклампсии, в том, что патогенез этого состояния неизвестен (существует более 50 теорий). По мнению ведущих специалистов в этой области в основе ГНБ лежит несколько теорий (Савельева Г.М.):

• Иммунологическая теория циркулирующих токсинов
  
• Теория эндогенных вазоконтрикторов
  
• Теория повреждения эндотелия
  

Мы попытались систематизировать имеющиеся на сегодняшний день исследования в области патогенеза ГНБ, придерживаясь постулата о гомеостатической реактивности организма, взаимообусловленности в сложной цепи взаимодействий. При представлении патогенеза мы придерживались ведущей на сегодняшний день иммуногенетической теории, которая наиболее точно объясняет и возникновение дисбаланса эндогенных вазоконстрикторов, развитие дессиминированного тромбообразования и мембранных нарушений.

У здоровых женщин при физиологическом развитии беременности проникновение цитотрофобласта в миометриальные сегменты спиральных артерий полностью ликвидируют мышечные клетки в артериальных сосудах субплацентарной зоны матки. Поэтому изменение АД в общей системе гемодинамики значительно не влияет на микроциркуляцию плаценты, на тонус спиральных артерий плацентарной площадки.

Предполагают, что в развитии тяжелых форм гестоза играют роль иммуногенетические факторы, в частности, идентичность супругов по HLA – AГ (human leycocatis antigen), тогда как более легкие формы представляют собой латентную стадию гипертонической болезни.

Выявлено участие фетальных антител и аутоантител в патогенезе гестоза, что подтверждено

Идентичность супругов по HLA – AГ сопровождается изменением функциональной активности лимфоцитов децидуальной оболочки. В результате отсутствия достаточного иммунного ответа распознавания лимфоцитами матери эмбриона, происходит снижение супрессорной субпопуляции Т - лимфоцитов, увеличение содержания иммуноглобулинов класса G и активация естественных клеток – киллеров, ряда факторов неспецифической резистентности организма. Подтверждением этого является и повышение индекса резистентности нейтрофилов, их активности, что свидетельствует об усилении бактерицидной активности нейтрофилов на фоне снижения резистентности их клеточной мембраны.

Нарушение функциональной активности лимфоцитов децидуальной оболочки, секретирующих лимфокины, которые стимулируют рост и развитие трофобласта приводит к недостаточности плаценты. При этом иммунное повреждение плаценты реализуется при повышении активности естественных киллеров и сопровождается образованием повышенных концентраций ЦИК и отложением их в сосудах плаценты, почек, ведущих к активации кининов, повышению уровня тромбоксана, отложению фибрина. Эти изменения ведут к ишемии плаценты, почек, возникновению гипертензии. Изменения иммунного статуса отражаются на функциональной активности тромбоцитов. При этом антитела, ЦИК, фиксируясь на тромбоцитах, активизируют их, повышая их адгезивную и агрегационную активность, вызывая дегрануляцию, что приводит к высвобождению АДФ, серотонина, других биологически активных веществ. Все эти изменения в свою очередь вызывают нарушение функционального состояния ЦНС, гормонального статуса, обменных процессов (см. схема 1).

Иммунное повреждение плаценты вызывает неспособность трофобласта активно врасти в стенки спиральных артерий субплацентарной зоны матки уничтожив альфа-ластичные мышечные клетки, способные сократить артериолы, артерии, прекапиллярные сфинктеры.

Полноценная инвазия трофобласта сопровождается функциональной денервацией матки, позволяющей растягиваться более чем 500 раз, а также сосудам матки максимально расширяться, не реагируя на сосудосуживающие факторы (см. таблица 1).

Таблица 1.

^ ИНВАЗИЯ ТРОФОБЛАСТА

Недостаточная : Преэклампсия ЗВРП Гибель плода Невынашивание

Чрезмерная: Патологическое прикрепление плаценты Разрыв матки Внематочная беременность

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия, вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелин), ведущих к его генерализованному повреждению и активации агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов, к нарушению синтеза вазоактивных веществ-простациклина и тромбоксана. На данном фоне развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ренина-ангиотензина в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, что ведет к эндотелиозу, эндартериту, гипертензии, прогрессирует вазоспазм, формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, характерных для ГНБ. Сужаются прекапиллярные артерии, нарушается посткапиллярный кровоток, что ведет к расстройству микроциркуляции, снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях.

На фоне гипоксии в тканях крови происходит активация перекисного окисления липидов и фосфолипаз с образованием токсических радикалов и снижением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к дисбалансу "арахидонового каскада" и к преимущественному синтезу тромбоксана.

Простаноиды-простагландины класса Е, F,простациклин, тромбоксан и др. относятся к местным гормонам действующим преимущественно локально, в месте их образования простаноиды – биорегуляторы липидной природы, производные С –20 полиненасыщенных жирных кислот (ПН ЖК).

Простаноиды моделируют в клетках – мишенях уровень циклических нуклеидов – универсальных внутриклеточных биорегуляторов обменных процессов. Простаноиды продуцируются всеми органами и тканями, форменными элементами крови (тромбоциты, эритроциты, лимфоциты).

Во время беременности матка, плацента, плод также интенсивно вырабатывают простагландины, которые определяют и обеспечивают процесс адаптации организма матери и плода друг к другу. Связывающим звеном между ними является плацента, от состояния которой зависит течение беременности.

Активация факторов свёртывания крови, приводит к микроциркуляторным нарушениям, а те, в свою очередь, к нарушениям барьерной и матричной функции клеточных мембран, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния.


Схема 1.

^ Патогенез гипертензивных нарушений беременности

Иммуногенетические факторы идентичности супругов по HLA - АГ

Увеличение содержания иммуноглобулинов класса I

Массивное поступление кальция в клетку приводит в ней к вазоспазму.

Отмеченные выше патофизиологические механизмы прив


Приводят к изменению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии (см. схема 2).

По данным ВОЗ с ГНБ связано 20-33%, а по некоторым данным до 40 % случаев материнской смертности (Redman C.W.G., 1988; Cunningham F.G., Lindhaimer M.D., 1992; Ferguson J.E. II; Ueland F.R., Ueland K.,1994; Gallery E.D.M.,1995). Уровень перинатальной смертности, связанной с преэклампсией 13-30% (Douglas K.,A.,. Redman C.W.G 1994) Частота гипертензивных состояний у беременных женщин колеблется от 15 до 20%( Cunningham F.G., Lindhaimer M.D., 1992; Stimpel M.,1996), в Кыргызской Республике растёт количество женщин с ГНБ, так в абсолютных значения на период 2000 года зарегистировано 6634 женщины с ГНБ различной тепени тяжести, интенсивный показатель составил - 68, за период 2001 года соотвественно, в том числе преэклампсия и эклампсия - 236 в абсолютных значениях, инстенсивный показатель - 2,4., в 2001 году соответственно (Чернова Н.Е., Кермбаева А.А., и др., 2001).

Как отмечают исследователи причиной повышения АД во время беременности является первичная гипертензия. В работах Шехтман М.М. (1999) акцентируется внимание на то, что первичной гипертензией страдает 25-30 % населения, симтоматической от13 до 40%. К сожалению, частота встречаемости первичной и вторичной гипертензии у беременных изучалась очень мало. Немногочисленные литературные данные не позволяют сделать достоверных выводов и касательно частоты гестационной гипертензии.

^ Алгоритмы диагностики ГНБ

►Артериальная гипертензия

Комитет экспертов ВОЗ даёт чёткое определение АГ - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое АД (Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1997).

Констатировать повышение АД только тогда, когда имеется превышение 90 мм.рт.ст. для диастолического и 140 мм.рт.ст. для систолического, выявляемое неоднократно в течение нескольких недель. Критерием АГ у беременных является тот же уровень АД, что у всех остальных лиц. Но несомненно нужно учитывать, что АД -это не постоянный, а изменчивый параметр, на который оказывают влияние возраст, пол, степень физического напряжения, эмоциональное состояние, величина барометрического давления. По мнению М. Stimpel, 1996 гипертензия при беременности определяется как хроническое повышение АД до 135/85 мм.рт.ст. (во II триместре), до 140/90 мм.рт.ст. и выше (в III триместре беременности). Перед констатацией гипертензии у беременных очень важным является сравнение полученных величин с исходным АД до беременности. нужно учитывать и регион проживания, например в нашей республике очень у многих женщин фиксируются низкие цифры АД- 90-100/60-70 мм.рт.ст.

При многочисленных рандомизированных исследованиях было доказано, что главным диагностическим репером для оценки степени тяжести гипертензивных нарушений беременности является уровень артериального давления, особенно диастолического. (Redman C.W.G.,1988) Поэтому сейчас придаётся огромное значение правильности его измерения и диагностической интерпретации. Наиболее достоверными, особенно в третьем триметре беременности, следует считать результаты измерений, полученных в положении на левом боку, необходимо расположить манжету на уровень сердца на левой руке. Соблюдение единой технологии измерения АД позволит избежать ряд диагностических ошибок, так как у беременных женщин необходимо нивелировать влияние постуральных реакций на достоверность измерения АД.

Для получения истинного АД необходимо соблюдать ряд условий:

• Перед измерением АД на протяжении 1 ч. Следует избегать физических нагрузок, последние 10 минут отдохнуть и расслабиться;
  
• АД следует измерять лёжа на левом боку, используя соответствующий размер манжетки;
  
• Измерять АД необходимо дважды с интервалом 2-3 мин;
  
• Для регистрации ДАД рекомендуется использовать V фазу тонов Короткова (начало приглушения тонов), тогда как у небеременных женщин о величине ДАД судят по моменту полного исчезновения тонов (Greer I.A., 1993). Хотя не все авторы согласны с этим (Stimpel M., 1996);
  
• Рекомендуется измерять вечернее АД, так как при ГНБ типично его вечернее повышение.
  

Ошибочное определение высокого давления может произойти, если манжета не покрывает плечо по ширине, по крайней мере, на три четверти окружности руки, если диаметра верхней части плеча больше 30 см, должна быть применена более широкая манжета (искажение результатов АД на 10-30%).

Однако не следует забывать, что преэкламспия и эклампсия может развиться у женщин с нормальными цифрами АД (<140/90 мм.рт.ст). В нашей Республике, из 94 нами проанализированных историй родов женщин с преэклампсией и 15 с эклампсией (n= 109) - у 32 (29%) артериальное давление находилось в пределах 130-140/90-95 мм.рт.ст., а у 7 женщин с эклампсией судорожный синдром развился при нормальных цифрах АД! Об относительной нормотонии при тяжёлых преэклампсиях и эклампсиях сообщают в своих исследованиях Fridman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M.(1991). Эти данные свидетельствуют о том, что диагностический алгоритм ГНБ и тяжести их проявления должен базироваться и на других манифестных признаках.

► Протеинурия

Диагностически значимая протеинурия - это потеря белка в суточной порции мочи 300 мг/л, или более 1 г/л в любой порции мочи.

*белок > 300 мг/л в суточной моче

*белок > мг/л, (или > + +), в средней порции при 2-кратном измерении

с интервалом более 4 час, при удельном весе > 1,030 или pH > 8

*белок > 1мг/л, (или > + +), в средней порции при 2-кратном измерении

с интервалом > 4 час, при удельном весе < 1,030 и pH < 8

Очень важно для оценки истиной протеинурии обеспечить правильный забор мочи и исключить наличие урогенитальной инфекции. Для этого осуществляется забор средней порции мочи с предварительной обработкой наружных половых органов и ограничением влагалища стерильным тампоном. Не следует прибегать к забору мочи катетором для подтверждения степени протеинурии, так как это чревато инфицированием мочевыводящих путей. Высокий уровень протеинурии, более 1 г\л в разовой порции мочи является признаком тяжёлой преэклампсии и ухудшает прогноз как для матери, так и для плода, конечно при условии исключения заболевания почек.

► Отёки

Как указывают многие специалисты в области изучения ГНБ безотёчная форма преэклампсии является наиболее опасной и неблагоприятной в прогностическом плане, такая форма преэклампсии наблюдается у 32 % больных (Sibai B.M., Villar. V.A., Mabie B.C., 1990; Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1998). Поэтому отёчный синдром необходимо оценивать по степени выраженности и сопряжения с другими симптомами преэклампсии. Самостоятельного значения как диагностический маркёр он не имеет.

► ^ Дополнительные критерии оценки степени тяжести

• тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов до 150 ∙10 ³ и менее -сопровождает преимущественно критические формы гестоза - HELLP синдром, тяжёлую преэклампсию. Снижение числа тромбоцитов, как правило, является признаком генерализованного артериолоспазма и повреждения эндотелия (Gajraj N.M., Hutter C., 1996).
  
• Гематокрит - повышение уровня гематокрита является свидетельством гемоконцентрации, за счёт капиллярой утечки жидкой части крови в интерстициальное пространство (N30-36).
  
• ^ Нарушение функии почек: олигоурия (из-за отёка и набухания клубочков и интерстиция). В редких случаях может развиваться острая почечная недостаточность (ОПН). К, счастью, это осложнение довольно редкое и оно возникает при осложнённых формах преэклампсии и эклампсии - преждевременной отслойки плаценты, развитием синдрома дессиминированного тромбообразования или прогрессирующей гиповолемией. Снижение клубочковой фильтрации (N -85-120 мл/мин - в пробе Реберга) - это закономерное явление при преэклампсии и причиной тому является генерализованный ангиоспазм, изменение сосудистой проницаемости.
  
• ^ Нарушение функции печени: - (белок в плазме N- 60-80 г/л)
  
• Нарушение функции нервной системы: спазм сосудов головного мозга может приводить к различной симптоматике, в зависимости от зон ишемии. Например, ишемия в бассейне задней мозговой артерии может сопровождаться фотофобией, диплопией, амаврозом. Головная боль - всегда является спутником тяжёлой преэклампсии и эклампсии (Sibai B.M., Villar V.A., Mabie B.C., 1990), возникает вследствие спазма сосудов головного мозга и развития гипоксии. У женщины также может появляться чувство беспокойства, страха или, наоборот заторможенности, адинамии, безразличия ко всему окружающему.
  
• ^ Плацентарная недостаточность - является дополнительным критерием оценки степени тяжести ГНБ. Наиболее достоверным методом оценки состояния плода в настоящее время является допплерометрия маточно-плацентарного кровотока с оценкой диагностических маркёров гипоксии и ультразвуковое исследование плода.
  

Высокая результативность правильности постановки диагноза и степени тяжести ГНБ может быть достигнута только при сопоставлении всех клинико-функциональных и лабораторных данных и их аналитической интерпретации.

Для того, чтобы более детально остановиться на каждой клинической форме ГНБ, мы приводим классификацию гипертензивных нарушений беременности по МКБ X пересмотра. Учитывая наш стандарт мышления, базирующийся на классической классификации (отёки беременных, нефропатия I,II,III, преэклампсия, эклампсия) принятой в странах бывшего Советского Союза, мы проводим сопоставительную оценку степени тяжести гестоза по вышеприведенным классификациям.


^ Клинические формы ГНБ – классификация по МКБ Х пересмотра:

1. Существовавшая ранее гипертензия или протеинурия – гипертензия или протеинурия, диагносцируемая до беременности или во время первого посещения до 20 недель или продолжающаяся более 6 недель после родов.
   
2. Вызванные беременностью отеки и/или протеинурия (гестационная) – протеинурия и/или отеки после 20 недель беременности и исчезающие в течение 6 недель после родов.
   
3. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией (преэклампсией) – гипертензия, диагносцируемая до беременности или во время первого посещения до 20 недель с присоединившейся гестационной протеинурией.
   
4. Вызванная беременностью гипертензия (гестационная) без протеинурии – впервые выявленная гипертензия, возникшая после 20-й недели беременности и сохраняющаяся не более 6 недель после родов.
   
5. Преэклампсия (гестационная гипертензия с протеинурией)
   
   • преэклампсия легкого течения
     
   • преэклампсия тяжелого течения
     
6. Эклампсия – появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений у беременных с преэклампсией во время беременности, родов или 7 суток послеродового периода.
   
7. Неуточненная гипертензия и/или протеинурия – гипертензия и/или протеинурия, когда нет данных АД, анализа мочи до беременности или до 20 недель.
   

Гестационная гипертензия-впервые выявленная гипертензия, возникшая после 20-й недели беременности и сохраняющаяся не более 6 недель после родов.

Критерии диагностики артериальной гипертензии у беременных:

• Повышение уровня ДАД > 110 мм.рт.ст. при однократном измерении;
  
• Повышение уровня ДАД > 90 мм.рт.ст. при 2-х кратном измерении с интервалом 4 часа;
  
• При нормальных показателях ДАД повышение САД более 140 мм.рт.ст.
  

Легкая преэклампсия - гипертензия без значительной протеинурии, возникшая после 20 недель беременности исчезающая в течение 6 недель после родов


Критерии диагностики лёгкой преэклампсии

• Повышение уровня ДАД > 90мм.рт.ст. при 2-х кратном измерении с интервалом 4 часа (повышение АД не более 160/100 мм. рт. ст).
  
• Протеинурия 0,033 – 1 г/л в утренней моче при ее удельном весе 1030 и кислая или нормальная среда (pH < 8).
  
• В анамнезе может быть повышение АД после 20 недель при предыдущих беременностях.
  

Тяжёлая преэклампсия- гипертензия со значительной протеинурией, возникшая после 20 недель беременности и исчезающая в течение 6 недель после родов.

Критерии диагностики тяжёлой преэклампсии:

1. Повышение уровня ДАД > 110 мм.рт.ст. при 2-х кратном измерении с интервалом 4 часа
   
2. или любая гипертензия в сочетании с одним из симптомов:
   
   • головная боль; головокружение;
     
   • мелькание «мушек» перед глазами;
     
   • тошнота;
     
   • рвота;
     
   • усиление сухожильных рефлексов;
     
   • боли в эпигастральной области;
     
   • боли в области сердца;
     
   • генерализованные отеки.
     
   • прогрессирующая протеинурия.
     
   • в анамнезе может быть повышение уровня АД, эклампсия во время предыдущих беременностей.
     

Согласно международной классификации по МКБ Х пересмотра группа женщин с преэклампсией вбирает в себя нефропатию I , II, III степеней и преэклампсию, согласно классификации--------- . Лёгкая преэклампсия соответствует по диагностическим критериям нефропатии I степени, тактика по отношению к терапевтическому курированию данной категории больных не вызывает никаких дискуссий, тогда как преэклампсия тяжёлого течения, по клинико-лабораторным критериям объединяет нефропатию II, III степеней и преэклампсию с наличием субъективной симптоматики. Эта неоднозначность трактовки тяжёлой эклампсии и создаёт определённые трудности для выбора акушерской тактики в клиническом течении. В своих исследованиях при проведении лазерной экспресс-диагностики in vitro в модельных системах сыворотки крови при изучении процессов структурообразования методом поляризационной микроскопии, мы подтвердили возможность дифференцированного подхода, для определения оценки метаболического резерва и возможности проведения терапии у беременных с преэклампсией тяжёлого течения % имели гипер-эффект лазерного последействия (Керимова Н.Р. и соавт 1998, 2000) и были родоразрешены в экстренном порядке. Анализ лазерного последействия на кровь по модельным системам сыворотки крови (СК) позволяет говорить о феномене лазерной экспресс-диагностики. Главной чертой лазерного экспресс-анализа структурообразования является его опережающий эффект по сравнению с интактными образцами. При пограничных состояниях с тяжёлой формой преэклампсии и при самой тяжёлой форме течения преэклампсии лазерная экспресс-диагностика приобретает весомость опорного диагностического и прогностического критерия при решении вопроса выбора адекватной терапии, её сроков и времени родоразрешения. Как было показано экспериментальными исследованиями, лазерная экспресс-диагностика уже через 3 часа после поступления беременной с тяжёлым гестозом может дать чёткое представление о состоянии метаболической адаптации пациентки на момент обследования, предоставляет возможность прогнозирования направленности эволюции гестоза, а, следовательно, появляется реальная возможность предотвратить фатальный исход беременности.

При сопоставлении данных структурообразования СК и клинической манифестации преэклампсии выявлено, что большинство женщины с наличием гипер-эффекта лазерного последействия имели субъективную симптоматику в виде признаков внутричерепной гипертензии, или генерализации отёков, или эпигастральных болей, но 12% из них не предъявляли никаких жалоб. Таким образом, эта двунаправленность в течение тяжёлой преэклампсии имеет условный характер, и к, сожалению, не всегда точно отражает степень метаболических нарушений. Но тем не менее условная ориентация на присоединение субъективной симтоматики диктует эктренность родоразрешения в течении 24 часов с момента её присоединения, тогда как отсутствие таковой, предопределяет пролонгирование беременности в течение 5-7 дней для подготовки к родоразрешению. Таким образом, первая категория пациенток, у которых беременность может быть пролонгирована в условиях интенсивной терапии и подготовки к родоразрешению, где существует определённый функциональный резерв метаболической адаптации; вторая категория беременных, у которых имеется её срыв - требует ургентного родоразрешения.

^ Таблица 1

Сопоставление классификаций

МКБX	Классификация	Тактика*
Гестационные отёки	Отёки беременных	Амбулаторное лечение
Гестационная гипертензия
Гестационная протеинурия	Нефопатия I степени	Госпитализация**
Преэклампсия лёгкого течения
Преэклампсия тяжёлого течения	Нефропатия I, II, III ст и преэклампсия	Госпитализация + оказание неотложных мероприятий при тяжёлой преэклампсии
Эклампсия	Эклампсия	Госпитализация + оказание неотложных мероприятий при тяжёлой преэклампсии

* Акушерская тактика и лечение различных форм ГНБ будут подробно освящены в следующей статье " Лечение и принципы родоразрешения женщин с ГНБ"

** По рекомендациям ВОЗ лечение этих форм ГНБ предусматривает амбулаторный режим, тогда как республиканские протоколы рекомендуют госпитализацию пациентов, учитывая ряд условий.


Эклампсия – появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений у беременных с преэклампсией во время беременности, родов или 7 суток послеродового периода.


По последним данным наиболее частой причиной реализации судорожного синдрома является спазм сосудов головного мозга, который резко снижает ауторегуляцию мозгового кровотока в условиях артериальной гипертензии. Отёк мозга, как правило, развивается вторично хотя многие исследователи его считают ведущим синдромом эклампсии. Важно отметить, что такие предположения диктуют неправильную тактику ведения эклампсии, заключающуюся в назначении мочегонных препаратов. Такая "вредная терапия" является причиной материнской смертности, так как на фоне тяжёлой гиповолемии назначение диуретических препаратов способствует развитию тубулярного некорза почек и развитию ОПН.

Прижизненная томография и посмертная аутопсия головного мозга наглядно продемонстрировали первичность кровоизлияний в коре и подкорковых структурах с ишемическим размягчением головного мозга (Milliez J., Dahoun A., Boudraa M., 1990).

Критерии диагностики зклампсии:

Судороги (локальные или генерализованные) на фоне признаков тяжелой преэклампсии.

^ ФАЗЫ ЭКЛАМПСИЧЕСКОГО ПРИСТУПА:

1. Продромальная - длится 10-20 секунд глаза вращаются или смотрят пристально, возможны сокращения мышц лица и рук, теряется сознание
   

1. Тоническая - длится 20-30 секунд, мышцы становятся твердыми и неподатливыми, спазмы диафрагмы, прекращается дыхание, слизистые оболочки губы и конечности синеют, спина может изогнуться, зубы стиснуты, глаза выпучены
   
2. Клоническая - длится 1-2 минуты, сильное сокращение мышц, усиленное выделение слюны, пена изо рта, дыхание затрудненное, может вдыхать слюну, лицо налито кровью, может прикусить язык
   
3. Коматозная - продолжается минуты или часы в зависимости от индивидуальных особенностей, шумное и быстрое дыхание, лицо распухшее, но не посиневшее. Возможны дальнейшие приступы, поэтому нужен заботливый уход и седация.
   

Период разрешения – судороги прекращаются, происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта появляется пена, часто с примесью крови, дыхание становится регулярным, исчезает цианоз, развивается состояние постэклампсической комы той или иной продолжительности, разрешающееся, при благоприятном исходе восстановлением сознания. После приступа развивается амнезия. Поэтому если припадок произошел в отсутствие окружающих, то о нем могут свидетельствовать только физические травмы (ушибы, прикушенный язык) и иногда имеющаяся к моменту осмотра кома.

Проблемы этиопатогенеза, классификации и лечения гипертензивных нарушений беременности ещё долго буть оставаться предметом жарких дискуссий. Вероятно, для их понимания необходимо исследовать все тонкие патофизиологические механизмы артериальной гипертензии как вне беременности. так и во время гестации.

Своевременность и правильная трактовка диагностических реперов, учёт всех дополнительных критериев тяжёсти ГНБ, позволит достаточно точно оценить состояние беременной женщины, степень её адаптационных возможностей и выбор правильной лечебной тактики.


^ Список литературы

Список литературы.

1. Аржанова О.Н. Патогенетические механизмы гипертензивного синдрома при позднем токсикозе беременных, его лечение и профилактика: Автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб, 1993.- 30 с.
   
2. Аржанова О.Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. - №4.- С.48-49.
   
3. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога.//Этюды критической медицины.-Т.3 – Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. – С.397.
   
4. Миррахимов М.М. Гипертоническая болезнь //Центрально-азиатский мед. журнал. 1995. – Т.I. - №1.- С.91-103.
   
5. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995.-.№4.-С.83-89.
   
6. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А., Практическое акушерство. Руководство для врачей. М. - 1997. – С.157-163.
   
7. Супряга О.М., Антигипертензивная лекарственная терапия у беременных // Азиатский вестник акушеров-гинекологов.- 1998.- №3.- С.47-50.
   
8. Хушвахтова Э.Х., Аржанова О.Н., Зайцев А.А. //Экспер. и клин. фармакология. 1992. Т. 55. - №4.- С.23-24.
   
9. Шалина Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997.- №1. - С.36-43.
   
10. Шаляпина В.Г., Ракицкая В.В., Абрамченко В.В. Адренергическая иннервация матки. Л.: Наука, 1988. - 142 с.
    
11. Шехтман М.М. Pуководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. 1999.
    
12. Allan D., Raval P.J. // Folia haemotol.1987. Vol. 114 №3. P.499-503.
    
13. Greer I.A., Ambulatory blood pressure in pregnancy: measurements and machines // Brit. J. Obstet.Gynaecol., 1993, v.100, p.887-889.
    
14. Fridman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M., Patophysiology of pre-eclampsia and hypertension and pregnancy // Clin. Perinat., 1991, v.18, p.661-682.
    
15. Sibai B.M., Villar M.A., Mabie B.C., Acute renal failure in hypertensive disorders in pregnancy. Pregnancy outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive causes // Amer. J. Obstet. Gynecol., 1990, v.162, p.777-783.
    
16. Redman C.W., Eclampsia still kills // Brit. Med. J., 1988, v.296, p.1209-1210.
    
17. Cunningham F.G., Lindheimer M.D. // N. Engl. J. Med., 1992, v.326, p.927-932.
    
18. Ferguson J.E.II, Ueland F.R., Ueland K // Br. Med. J., 1994, v.308, p.630-632.
    
19. Gallery E.D.M. // Drugs.,1995, v.49, p.555-562.
    
20. Douglas K.A., Redman C.W.G., Eclampsia in the United Kingdom // Br. Med. J., 1994, v.309, p.1395-1400.
    
21. Stimpel M., Arterial Hypertension. // Berlin; New York,1996.
    
22. Gajraj N.M., Hutter C., Serotonin in pre-eclampsia.// Brit. J. Anaest.,1996,v.76, p. 748-749.
    
23. Milliez J., Dahjun A., Boudraa M., Computed tomography of the brain in eclampsia.// Obstet. Gynecol.,1990,v.75,p.975-980.
    

Гипотензивная и инфузионная терапия и современные подходы к родоразрешению женщин с гипертензивными нарушениями беременности


КЕРИМОВА Н.Р. (кафедра акушерства и гинекологии КГМИПиПК, зав каф. Керимова Н.Р.)


В статье излагаются современные подходы к лечению гипертензивных нарушений беременности, рекомендации комитета экспертов ВОЗ, личный опыт автора в научных исследованиях проблемы. Подробно рассматриваются вопросы плановой и ургентной гипотензивной терапии, дифференциальные подходы к выбору и мониторингу инфузионных программ пря тяжёлой преэклампсии и эклампсии. Рассматриваются наиболее важные аспекты анестезиологического обеспечения у беременных с преэклампсией и эклампсией.


^ Ключевые слова: гестоз, гипертензивные нарушения беременности, артериальная гипертензия, преэклампсия, рефортан, гипотензивные препараты.


По общепринятым подходам в акушерстве основными направлениями терапии гипертензивных нарушений беременности (ГНБ*) являются: создание лечебно-охранительного режима, лечебная диета, ликвидация гиповолемии, гипотензивная терапия, нормализация реологических и коагуляционных свойств крови, нормализация сосудистой проницаемости, регуляция водно-солевого обмена, нормализация метаболизма, профилактика и лечение полиорганной недостаточности, антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия, профилактика и лечение плацентарной недостаточности (Серов, Савельева).

В данной статье мы рассматриваем некоторые из них в преломлении к оптимизации инфузионной и гипотензивной терапии.

Уровень артериального давление является наиболее показательным как для оценки степени тяжести ГНБ, так и для оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий, хотя известно, что гипертензия - лишь один из видимых маркёров полиорганной дисфункции.

Антигипертензивная терапия является одним из самых важных компонентов в терапии ГНБ, но чрезвычайно важно акцентировать внимание на том факте, что существует гипертензия хроническая на фоне которой наступает беременность, и гестационная, которая осложняет течение беременности. Самое главное - это дифференцированный подход к выбору коррективных мероприятий.


внимание акушеров-гинекологов и терапевтов. Наиболее важными показателями гемодинамики остаются: ударный и минутный объем сердца или сердечный выброс, системное артериальное давление, общее периферическое сосудистое сопротивление, объем циркулирующей крови.

Выраженность изменений основных гемодинамических показателей находится в прямой зависимости от степени тяжести клинического течения гестоза беременных. При этом наиболее значительные нарушения системной гемодинамики имеют место при преэклампсии, и эклампсии.

* В данной работе мы оперируем наиболее распространённым в международной акушерской практике термином гестоз и термином “гипертензивные нарушения беременности” (ГНБ), согласно международной классификации болезней X пересмотра.


Изменения центральной гемодинамики у беременных давно привлекают

Изучение полного гемодинамического профиля при эхо-кардиографии, включающего ударный и минутный объемы сердца, общее периферическое сопротивление, а также таких интегральных показателей, как сердечный выброс и ударный индекс, позволяет выделить три типа кровообращения у беременных с гестозом: эу-, гипо- и гиперкинетический.

Различия типов кровообращения при гестозе могут быть обусловлены изменениями функционального состояния левого желудочка, степенью гиповолемии, неоднородными биохимическими сдвигами. Не исключается также, что эти три типа гемодинамики являются переходными стадиями гестоза. (Зильбер А.П., Шифман Е.М., Керимова Н.Р., Кибец Е.А., 2000)

Доказано, что осуществление индивидуально направленной эффективной антигипертензивной терапии при гестозах возможно лишь на основании изучения вариантов центральной гемодинамики. Более того, оценка гемодинамического статуса беременной позволяет прогнозировать оптимальный способ и сроки родоразрешения, а так же решить вопрос о целесообразности пролонгирования беременности. ().

Для эукинетического типа гемодинамики характерно: ОПСС - 1040 - 1290 дин/(с·см^-5), ударный индекс (УИ) от 24,7 до 61,4 мл/м² и сердечный индекс (СИ) от 2400 до 5000 мл/(мин·м²); для гиперкинетического типа гемодинамики: ОПСС - 780 - 1030 дин/(с·см^-5), УИ более 61,6 мл/м² и СИ от 2400 до 5000 мл/(мин·м²); для гипокинетического типа гемодинамики: ОПСС выше 1300 - 1700 дин/(с·см^-5), УИ менее 24,7 мл/м² и СИ менее 2400 мл/(мин·м²).

Для женщин с физиологическим течением, беременности характерна фазность гемодинамических процессов, заключающаяся в нарастании частоты гиперкинетического типа гемодинамики с 7,7% в сроке 23-27 недель до 50% в сроке 28-35 недель. Если после 28 недель беременности гипокинетический вариант гемодинамики не переходит в эукинетический, то это является неблагоприятным прогнозом в плане развития гестоза. (Керимова Н.Р., Кибец Е.А., 2000). Наши исследования подтвердили гемодинамическую неоднородность у беременных с гестозом различной степени тяжести. Важно, что по мере прогрессирования гестоза, доминирующим является гипокинетический гемодинамический вариант.

Так, из беременных с преэклампсией лёгкого течения 52 % имели гипокинетический гемодинамический вариант, 20 % - гиперкинетический и 28 % - эукинетический. При преэклампсии тяжёлого течения 61,9 % беременных имели гипокинетический , 23,8 % - эукинетический и 14,3 % - гиперкинетический гемодинамический вариант. При преэклампсии тяжелого течения с наличием субъективной симтоматики большинство женщин - 93 % - имели гипокинетический гемодинамический вариант и всего 7 % - эукинетический гемодинамический вариант.

Наши исследованиям созвучны результатам многих авторов, занимающихся данной проблемой - у беременных женщин с хронической гипертензией чаще встречается гиперкинетический вариант гемодинамики и гиперволемическое состояние, требующее применения диуретиков, тогда как у беременных с гестационной гипертензией, особенно в случаях тяжёлой преэклампсии, имеется гипо- и эукинетический вариант гемодинамики на фоне выраженной гиповолемии, требующей восполнения ОЦК. И здесь, как нельзя ксати, становиться очень уместным следующий постулат


Хроническая гипертензия - не является волюм-зависимым состоянием, тогда как гестационная гипертензия - это, прежде всего волюм-зависимое состояние!


Изолированное назначение гипотензивных средств, без восполнения дифицита ОЦК односторонне уменьшает внешнее перфузионное давление, что немедленно компенсируется внутриплацентарной вазоконстрикцией и неизбежно ведет к неблагополучию внутриутробного плода.