Рычагов Г. П. Лекция на тему: Травматический шок и синдром длительного сдавления

Вид материала

Лекция

Содержание 2. Этиология, частота, предрасполагающие факторы к шоку. 3. Теории развития шока. Токсическая теория Сосудодвигательная теория Теория акопнии Теория крово- и плазмопотери Теория симпато-адреналового криза Нервно-рефлекторная теория 4. Патогенез травматического шока. 5. Классификация травматического шока. Вторичный шок По тяжести клинического течения различают Торпидная фаза 6. Клиническая картина. При легком шоке Шок средней тяжести Тяжелый шок 7. Терапия травматического шока. Прерывание шокогенной импульсации Нормализация реологических свойств крови и ОЦК ... Полное содержание

Подобный материал:

• Синдром длительного сдавливания. Клиника, диагностика и лечение. (Лекция), 97.64kb.
• Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп вгсч, специализированных, 530.17kb.
• Лекция травматология 3 тема повреждение сосудов кровотечение и кровопотеря. Шок и синдром, 92.25kb.
• Травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями, 34.63kb.
• Синдромом (длительного) сдавления (син, 131.88kb.
• 18. 2, 266.92kb.
• Травматический и ожоговый шок. Клиника, диагностика и лечение. (Лекция), 194.74kb.
• План реферата. Определение травматического шока. Патогенез травматического шока, 152kb.
• Основы хирургии травматических повреждений. Травматический шок. Переломы. Вывихи, 178.11kb.
• Тема Синдром длительного субфебрилитета неясного генеза, 173.77kb.

Рычагов Г.П.


Лекция на тему:

Травматический шок и синдром длительного сдавления


(дополненная и переработанная)


1999г.


План лекции:


I. Травматический шок.

1. Определение понятия «шок». Значение шока. Стр. 3
   
2. Этиология и предрасполагающие факторы к шоку. Стр. 3
   
3. Теории развития шока. Стр. 4
   
4. Патогенез травматического шока. Стр. 5
   
5. Классификация травматического шока. Стр. 8
   
6. Клиническая картина. Стр. 9
   
7. Теория травматического шока. Стр. 11
   
8. Профилактика травматического шока. Стр.12
   

II. синдром длительного сдавления (сдс). Стр. 13

1. Понятия о синдроме длительного сдавления. Стр. 13
   
2. Патогенез СДС. Стр. 13
   
3. Классификация СДС. Стр. 13
   
4. Клиника СДС. Стр. 14
   
5. Лечение СДС. Стр. 16
   

III. КОЛЛАПС. Стр. 17

IV. Обморок Стр. 18

Библиография. Стр. 19

1. Травматический шок.
   

1. Определение понятия «шок». Значение шока.

Учение о шоке насчитывает более двухсот лет. Термин происходит от французского слова le choque - “удар, сотрясение”, его предложил французский хирург Ле Драп в 1737 г. для обозначения тяжелого общего состояния с потерей сознания при ранении.

Следует отметить, что общие изменения, возникающие у человека после травмы, были известны из древних времен и были описаны еще Гиппократом и Цельсом.

Изменения, характерные для шока, с позиции научного его осмысления даны в работах Амбруаза Паре (1775 г.), Н.И. Пирогова (1865 г.), Лоррея (1888 г.). С тех пор учеными по этой проблеме написаны тысячи трактатов и журнальных статей, но, тем не менее, в ней остается много спорных и невыясненных вопросов. В частности, отсутствует общепризнанное определение шока.

В частности, согласно БМЭ 1986 г. “Шок - это типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональных уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма”.

Более краткое определение дает немецкий автор Г.Риккер: «Шок – остро развившаяся недостаточность кровообращения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей».

На наш взгляд, более точное представление об этой патологии дает следующее определение: «Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Следует отметить, что в качестве синонима шока длительное время, особенно в русскоязычной литературе, применялись и до сих пор не покинули лексикон врача такие понятия как торпор, ступор, бесчувствие, окоченение.

^ 2. Этиология, частота, предрасполагающие факторы к шоку.

В зависимости от этиологии выделяют следующие формы шока: травматический, операционный, гиповолемический (геморрагический), кардиоваскулярный, септический, анафилактический, гемолитический, психический, сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации. Некоторые авторы выделяют еще отдельно висцеральный, плевропульмональный и другие формы шока. Подобное деление форм шока довольно условно, так как, например, при переломах крупных костей бывает обильная плазмо- и кровопотеря, как и при желудочно-кишечном кровотечении. Чем бы шок однако, не был вызван, у всех его форм есть общие черты клинических проявлений и схожий патогенез.

В данном разделе основное внимание будет отдано травматическому шоку, с которым чаще всего приходится встречаться в хирургической практике.

Травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного времени, а при сочетанных и множественных повреждениях частота его увеличивается до 8-15%.

Летальность по разным статистикам достигает 25-85%.

Высокая летальность и тенденция к росту тяжелого травматизма вследствие все возрастающей урбанизации и механизации всех сфер жизни человека, а также рост природных и техногенных катаклизмов и военных конфликтов обусловливают актуальность этой проблемы.

Следует отметить, что проблема шока, этого комплекса подчас необратимых нарушений, угрожающих самому существованию организма, тесно связана с проблемой боли.

Прежде всего, боль следует рассматривать как защитную реакцию организма, призванную предупредить и защитить организм от повреждающего агента, а также сигнализировать о развитии болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности организма. “Боль - это сторожевой пес здоровья” по определению древних греков, и действительно, несмотря на то, что она угнетает человека, снижает работоспособность и, как правило, всегда мучительна, она необходима и до известных пределов полезна, т. к. предупреждает о грозящей опасности. Например, не позволяет положить руку в огонь или схватить раскаленный кусок железа, лезвие бритвы и т. д.

Человек, лишенный чувства боли, что иногда, хотя и очень редко наблюдается, превращается в жалкую жертву каждой случайности. Он узнает о ранах и других повреждениях лишь при осмотре или ощупывании их. Однако боль полезна лишь до определенного предела и как только информация об опасности учтена, она превращается из друга во врага, причиняя большое страдание в силу того, что человек не в состоянии по своему желанию прекратить ее действие, и в этом случае интенсивная шокогенная ирритация коры головного мозга может запустить механизмы развития шока. Следует отметить, что чувство боли, кроме индивидуальных особенностей организма, имеет биохимическое лицо в виде вещества “Р” - медиатора боли, и эндорфинов - эндогенных “наркотиков”, гасящих и снижающих болевую импульсацию. От равновесия этих эндогенных факторов зависит порог болевой чувствительности и при прочих равных условиях, в случае низкого порога болевой чувствительности, пострадавшего беспокоит интенсивная боль, и риск развития шока возрастает.

Наряду с этим травматическому шоку предрасполагают плохое общее состояние, анемия, внутриполостные и внутритканевые кровотечения, сдавление грудной клетки с нарушением дыхания, массивные ушибы и сдавления тканей, жировая эмболия, предшествующее травме переутомление, голодание, истощение, переохлаждение, сопутствующие заболевания или остаточные явления после перенесенных ранее заболеваний, чрезмерно возбужденное или угнетенное психическое состояние, чувство страха и др.

^ 3. Теории развития шока.

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе патогенеза шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвигались различные теории патогенеза шока, некоторые из которых до сих пор сохранили определенный интерес и даже практическое значение.

^ Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

^ Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

^ Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

^ Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

^ Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

^ Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря на свою определенную обоснованность в большинстве случаев базируются лишь на части изменений, наблюдающихся при данной патологии, без учета роли других факторов, играющих, несомненно, существенную роль в его развитии, а в ряде случаев следствие принимается за причину (например, акопния).

^ 4. Патогенез травматического шока.

Благодаря современным исследованиям патоморфологов и физиологов, биохимиков и иммунологов, клиницистов и других специалистов, крайне сложные механизмы нарушений в тканях и органах при шоке становятся более понятными.

Резюмируя все вышеизложенное, патогенез шока схематически можно представить следующим образом.

В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

Наряду с этим катехоламины и кортикостероиды запускают катаболическую фазу постагрессивной реакции, как быстрый, хотя экономически невыгодный источник получения энергии, необходимой организму для преодоления последствий травмы. Это достигается повышенным катаболизмом углеводов и жиров, расходом ферментов и пластических белков, смещением электролитов и жидкостей в клеточном, внеклеточном, внутрисосудистом пространствах и т. д.

Данная приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, призванная спасти организм от гибели, при сохранении ее на протяжении более длительного срока, закладывает фундамент и во многом определяет тяжесть шока. В частности, в результате периферического ангиоспазма отключается от системы общего кровотока гигантское микроциркуляторное русло с секвестрацией в тканях значительного объема циркулирующей крови, что является основой гиповолемии.

Отключение капиллярона от общего кровотока ведет к замедлению микроциркуляции в артериолах, капиллярах и венулах, повышению ее вязкости, агрегации форменных элементов и формированию сладжей, микротромбов, а также сопровождается повышением проницаемости капилляров, что ведет к экстравазации плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тканей и уменьшению метаболических нарушений. Резкое уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами ведет к ацидозу, ингибированию обменных процессов в клетке и тканях с последующей их гибелью. По мере расходования запасов катехоламинов, вслед за гиперкатехоламинемией развивается гипокатехоламинемия, ведущая к усугублению нарушений центральной и периферической гемодинамики. На смену артериолоспазму приходит артериолоплегия, что сопровождается еще большим секвестрированием крови в микроциркуляторном русле, нарушению питания жизненно важных органов (мозга, сердца, почек, печени, легких) и ведет к развитию органной или полиорганной недостаточности. Тяжесть состояния обусловлено поступлением в кровеносное русло токсических продуктов распада из зоны повреждения и токсических метаболитов, вследствие обменных нарушений в тканях из-за микроциркуляторных расстройств. Развитие синдрома эндогенной интоксикации связывают с обильным поступлением в кровяное русло конечных и промежуточных продуктов распада белков (мочевина, аммиак, креатинин), биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, калликреин), продуктов перекисного окисления липидов, фибринолиза, увеличением концентрации средних молекул, которым отводится в настоящее время особая роль. Средними считаются белковые соединения с молекулярным весом 500-5000 дальтон (пептиды, аминосахара, многоатомные спирты, вазопрессин, окситацин, ангиотензин и другие высокоактивные биологические вещества), обладающие нейротоксическим действием, способные вызывать иммунодепрессию, угнетать синтез белка и некоторых ферментов, фагоцитарную активность нейтрофилов. К ним относится фактор некроза опухоли, продуцируемый в основном клетками макрофагально-моноцитарного ряда.

У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Необходимо подчеркнуть, что при шоке страдают все пути транспорта кислорода с развитием легочной, циркуляторной, гемической и дисоксической гипоксии, т. е. возникает комбинированная гипоксия, при которой легкие, в силу поражения, не в состоянии насытить кровь кислородом, сердечно-сосудистые расстройства не позволяют доставить кровь по назначению к тканям, микроциркуляторные и другие расстройства нарушают поступление крови в ткани, и поражение ферментативных систем мешает включению кислорода во внутриклеточный обмен.

Микроциркуляторные, гипоксические, метаболические и другие нарушения, характерные для шока, особенно при наличии кровопотери, сочетаются с гиповолемией и тяжелыми гемодинамическими расстройствами, которые во многом обусловливают друг друга, порождая порочный круг и закладывая основу полиорганной недостаточности.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие:

1) Очистительная (фильтрационная) и иммунная функции легких, призванных очистить кровь от механических и бактериальных примесей - агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий и других, которые задерживаются в легких и подвергаются утилизации.

2) Регуляция водно-электролитного обмена за счет испарения жидкости (в норме до 500 мл в сутки), удаления углекислоты и поддержание осмолярности и кислотно-щелочного состояния крови на адекватном уровне.

3) Деструкция и синтез белков и жиров, благодаря наличию протеолитических и липолитических ферментов.

4) Участие в теплопродукции и теплоотдаче организма. Суточный теплообмен легких в норме составляет около 350 ккал, значительно повышаясь в критических условиях.

5) Поддержание гемодинамической функции, т. к. легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока.

6) Хранение и разрушение биологически активных веществ, таких как серитонина, гистамина, ангиотензина, ацетилхолина, кининов, прстогландинов, а также поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.

Эти важнейшие для организма недыхательные функции не только делают легкие соучастником любой тяжелой патологии организма, но даже в условиях здоровья требуют для своего поддержания высокого клеточного метаболизма с использованием до 10% кислорода, поглощаемого организмом.

Таким образом, по мере нормализации центральной гемодинамики и восстановления микроциркуляции из микроциркулярного русла и зоны повреждения тканей, в кровеносное русло поступает большое количество агрегатов, микротромбов и детрита, бактерий и других механический примесей и биологически агрессивных веществ, которые оседают в легочных капиллярах и блокируют, в первую очередь, недыхательные функции легких. В результате этого страдает газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров, вследствие чего венозная кровь поступает через артериовенулярные шунты в артериальное русло. Наряду с этим нарушается питание альвеолярной ткани, снижается продукция сурфактанта, развивается отек и ателектазирование легочной ткани, легкие становятся жесткими, еще больше усиливается гиповентиляция и расстройство легочной гемодинамики. Это ведет к гипертензии в малом круге и созданию условий для правожелудочковой недостаточности. Вследствие этого развивается острая дыхательная недостаточность, проявляющаяся одышкой, кашлем с мокротой, имеющей примесь крови, наличием жесткого дыхания, мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Рентгенологически в конечной стадии при этом выявляются признаки отека легких или сливной инфильтрации. Большинство больных с синдромом шокового легкого умирают от неустранимой гипоксии с тяжелыми расстройствами сердечного ритма, летальность же составляет 50-80%. В английской литературе термины “шоковое легкое” или “влажное легкое” называют в настоящее время “синдромом острой дыхательной недостаточности взрослых” (adult respiratory distress syndrom - ARDS). В развитии синдрома ведущим является поражение альвеолярно-капиллярных мембран, выхождение жидкости в интерстиций вследствие нарушения проницаемости эндотелия капилляров, повышение коагуляции. Все это приводит к отеку легких, образованию ателектазов и микротромбов.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

Следует отметить, что только учет действия всех звеньев патогенеза шока, определяющих тяжесть состояния больного, получившего тяжелую травму, правильная их оценка играют исключительно важную роль в выборе и обеспечении патогенетической терапии.

^ 5. Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

^ Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

^ По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 70-50- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

^ Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза.

^ 6. Клиническая картина.

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, сочетание которых и определяют клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД; учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением; снижение ОЦК (гиповолемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови, снижение содержания углекислоты (акопения) и развитие кислородного голода (гипоксия); развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови; повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз; развитием гипотермии с понижением температуры тела до 32-35⁰ С; снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играет кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:


Шоковый индекс = частота пульса

систолическое АД

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (Пульс и АД=100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормально. Венозное давление также нормальное или сниженное.

Вот как описал клинику эректильной фазы травматического шока Н.И. Пирогов: “Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение нужно спешить с помощью”.

Хорошо известно, что чем более выражена эректильная фаза, чем она короче, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз. Следует подчеркнуть, что данная фаза шока продолжается кратковременно (15-30 мин) и врачи, прибывшие на место происшествия, редко с ней встречаются и чаще всего имеют дело со второй, торпидной фазой шока, которая характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фаза шока клинически протекает тяжело, отмечается заторможенность психики, переходящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким холодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД - снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, температура тела понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Выраженность этих и некоторых других проявлений зависит от тяжести шока.

^ При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-100 ударов в минуту, снижение АД до 100/60 мм.рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести.

^ Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса до 120-130 ударов в минуту, снижением АД до 85/60 - 80/50 мм.рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности; пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом, дыхание частое, поверхностное, кожа холодная вследствие гипотермии до 35⁰ С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая с кровопотерей.

^ Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм. рт. ст., учащением пульса свыше 140 ударов в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах; кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает вовсе, тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 35⁰ С, сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Механическая травма у этой категории больных, как правило, тяжелая, сочетанная с повреждением внутренних органов, отрывом или размозжением конечностей, крово- и плазмопотерей, интоксикацией. Эту фазу шока также блестяще описал Н.И.Пирогов. В 1865г. в “Началах общей военно-полевой хирургии” он писал: “С оторванною рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело его холодное, лицо бледно как у трупа. Взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс как нитка, едва заметен под пальцем, с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченение нельзя объяснить большою потерею крови и слабостью от анемии, нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильным кровотечением, вовсе не таковы. Они лежат или в глубоком обмороке или в судорогах. При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать и за сотрясение мозга. Окоченелый не потерял совершенно сознания. Он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем....”

Перед нами классическое описание клинической картины травматического шока, к которой трудно что-либо добавить. Но в этом описании Н.И. Пирогов проводит блестящую дифференциальную диагностику травматического шока, кровопотери и сотрясения мозга.

^ 7. Терапия травматического шока. При лечении травматического шока возникает необходимость в решении 4 задач:

Это прерывание шокогенной импульсации, нормализация реологических свойств крови и ОЦК, коррекция метаболических нарушений и лечение органных расстройств.

^ Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков. Следует с определенной осторожностью вводить раствор морфия, особенно при расстройстве дыхания, так как он угнетает центр дыхания. Важное значение играет местная и центральная блокада. Местная достигается путем введения в область перелома раствора новокаина или других местных анестетиков, центральная - нейролептоанальгезией с помощью введения дроперидола и фентанила, что обеспечивает мощную анальгезию с нейростабилизацией. Наряду с этим показана адекватная транспортная, а затем лечебная иммобилизация зоны травмы. Обезболивание должно сочетаться с согреванием организма.

^ Нормализация реологических свойств крови и ОЦК являются одним из ведущих звеньев патогенетического лечения.

Это достигается в первую очередь тщательно подобранной инфузионной терапией, и в первую очередь в/в вводят макромолекулярные кровозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, рондокс, желатиноль), кристаллоиды и глюкозу, которые целесообразно сочетать в соотношении 1:1, 2:1. Если после введения 800-1000 мл кровозаменителя АД не повысилось, что свидетельствует о депонировании крови, необходимо применять вазопрессоры, в частности допамин из расчета 5 мкг/кг/мин и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). На первом этапе оказания медицинской помощи основной задачей является поднятие АД до субкритического уровня (80-90 мм.рт.ст.), не стремясь обязательно довести его до нормы. Его следует поддерживать таким, пока не наступит спонтанная стабилизация при минимальной скорости инфузии в течение 2-3 часов. В случае сочетания травматического шока с геморрагическим синдромом и кровопотерей более 500 мл прибегают к трансфузии эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Своевременное введение последней по некоторым данным сокращает потребность эритроцитарной массы на 30%. Объем переливаемой жидкости должен контролироваться по изменению АД и ЦВД. Быстрый рост ЦВД при низком АД указывает на то, что инфузия проводится быстрее, чем с нею может справиться пораженный миокард. В таких случаях целесообразно снизить темп инфузионной терапии, обратить внимание на нормализацию метаболизма и силы сердечных сокращений. В этом случае, а также при наличии черепно-мозговой травмы в иностранной литературе пропагандировалось в качестве первого мероприятия применение 7,2-7,5% раствора поваренной соли. В эксперименте было доказано, что инфузия этого раствора в объеме 4 мл/кг при потере 50% ОЦК достаточна для нормализации ОЦК и повышения АД. Эффект такой “малообъемной реанимации” основан на ударном повышении осмолярности плазмы крови, вследствие чего создается осмотический градиент между внутри- и внесосудистым пространством, а также на клеточных мембранах. Чтобы получить такой градиент раствор до 250 мл необходимо вводить быстро, в течение 2-5 мин. Мобилизация эндогенной жидкости, ее возврат в кровяное русло из эндотелия и интерсцития наступала в первые секунды инфузии, а потеря 20% ОЦК восстанавливалась в течение 1 мин. Инфузию 7,5% раствора NaCl можно сочетать с 6% раствором декстранов. Метод широкого распространения не получил. Во всех случаях инфузной терапии растворами кристаллоидов и коллоидов нужно придерживаться принципа “держи легкие сухими”. Это особенно важно при торакальных травмах.

^ Коррекция метаболизма должна начинаться с нормализации окислительно-восстановительных процессов, для чего надо, прежде всего, устранить гипоксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, может оказаться достаточной ингаляция кислорода при спонтанном дыхании, но нередко приходится прибегать к ИВЛ, причем давление вдоха при ИВЛ должно быть как можно меньше, чтобы избежать снижения венозного возврата крови к сердцу, что может случиться в силу повышения внутригрудного давления при ИВЛ в случае невозмещенного ОЦК. Наряду с этим показана витаминотерапия (Vit C 2000мг, В₁ и В₆ 5% - 5-7 мл, В₁₂ - 0,01% - 1,0), антигистаминные средства (димедрол 1% -2,0, супрастин 2% - 2,0, пипольфен 2,5% - 2,0), ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма (гексонит 50 мг или пентамин 100 мг + норадреналин 0,1% - 1,0 + глюкоза 5% - 250 мл), гормонотерапия (кортикотропин 40 мг, гидрокортизон 1000 мг, тиреоидин по 0,1 - 1-2 таб, метилтестостерон 5% - 3-5 мл для мужчин, синестрол 1% - 3-5 мл для женщин), введение минералов (KСl 4 гр в 5% - 500 мл глюкозы, CaCl ₂ 10% - 50 мл, NaCl 10% - 200 мл, MgSO₄ 25% - 10 мл, NaHCO₃ 4% до 100 мл), наряду с этим показано введение гепарина 5-10 тыс. ед., ингибиторов протеаз (контрикал 40-60 тыс. ед. и др.).

^ Профилактика и лечение органных расстройств должны начинаться как можно раньше, т. к. при травматическом шоке всегда поражаются легкие, миокард, почки, печень, центральная нервная система. Механизм повреждения однотипен - нарушение макро- и микроциркуляции, развитие гиповолемии и гипоксии, метаболические нарушения, о чем шла речь выше. Своевременное проведение вышеизложенных лечебных мероприятий с учетом органотропной терапии в отношении того органа (или органов), чья функция скомпрометирована, дает шанс на спасение жизни пострадавшего.

Ни в коем случае нельзя забывать об антибактериальной и иммуннокомпетентной терапии, так как неучет этих факторов может привести к трансформации травматического в септический шок.

В случае, когда травматический шок ведет к терминальным состояниям и клинической смерти, показан комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на нормализацию кровообращения и дыхания. В зависимости от конкретных мер он может включать временную остановку кровотечения, новокаиновую блокаду места перелома, шейную вагосимпатическую блокаду, транспортную иммобилизацию, оксигенотерапию, наркоз закисью азота, внутривенное и внутриартериальное введение противошоковых жидкостей, выполнение трахеостомии, искусственное дыхание, массаж сердца при его остановке, дефибрилляция при появлении фибрилляции желудочков и некоторые другие. Оперативное вмешательство у больных травматическим шоком выполняется лишь по жизненным показаниям, в случае продолжающегося внутреннего кровотечения, асфиксии и др., которую следует рассматривать как одно из реанимационных вмешательств, без решения которого противошоковая терапия бесперспективна и лишена смысла.

^ 8. Профилактика травматического шока является приоритетной и должна проводиться при каждой тяжелой травме. Этой же цели служит также лечение легких степеней травматического шока с целью предупреждения перехода его в более тяжелые.

Задачами профилактики травматического шока являются устранение потока афферентной импульсации с места травмы, нормализация и предупреждение нарушений кровообращения, предупреждение нарушения равновесия между возбудительными и тормозными процессами в нервной системе, предупреждение инфекции.

Решение этих задач должно начинаться уже на уровне врача скорой помощи и продолжаться на дальнейших этапах лечения.

Для этого необходимо вводить анальгетики, при переломах осуществлять новокаиновые блокады (инфильтрационную, футлярную, проводниковую), использовать нейролептические смеси наряду с местным или общим (закисью азота) обезболиванием (аминазин 2% - 2,0, атропин 0,1% - 1,0, димедрол 2% - 2,0, промедол 2% - 2,0), что существенно снижает болевые ощущения, успокаивает больного. Эффект продолжается в течение 6 часов. Необходимо помнить, что применение нейролептиков ведет к снижению АД, а также их нежелательно применять при подозрении на повреждение внутренних органов и травме головного мозга.

При неэффективности данных мер обезболивания показан наркоз с закисью азота. Пострадавшему также необходимо обеспечить покой, иммобилизацию перелома, прием per os различных согревающих алкогольных и безалкогольных напитков, внутривенное введение кровозаменяющих и противошоковых растворов.

2. Синдром длительного сдавливания.
   

^ 1. Понятие о синдроме длительного сдавливания. Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.

2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Результатом длительного сдавливания является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобулина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развившийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миог лобинурия - основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию углубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.

Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема крови. Самое тяжелое осложнение - острая почечная недостаточность, по разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

^ 3. Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).


По виду компрессии:

1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др.

б) позиционное

2. Раздавливание:

^ По локализации

Сдавление:

1) головы;

2) груди;

3) живота;

4) таза;

5) конечностей (сегментов конечностей).

По сочетанию

СДС с повреждением:

1) внутренних органов;

2) костей и суставов;

3) магистральных сосудов и нервов;

По степени тяжести:

1. Синдром легкой степени.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелой степени.

По периодам клинического течения

1. Период компрессии

2. Посткомпрессионный период

а) ранний (1-3-и сутки)

б) промежуточный (4-18-е сутки)

в) поздний (свыше 18 сут.)

Комбинированные поражения

1. СДС + ожог

2. СДС + отморожение

3. СДС + радиационные поражения

4. СДС + отравление и другие возможные сочетания

По развившимся осложнениям

СДС, осложненный:

1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);

2). Острой ишемией поврежденной конечности;

3). Гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.

4. Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.

^ В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.

^ Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

^ II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

^ III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая - сдавление до 4 часов; средняя - до 6 часов; тяжелая - до 8 часов; крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов.

В то же время опыт показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДС имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (перелом кости, черепно-мозговая травма, разрыв внутренних органов), резко утяжеляют течение заболевания и ухудшают прогноз. Важное значение в выборе хирургической тактики играет характер местных изменений, в зависимости от чего различают 4 степени местных проявлений.

^ I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

^ II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.

^ III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.

^ IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

5. Лечение. В зависимости от места приложения терапия СДС может быть местной и общей, объем и характер которой зависит от периода заболевания и степени местных проявлений.

Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.

Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

Первая и II степень местных изменений подлежит консервативному лечению. Наряду с изложенным общим лечением, местно, осуществляют тугое бинтование, возвышенное положение конечности, иммобилизация, а при II степени дополнительно повязки с антисептиками. Следует отметить, что недостаточно адекватное консервативное лечение, особенно при II степени, может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

Консервативное лечение III и IV степени местных изменений неэффективно и приводит к некротическому процессу. В связи с этим при III степени показаны широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров, что устраняет сдавление тканей и ведет к восстановлению кровотока. Обильная раневая плазморрея снижает степень интоксикации. При IV степени также показана широкая фасциотомия, что позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах и снизить интенсивность всасывания токсических продуктов. По мере демаркации зоны некроза осуществляются некрэктомия, а в случае необходимости производится ампутация в более дистальных отделах.

Во время операции должна соблюдаться строжайшая асептика и антисептика, местное и парентеральное применение антибиотиков и антисептиков, а также целесообразна местная сорбция с помощью угольных тампонов из ткани типа АУГ-М.

В случае фасциотомии и ампутации при отсутствии острой почечной недостаточности (ОПН) показано увеличение общего объема инфузионной терапии до 3000-4000 мл в сутки. В составе инфузионных средств увеличивается объем свежезамороженной плазмы до 1000 мл, альбумина 10% до 500 мл, в связи с выраженной плазмопотерей через раневую поверхность. Анальгетики и наркотики вводятся строго по показаниям, с учетом появления признаков ОПН. Гипербарическая оксигенация до 2-3 сеансов в сутки. Дезинтоксикационная терапия усиливается переливанием неогемодеза до 400 мл в сутки, регулярным приемом энтеродеза или активированного угля. Необходимы регулярные перевязки с использованием димексида (диоксидина, хлоргексидина и др.), Обязателен ранний посев раневого отделяемого и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

^ Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.

^ В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях.

Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

^ III. Коллапс – болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть.


^ Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов.

IV. Обморок – внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др.

Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком.

Литература:

1. Юлиу Шутяу, Троян Бэндилэ, Атанасия Кофрицэ, Александру Иоан Букур, Василе Кындя Шок. Бухарест 1981, 515с.

2. Риккер Г. Шок. (перев. С нем.) М. Медицина, 1987.

3. Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок. Киев, «Здоровье», 1989.
   
4. Зубовская Е.Т., Колб В.Г. Синдром эндогенной интоксикации. «Здравоохранение Беларуси», 1994. № 9. С.60-66.
   
5. Жизневский Я.А.. Основы инфузионной терапии. «Вышэйшая школа», 1994.
   
6. Нечаев Э.А., Ревский А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления. М. «Медицина», 1993, 207с.