Geum.ru

Беременность и роды: общие сведения

Вид материалаДокументы

Содержание


Клинические проявления синдрома Мендельсона.
Морфологические проявления синдрома Мендельсона.
Лечение аспирационного синдрома.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
^

Клинические проявления синдрома Мендельсона.



Сразу после аспирации у больного возникает сильный кашель, могут отмечаться рефлекторная остановка дыхания, развитие брадикардии, снижение артериального давления. Затем в ближайшие минуты развиваются явления ларинго и бронхоспазма, что клинически проявляется астмоидной одышкой, цианозом. Аускультативно над легкими в этот период выслушиваются сухие, иногда свистящие, хрипы. Появляется тахикардия. Эти симптомы наблюдаются в течение нескольких минут, иногда в течение нескольких десятков минут. Обычно терапия с использованием бронхолитиков оказывает достаточно быстрый эффект. На фоне ИВЛ и оксигенотерапии гипоксемия уменьшается. Клинически это проявляется в виде «светлого промежутка», т.е наблюдается короткий бессимптомный период. Как правило, он совпадает с окончанием вмешательства. Врач успокаивается, считая, что все самое тяжелое позади. Производится экстубация больной.

Но в ближайшие после этого минуты, или часы, начинает нарастать одышка, и прогрессировать синдром острого легочного повреждения (СОЛП).

Клинические, лабораторные критерии СОЛП, или как раньше называли – респираторного дистресс-синдрома взрослых, великолепно описаны во многих специализированных справочниках и монографиях. Но обилие справочного материала отнюдь не коррелирует с возможностями эффективного лечения этого состояния. Несмотря на проводимое лечение, прогрессирует дыхательная недостаточность, больная вновь переводится на управляемое дыхание, и начинается многодневная, часто безуспешная, борьба врачей за ее жизнь.

И очень трудно врачу - анестезиологу объяснить родственникам женщины, а еще труднее себе самому, почему не были приняты меры по профилактике гиперергического пневмонита.


^

Морфологические проявления синдрома Мендельсона.



Всасывание кислоты в бронхах происходит чрезвычайно быстро: через 2 –3 минуты в крови определяется ее максимальная концентрация. Уже через пять минут определяется поражение легких – пятнистый ателектаз, геморрагии, отек, полиморфноклеточная инфильтрация. Слущивание альвеолярного эпителия и разрушение сурфактанта приводит к спадению альвеол. Повышенная проницаемость капилляров приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию некардиогенного отека легких.
^

Лечение аспирационного синдрома.


Первые мероприятия вполне очевидны:
  • надо прекратить дальнейшее поступление кислого желудочного содержимого в дыхательные пути. Для этого требуется срочно выполнить прием Селлика.
  • максимально быстро удалить отсосом содержимое из ротоглотки и дыхательных путей. В вашем распоряжении очень мало времени, так как уже через 1 – 3 минуты желудочное содержимое всосется и окажет свое повреждающее действие. При массивной аспирации твердыми частицами, сопровождающейся развитием тяжелой дыхательной недостаточности, может потребоваться проведение экстренной бронхоскопии. В остальных случаях проведение бронхоскопии должно быть отложено до «светлого промежутка». Проведение лаважа показано при наличии мелких твердых частиц пищи, выполняется обычно в «светлый промежуток». Для лаважа целесообразнее всего использовать стерильный физраствор.
  • Провести интубацию больного, раздуть манжетку интубационной трубки. Для ограничения распространения аспирата по трахеи и бронхам следует максимально быстро перевести женщину в положение Тренделенбурга.
  • борьба с бронхиолоспазмом. Из – за выраженного токолитического эффекта лучше использовать ингаляционные формы β2 – адренергических агонистов ( астмопент, алупент, беротек). Обычно по 2 дозы любого из этих препаратов ингалируют во время вдоха в интубационную трубку; при недостаточном эффекте ингаляцию повторяют через 2 – 3 минуты. Иногда дополнительно используют(при недостаточном эффекте β2 – агонистов) внутривенное введение атропина 0,1% - 1,0, эуфиллина 2, 4% - 10,0.
  • после устранения бронхиолоспазма продолжить выполнение анестезиологического пособия на управляемом дыхании. Перевести больную в горизонтальное положение.
  • Внутривенно ввести преднизолон из расчета 3 – 5 мг/кг. или дексазон 0,5 – 1 мг/кг. Через интубационную трубку ввести в трахею 60 – 90 мг преднизолона, растворив его предварительно в 5 – 10 мл физраствора. Через час провести повторное введение указанных препаратов в половинной дозе.
  • Провести профилактическое введение антибиотиков. Обычно используют цефалоспорины 1 – 2 поколения в средних дозировках, но вполне приемлемо и введение пенициллина – 5 г. внутривенно.
  • Искусственную вентиляцию легких проводить с минимально возможным давлением и объемом вдоха. Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 35 см.вод. ст., а объем вдоха - не выше 5 мл/кг.
  • Инфузионную терапию проводить в минимально приемлемом объеме.
  • После окончания вмешательства не проводить экстубацию больной. Показано проведение рентгенографии легких. Дальнейшая тактика основывается на показаниях пульсоксиметрии, клинической картины. При стабильных показателях гемодинамики, отсутствия одышки, сатурации крови более 91% при дыхании воздухом, больная может быть переведена на самостоятельное дыхание. При отсутствии признаков ухудшения оксигенации и общего состояния, через 6 – 8 часов может быть экстубирована. Если сатурация крови ниже указанных цифр, имеет место одышка и (или) гемодинамика нестабильная, больная должна оставаться на управляемом дыхании. В данном случае можно ожидать тяжелое течение аспирационного пневмонита. Необходимо проводить лечение СОЛП. О том, как это правильно делать, написано в руководствах по интенсивной терапии, и очень подробно, в великолепных публикациях А.П. Зильбера.