Психиатрия

Вид материалаДокументы

Содержание


Этиология, патогенез и дифференциальная диагностика психопатий
Профилактика психопатии, лечение и социально-трудовая реабилитация больных
Подобный материал:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   38
^ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПСИХОПАТИЙ

В теориях этиологии и патогенеза психопатий основную роль от­водят двум факторам — биологическому и социальному, в соответствии с чем выделяют конституциональные («ядерные»), органические, «крае­вые» (патохарактерологическое развитие) психопатии и психопатопо-добные состояния. Как уже упоминалось, на протяжении длительного времени формирование психопатической личности объясняли с позиций теорий дегенерации, наследственной отягощенности, конституциональ­ной и типологической недостаточности нервно-психических функций, приобретенной во внутриутробный период или в раннем детском воз­расте, неполноценности центральной нервной системы, то есть обяза­тельным наличием врожденной или рано приобретенной органической или функциональной мозговой недостаточности. Наряду с этим суще­ственное место занимают неблагоприятные условия воспитания и об­учения с раннего детского возраста.

П. Б. Ганнушкин придерживался в основном конституциональной теории происхождения истинных («ядерных») психопатий. В дальней­шем была сделана попытка объяснить их развитие с позиций учения И. П. Павлова о типах высшей нервной деятельности. Например, И. Ф, Случевский (1957) психопатии рассматривал как патологические варианты типов высшей нервной деятельности и подразделял их в зависимости от этого на две группы: 1) психопатии, возникающие на основе патологического варианта сильного неуравновешенного типа (параноическая, гипертимно-циркулярная, гипертимно-эксплозивная и перверзная формы), и 2) психопатии, возникающие на основе патоло­гического варианта слабого типа (психастеническая, парабулическая, истерическая и ипохондрическая формы). Биологической основой пси­хопатий некоторые ученые считали также психофизический инфанти­лизм.

П. Б. Ганнушкин (1933, 1964) подчеркивал, что психопатические картины не являются фатально неизбежными, готовыми с детства, а развиваются и изменяются на протяжении всей жизни в зависимости от социальных и биологических условий, что в благоприятных условиях яркость их проявлений уменьшается. М. О. Гуревич (1949) считал не-обходимым наличие у психопатической личности врожденной или рано приобретенной аномалии развития нервной системы, причем частичной аномалии, затрагивающей лишь физиологические системы, регулирую­щие поведение, а не познавательную деятельность. Г. Е, Сухарева (1959) писала, что аномалия развития нервной системы — лишь биоло­гическая основа, тенденция к определенному типу реагирования, что для появления психопатии необходим социальный фактор: неблагопо­лучие окружающей среды, неправильное воспитание в семье в кол­лективе, отсутствие корригирующих воспитательных воздействий и др. Биологическую предрасположенность к психопатическому симпто-

мообразованию в настоящее время рассматривают неоднозначно, по­скольку она может иметь различный генез: возникает в результате
наследственной и конституциональной неустойчивости (конституцио­нальные психопатии), повреждений головного мозга во внутриутроб­ный период или в раннем детском возрасте под влиянием инфекций,
интоксикаций, травм, нарушений обмена веществ (органические пси­хопатии) и др.

Г. Е. Сухарева за основу психопатического развития личности принимала три типа аномалий центральной нервной системы: 1) за­держанное развитие по типу психического инфантилизма (нельзя ис­ключить участие наследственного отягощения, но более существенную роль играют внешние вредности, длительно действующие во внутри- утробный период или в ранних стадиях развития ребенка: затяжные инфекции, хронические интоксикации, расстройства пищеварительного тракта, голодание, неправильное вскармливание, плохие гигиенические условия и др.); 2) диспропорциональное развитие нервной системы и организма в целом (преимущественную роль играет патологическая наследственность, но не исключено и влияние внешних вредностей); 3) поврежденное, «надломленное» развитие в связи с поражением нервной системы на ранних этапах онтогенеза.

Нет оснований отрицать существование наследственно обуслов­ленных или конституциональных психопатий. Клиницистам известна возможность наследственной передачи особенностей темперамента, не­которых первичных эмоциональных реакций и т. п., возможность влия­ния на плод и психическое развитие ребенка тягостных переживаний матери во время беременности, ее соматических заболеваний и инток­сикаций.

Возникновение конституциональной психопатии — процесс длитель­ный, протекающий на психофизиологическом, индивидуально- и соци­ально-психологическом уровнях (В. В. Столин, 1983) по типу функцио­нальной дисгармоничности формирования личности. При органической психопатии на первый план выступает органическое поражение голов­ного мозга, препятствующее нормальному развитию психических функ­ций, а при краевой психопатии — усвоение асоциальных и антисоциаль­ных образцов эмоциональных реакций и поведения близких значимых лиц. При этом могут возникать очень сложные взаимодействия между конституциональными и экзогенными факторами, влияние которых не­избежно в любом случае. Нередко наблюдаются случаи неожиданно резкого изменения поведения ребенка или подростка после травмы го­ловы или какого-либо заболевания, только последствиями которых это объяснить невозможно. Ребенок игнорирует все положительное и усва­ивает (интериоризирует) лишь отрицательные образцы. Вероятнее все­го, это происходит по механизму растормаживания внутренних ано­мальных тенденций в результате снятия болезнью непрочных навыков приемлемого поведения.


432

433

Возможность формирования психопатии под влиянием экзогенного повреждения мозга тем вероятнее, чем в более ранний период оно произошло. В то же время с возрастом нормально формирую­щаяся личность менее подвергается экзогенному психопатическому раз­витию.

У 20 % наблюдаемых нами психопатов наследственность была достоверно отягощена характеропатиями, алкоголизмом, психозами, у 12 % в детстве отмечалась задержка общего развития без доказан­ной внешней причины, у 55 % в анамнезе имелись указания на ослож­нения внутриутробного периода, родовые травмы, травмы головы и тяжелые соматические заболевания в первые годы жизни. Неврологи­ческие симптомы наблюдались у 10 % больных, признаки задержки интеллектуального развития и нервности в первые годы жизни — У 20 %.

Установлено, что приобретенная неполноценность функций головно­го мозга — «минимальная мозговая недостаточность» — является фак­тором риска аномального развития личности, однако, как правило, при сочетании с неблагоприятными социальными условиями воспитания и обучения в детском возрасте (Г. Е. Сухарева, 1959; В. В. Ковалев, 1980).

Чем в более ранний период онтогенеза возникает экзогенное по­вреждение мозга и чем отдаленнее наблюдаются его психопатические последствия, тем менее органическим характером они отличаются и наоборот. Например, психопатии, возникающие после родовой травмы, по клиническим проявлениям стоят ближе к конституциональной пси­хопатии, чем психопатии, развивающиеся после травмы в дошкольном и раннем школьном возрасте. В последнем случае психопатия сопро­вождается органическими признаками в виде, главным образом, по­вышенной ранимости и взрывчатости эксплозивного, истерического или астенического типа. В таких случаях оказываются весьма эффективны­ми терапевтические мероприятия, направленные на патогенетические механизмы органического процесса. Однако облегченная в этих усло­виях постепенная фиксация и стереотипизация неадекватных форм эмоциональных реакций и поведения как следствия конфликтных отно­шений с социальным окружением приводят к психопатии или психопа-тизации — психопатоподобному состоянию.

Мы полагаем, что в таких случаях не следует резко отграничи­вать и противопоставлять друг другу психопатическое и психопатопо-добное развитие, наблюдаемое в детском и подростковом возрасте. Последствия таких повреждений в возрасте до подросткового включи­тельно, проявляющиеся преимущественно поведенческими аномалиями, могут в дальнейшем трактоваться и как психопатия (вторичная, орга-ническая), и как психопатоподобное развитие (на органической основе) с шифровкой по психопатии. Если же психопатоподобные состояния возникают в результате поражений головного мозга в юношеском и зрелом возрасте, то их надо диагностировать как последствия соот-

ветствующих заболеваний (психопатоподобные состояния экзогенной этиологии).

Доказано, что постоянные внутрисемейные конфликты, обстановка ненависти, зависти, скупости, лицемерия, жестокости, безнадзорности, избалованности, моральной распущенности и т. п., действующие на ребенка, сами по себе могут быть причиной аномального развития его характера. Этот факт нашел отражение в описаниях так называемых социопатий (А. К. Ленц, 1927), характеропатий, патохарактерологичес-кого развития, краевых психопатий (В. Я. Гиндикин, 1967; О. В. Кер-биков, 1971), асоциальных личностей (J. Rappeport, 1974). У многих детей из неблагополучных семей с возрастом наблюдаются патохарак-терологические черты, склонность к злоупотреблению алкоголем, к дру­гим вредным привычкам, асоциальному и криминогенному поведению (О. В. Кербиков, 1971; А. Е. Личко, 1977; Г. К. Ушаков, 1978; К. Seidel, H. Szewczyk, 1978; R. Werner, 1980). Однако категоричность в этом вопросе недопустима, так как в подобных же семьях нередко вырастают дети с нормальными характерологическими свойствами и социальными установками. По нашим наблюдениям, у лиц с социально обусловленной («краевой») психопатией патохарактерологические при­знаки часто бывают такими же, как у одного из родителей, имея вы­раженную эгоистическую направленность. Они не столь массивны, хотя внешне демонстративны, быстрее компенсируются при удовлетво­рении притязаний и поддаются перевоспитанию. Наиболее часто наблю­даются эксплозивный, истерический и астенический варианты таких психопатий.

С другой стороны, поздно возникшая краевая психопатия (пато-характерологическое развитие) рассматривается нами как результат преимущественно неблагоприятных условий воспитания и представля­ется как искаженное формирование самосознания, самоотношения, отношения к другим людям, общественным нормам и ценностям. Она проявляется главным образом в незрелости социальной направленности и повышенной эгоистичности. Биологическая основа как таковая здесь серьезно не страдает. Поэтому такое психопатическое развитие прак­тически невозможно отграничить от дефектов воспитания. Поэтому . возникают серьезные сомнения в обоснованности многих случаев диаг­ностики так называемой краевой психопатии, или социопатий (нажи­тых, приобретенных психопатических состояний), поскольку оказывает­ся, что после изменения внешней обстановки пациенты в дальнейшем нормально учатся, работают и живут, не проявляя какой-либо соци­альной неприспособленности. Они «психопатичны» лишь тогда, когда это соответствует собственным интересам и не грозит отрицательными последствиями.

В возникновении психопатии зарубежные авторы решающее зна­чение придают задержке психосексуального развития, бессознательному конфликту между биологическим и социальным. Отрицают формирую­щее основные черты личности воздействие социальных условий, воз-


434

435

можность социальной коррекции характера и поведения. Соответствен­но психопатическая личность определяется как асоциальная.

При постановке диагноза трудности могут возникать в отграниче­нии психопатии от невротического развития личности, так как часто в его основе лежит до того скрытая психопатическая структура, акту­ализирующаяся в длительно существующей психотравмирующей ситуа­ции и постепенно «обрастающая» невротической симптоматикой. Ино­гда возникает необходимость дифференцировать психопатию и психо-патоподобные проявления и последствия некоторых психических заболеваний (шизофрении и др.). В подобных случаях максимально приближенное к истине диагностическое решение может быть принято в результате анализа анамнестических сведений, структуры психопато­логической симптоматики и ее динамики. Прослеживание психопати­ческих черт на протяжении всей жизни и отсутствие при декомпен­сациях принципиально новой продуктивной или негативной симптома­тики дают возможность поставить диагноз психопатии.

^ ПРОФИЛАКТИКА ПСИХОПАТИИ, ЛЕЧЕНИЕ И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Основой профилактики психопатии должны быть мероприятия, на­правленные на создание нормальных условий развития в ранних ста­диях онтогенеза (в пренатальном и раннем постнатальном периодах), предупреждение, раннее выявление и лечение различных заболеваний, на обеспечение благоприятных условий жизни, развития и воспитания ребенка. Задачи в этой области многообразны и затрагивают весь образ жизни отдельной семьи и общества в целом.

Ряд последствий научно-технического прогресса (ухудшение эко­логической обстановки, увеличение источников проникающей радиации, химизация, денатурализация продуктов питания и т. д.) нуждаются в более тщательном изучении и контроле, так как они могут оказывать отрицательное влияние на развитие детского организма и центральной нервной системы. В последние десятилетия наблюдаются увеличение числа случаев аллергических реакций на различные продукты питания, бытовые химические вещества и лекарственные препараты, изменения реактивности организма, склонность к вялому, хроническому течению инфекционных и других болезней, что также может служить основой психопатического развития. Соответственно проведение в нашей стра­не лечебно-профилактических мероприятий по укреплению здоровья и оздоровлению женщин-матерей и детского населения, несомненно, имеет большое значение для уменьшения частоты психопатий.

Наряду с этим имеется ряд серьезных социально-психологических проблем в обеспечении нормальных, особенно семейных, условий фор­мирования личности. Так, наблюдается тенденция к самоустранению родителей от воспитания ребенка с перекладыванием ответственности на дошкольные детские учреждения и школу, недостаточность заботы

436

о ребенке из-за постоянной высокой производственной и общественной занятости родителей, дисгармоничность семьи или воспитательных установок в ней, привитие ребенку иждивенческих настроений, прене­брежительного отношения к общественным нормам, рост числа раз­водов, в результате чего около 700 тыс. детей ежегодно остаются без отца и их воспитывает одна мать, а также рост бытового пьянства, особенно среди женщин с неустроенной личной жизнью, и т. п.

Не менее важна и проблема лечения больных психопатией. Любой тип психопатии в повседневном проявлении или при декомпенсации может приобретать экспансивную или сенситивную (экстра- или интра-вертивную) форму, хотя многие психиатры считают, что это более характерно для шизоидного, аффективного и параноического типов (А. Б. Смулевич, 1983; Е. Kretschmer, 1930; Н. Binder, 1967, и др.). В результате этого количество клинических вариантов динамики пси­хопатий, требующих дифференцированного, комплексного терапевти­ческого подхода, значительно увеличивается.

Больным психопатией назначают средства, направленные на оздо­ровление соматической сферы (по показаниям — противовоспалитель­ные, жаропонижающие, общеукрепляющие препараты) и улучшение нервно-психического состояния (нейролептики, транквилизаторы, анти­депрессанты и психостимуляторы), а также применяют психотерапию. При экспансивных формах декомпенсации в качестве основных ис­пользуют седативные средства, а при сенситивных — препараты, обла­дающие седативным и нередко антидепрессивным и психостимули­рующим действием.

У лиц с психопатическими или психопатоподобными расстройства­ми различной структуры обычно наблюдаются довольно однообразные и универсальные реакции: острого возбуждения, истерические, депрес­сивные, ипохондрические, протеста, ревности, астенические и другие, которые в большинстве случаев сопровождаются доминирующими и сверхценными идеями с психомоторной расторможенностью, агрессив­ным и аутоагрессивным поведением либо заторможенностью, часто с непредсказуемыми поступками. В таких случаях необходима неотлож­ная помощь, применение нейролептических средств и транквилизаторов, в том числе в сочетании с антидепрессантами. Общий принцип терапии в основном такой же, как при неврозах и реактивных состояниях. Для купирования состояний с аномальными поступками назначают психо­тропные препараты в более высоких дозах и на протяжении более длителыюго времени. Нередко оказывается эффективным проведение курса сульфозинотерапии (3—5 инъекций и более). При астенических и астенодепрессивных реакциях применяют транквилизаторы, антидеп­рессанты (азафен и амитриптилин) и психостимуляторы. В некоторых случаях назначают гипогликемические дозы инсулина, при соматоген­ных астенодепрессивных реакциях — общеукрепляющие средства, при наличии остаточных явлений органического поражения центральной нервной системы — дегидратационные препараты,

437

Особо следует подчеркнуть необходимость дифференцированного применения психотерапии и психагогики (медицинской педагогики) после купирования острых явлений декомпенсации. По показаниям используют различные психотерапевтические методы, вплоть до гипноза.

С терапией и профилактикой декомпенсации тесно связаны меро­приятия по социально-трудовой реабилитации. Отмечено, что в благо­приятных социально-бытовых и производственных условиях психопати-ческие черты, как правило, проявляются незначительно, могут быть компенсированными многие годы, особенно в зрелом возрасте и при достаточно развитом интеллекте. Индивидуальный подход в общении с пациентами, к выбору профессии и благоприятные условия работы позволяют резко снизить риск психопатических реакций. Использование в нужном направлении некоторых характерологических особенностей психопатов может оказаться полезным для коллектива и общества в целом. Напротив, пренебрежительное отношение к психопатам, игнори­рование их интересов и потребностей понижает компенсаторные возможности, повышает их антисоциальную и криминогенную опасность. В то же время индивидуализация отношения к психопатическим лич­ностям не избавляет их от социальной ответственности (перед общест­вом и законом).

При проведении экспертизы учитывают, что психопатия — это патология личности (аномалия ее развития), состояние, которое обычно остается в рамках непсихотической психической патологии, не лишаю­щей полностью человека работоспособности и способности к самоконт­ролю. Лиц, страдающих психопатией, как правило, признают трудо­способными (инвалидность III группы может быть установлена в порядке исключения, временно, в случае тяжелой декомпенсации), вменяемыми и дееспособными.

ГЛАВА 15

ОЛИГОФРЕНИЯ

Олигофрения (малоумие), как и психопатия, является аномалией развития личности. Она характеризуется общим психическим недораз­витием, преобладанием интеллектуальной недостаточности, обуслов­ленной наследственной или врожденной неполноценностью мозга или поражением его на ранних (до трех лет) этапах онтогенеза. «Олигофрения»— понятие клиническое, оно уже понятия умственной отста­лости, рекомендуемого ВОЗ для обозначения интеллектуальной недо­статочности, возникшей в результате инфекционных прогредиентных нервно-психических заболеваний, которые начались рано и привели к олигофреническому дефекту, а также задержки психического развития конституционального, соматогенного, церебрального происхождения.

Показатели распространенности олигофрении колеблются от 0,2 до 0,89% (В. В. Ковалев, 1979). В структуре олигофрении идиотия со­ставляет 4—5%, имбицильность— 18—19 % и дебильность — 76—78 % (Л. А. Булахова, 1981).

В последние годы отмечается некоторое увеличение частоты умст­венной отсталости, что можно объяснить более точным учетом олиго­френии, развитием лечебной реанимационной службы в микропедиат­рии (снижением смертности детей с генетической неполноценностью, пороками развития, дефектами центральной нервной системы, послед­ствиями тяжелых асфиксий, черепно-мозговых травм и церебральных инфекции).

Этиология олигофрении представлена в основном биологичес­кими (эндогенно-наследственными и экзогенными) факторами, которые, действуя на различных этапах онтогенеза, приводят к генным или хромосомным мутациям или через организм матери оказывают повре­ждающее влияние на закладку органов и тканей и их последующее развитие. Олигофрению известной этиологии относят к дифференциро­ванным формам, неясной — к недифференцированным. Применение методов цитогенетики, иммунологии, молекулярной, биохимической и популяционной генетики расширило представления об этиологии олиго­френии и значительно сократило группу недифференцированных ее форм. Аномальные хромосомные комплексы, ферментативная недоста­точность обнаружены при наследственных формах заболевания.

Большую роль в этиологии олигофрении играют грипп, краснуха, инфекционный гепатит, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, перенесенные во время беременности. Действие инфекционного фактора на стадии эмбриогенеза нередко приводит к гибели эмбриона или к дизгенезу (недоразвитию головного мозга, анэнцефалии), на стадии фетогене-за — к органическому поражению уже сформированных отделов голов­ного мозга, нарушению развития капиллярной системы мозга, гипоксии, гидроцефалии. Бактериальные факторы чаще поражают плод, что вы­зывает воспаление мозговой ткани и оболочек мозга, как при токсо-плазмозе.

К числу этиологических факторов относят также интоксикации лекарственными препаратами (сульфаниламидными средствами, анти­биотиками, препаратами барбитуровой кислоты, нейролептиками), пло­доизгоняющими средствами, алкоголем. Препараты барбитуровой кис­лоты накапливаются в плацентарной крови и вызывают отравление плода, нейролептики снижают давление, что ведет к гипоксии, сульфа­ниламидные средства и антибиотики обладают тератогенным действием. Опасны также различные физические воздействия: ионизирующая радиация, токи высокой частоты, ультразвук. Отстранение женщин от работы с химическими и физическими вредностями с первых недель беременности — необходимое условие профилактики антенатальной па­тологии. В генезе врожденного слабоумия немаловажное значение име­ют гипоксия плода, асфиксия при родах и родовая травма. Этому спо-


438

439

собствуют сердечно-сосудистые заболевания матери, авитаминозы, гиповитаминозы, токсикозы беременности, патологическая беременность, заболевания эндокринной системы, иммунологическая несовместимость крови матери и плода. В постнатальный период наиболее часто при­чинами возникновения олигофрении являются инфекции центральной нервной системы и общие инфекционные заболевания, следующие «це­почкой», реже —травмы мозга, тяжелые интоксикации, ожоговая болезнь.

В ряде случаев неблагоприятные воздействия внешней среды вы­ступают как факторы, способствующие выявлению наследственной па­тологии или утяжеляющие ее течение. Причинами развития олигофре­нии мультифакториального происхождения являются факторы как внешней среды, так и генетические (П. В. Эфроимсон, М. Г. Блюмина, 1978).

Таким образом, взаимосвязь наследственности и среды в проис­хождении олигофрении весьма сложна и не всегда удается выделить ведущий фактор.