Под редакцией М. А. Пальцева, В. Н. Ярыгина, Н. Д. Ющука, И. Н. Денисова, Н. Н. Володина, П. А. Душенкова Москва фгоу «вунмц росздрава» 2006

Вид материала

Содержание

001. Обеспечение энергией тканей мозга определяется
002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь
003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней
004. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов
005. ТИД – теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при
006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится
011. К аминоацидопатиям не относится
012. Явление аминоацидурии не вызвано
013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится
014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена
015. Алкаптонурия – аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот
016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз – болезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепо
017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся
018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с
019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится
020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента
021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента
022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена
023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при
024. Креатинурия, как правило, не наблюдается
...
Полное содержание

Подобный материал:

1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 43

Биохимия

^ 001. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

1) поглощением жирных кислот из крови

2) анаболизмом глутамата

3) поглощением глюкозы из крови

4) концентрацией ацетона в крови

5) концентрацией креатинина

^ 002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:

1) поддержания гомеостаза

2) поддержания температуры тела

3) трансформирования в химическую энергию

4) выполнения механической работы

5) выполнения осмотической работы

^ 003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

1) макроэргической связи

2) фосфора как элемента

3) рибозы как моносахарида

4) рибозилфосфата

5) аденина как пуринового основания

^ 004. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

1) в желудочно-кишечном тракте

2) в сыворотке крови

3) в лизосомах

4) в цитозоле

5) в митохондриях

^ 005. ТИД – теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

1) белковой диете

2) потреблении моно- и дисахаридов

3) потреблении крахмалсодержащих продуктов

4) потреблении жиров

5) сбалансированной диете

^ 006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

1) метионин

2) лизин

3) триптофан

4) фенилаланин

5) аспарагин

007. К заменимым аминокислотам относится:

1) глютамин

2) лейцин

3) изолейцин

4) треонин

5) валин

008. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1) гистидин

2) валин

3) фенилаланин

4) метионин

5) серин

009. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1) глютамин

2) аргинин

3) аспарагиновую кислоту

4) триптофан

5) глицин

010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1) никак не влияет на азотистый баланс

2) вызывает аминоацидурию

3) поддерживает положительный азотистый баланс

4) поддерживает нулевой азотистый баланс

5) приводит к отрицательному азотистому балансу

^ 011. К аминоацидопатиям не относится:

1) цистинурия

2) фенилкетонурия

3) глюкозурия

4) лизинурия

5) гистидинурия

^ 012. Явление аминоацидурии не вызвано:

1) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции

2) недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме

3) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других

4) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах

5) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия

^ 013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1) фенилкетонурия

2) тирозинозы

3) индиканурия

4) альбинизм

5) алкаптонурия

^ 014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:

1) триптофана

2) лейцина

3) разветвленных кетокислот

4) изолейцина

5) валина

^ 015. Алкаптонурия – аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:

1) триптофана и гистидина

2) фенилаланина и тирозина

3) метионина и цистеина

4) пролина и гидроксипролина

5) лейцина и изолейцина

^ 016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз – болезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепочечная кетонурия):

1) 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы

2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы

3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы

4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы

5) изовалерил-СоА-дегидрогеназы

^ 017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

3) печеночная недостаточность

4) протеинурии

5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков

^ 018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра

2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки

3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона

4) увеличением выделения белка эпителием канальцев

5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек

^ 019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1) азот мочевины и аммонийных солей

2) азот аминокислот и пептидов

3) азот белков сыворотки крови

4) азот креатина и креатинина

5) азот индикана и мочевой кислоты

^ 020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) N-ацетилглутаматсинтетазы

2) уреазы

3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы

4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы

5) аргиназы

^ 021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы

2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы

3) глютаминазы

4) аргиназы

5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях)

^ 022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:

1) пролина

2) гистидина

3) тирозина

4) триптофана

5) лейцина

^ 023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1) гиповитаминозе С

2) гипервитаминозе D

3) гиповитаминозе А

4) гиповитаминозе B₁

5) гиповитаминозе В₆

^ 024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) у новорожденных

2) при ожирении

3) у беременных женщин

4) при мышечной атрофии

5) при голодании

025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) при гипертиреозе

2) при сахарном диабете 1 типа

3) при акромегалии

4) у астеников

5) у атлетов

026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1) аденина

2) гуанина

3) триптофана

4) ксантина

5) гипоксантина

^ 027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы

2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-транс-феразы

3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы

4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы

5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы

^ 028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1) подагре

2) болезни Леша-Нихена

3) болезни «кленового сиропа»

4) болезни Дауна

5) болезни Гирке

029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1) 0,125 мМ/л

2) 0,4 мМ/л

3) 0,9 мМ/л

4) 0,45 мМ/л

5) 0,3 мМ/л

^ 030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1) при нарушениях обмена пуринов

2) при нарушениях катаболизма аминокислот

3) при нарушениях обмена пиримидинов

4) при нарушениях обмена липидов

5) при нарушении распада гема

^ 031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

1) оротат-фосфорибозилтрансферазы

2) оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы

3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы

4) орнитин-карбамоилтрансферазы

5) пиримидин-5-нуклеотидазы

^ 032. Липиды – большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1) нерастворимость в воде

2) растворимость в органических растворителях

3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов

4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок

5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок

^ 033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1) резервно-энергетическая функция

2) мембранообразующая функция

3) иммунорегуляторная функция

4) регуляторно-сигнальная функция

5) рецепторно-посредническая функция

^ 034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

1) алкогольдегидрогеназа

2) монооксигеназа (цитохром Р-450)

3) каталаза

4) уридилилтрансфераза

5) альдегиддегидрогеназа

035. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при добавлении авидина к гомогенату клеток?

1) глюкоза превращается в пируват

2) пируват превращается в лактат

3) оксалоацетат превращается в глюкозу

4) пируват превращается в оксалоацетат

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат

036. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокиназы

2) глюкокиназы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) фосфоглюкомутазы

5) гликогенфосфорилазы

^ 037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами

4) комплекса с альбуминами

5) водорастворимых холинсодержащих производных

^ 038. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1) антидиуретический гормон

2) лютеинизирующий гормон

3) трийодтиронин

4) тестостерон

5) адреналин

^ 039. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов

3) восстановление диоксиацетонфосфата

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата

5) карбоксилирование пирувата

^ 040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

1) лактацидозу

2) кетоацидозу

3) алкалозу

4) усилению глюкогенеза

5) усилению мобилизации гликогена

^ 041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами

2) селеном

3) сахарозой

4) триптофаном

5) лактозой

^ 042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов

2) снижением распада сфинголипидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

^ 043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза

2) анаэробного гликолиза

3) аэробного гликолиза

4) глюконеогенеза

5) мобилизации гликогена

^ 044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот

2) мобилизации гликогена

3) глюконеогенеза

4) анаэробного гликогенолиза

5) аэробного гликолиза

045. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1) фосфофруктокиназы

2) фосфоманноизомеразы

3) УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника

^ 046. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров

2) с низким содержанием лактозы

3) с низким содержанием холестерина

4) с низким содержанием сахарозы

5) с высоким содержанием белков

^ 047. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1) фенилпировиноградная кетонурия

2) болезнь Гоше

3) болезнь бери-бери

4) пеллагра

5) цинга

^ 048. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

1) фосфатидилэтаноламин

2) ацетилхолин

3) глицерол-3-фосфат

4) УДФ-глюкоза

5) ЦЦФ-холин

^ 049. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

1) хенодезоксихолевой кислоты

2) 1,25-дигидроксихолекальциферола

3) тестостерона

4) холецистокинина

5) гликохолевой кислоты

050. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1) 1,3-бисфосфоглицерат

2) дигидроксиацетонфосфат

3) фруктозо-6-фосфат

4) фруктозо-1,6-бисфосфат

5) фосфоенолпируват

051. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы А. К какому классу относится этот фермент, ответственный за деградацию ганглиозидов?

1) трансферазы

2) гидролазы

3) лиазы

4) лигазы

5) оксидоредуктазы

^ 052. К стеаторее может привести недостаток:

1) желчных пигментов

2) солей желчных кислот

4) пепсина

3) билирубина

5) амилазы

053. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?

1) алкогольдегидрогеназа

2) карнитинацилтрансфераза

3) цитратсинтаза

4) глюкокиназа

5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

^ 054. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. К какому классу относится этот фермент?

1) оксидоредуктазы

2) трансферазы

3) гидролазы

4) лиазы

5) лигазы

055. При действии какого фермента из фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1,4,5-трифосфат?

1) фосфолипаза А-1

2) фосфолипаза А-2

3) фосфолипаза С

4) фосфолипаза D

5) фосфорилаза

056. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Клеточная локализация этого фермента:

1) цитозоль

2) эндоплазматический ретикулум

3) лизосомы

4) митохондрии

5) ядро

^ 057. Фермент, относящийся к гидролазам:

1) альдолаза

2) аминоацил-т-РНК-синтетаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

058. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

1) перенос одноуглеродных группировок

2) декарбоксилирование

3) трансаминирование

4) трансреаминирование

5) антиоксидантные функции

^ 059. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:

1) фарнезилпирофосфат

2) 3-метил-3-окси-глутарил-КоА

3) метилмалонил-КоА

4) мевалонат

5) сукцинил-КоА

^ 060. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1) пеллагре

2) болезни бери-бери

3) мегалобластической анемии

4) цинге

5) рахиту

061. Холестерин отсутствует в:

1) ветчине

2) яйцах

3) сале

4) яблочном соке

5) рыбе

^ 062. Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?

1) аспарагин

2) цистеин

3) серин

4) триптофан

5) тирозин

^ 063. При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, гипертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?

1) альдолаза

2) липаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

^ 064. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином

2) активацией гормончувствительной липазы

3) реакцией 1,2-диацилглицерида с ацетил-КоА

4) взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином

5) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом

Blog

Под редакцией М. А. Пальцева, В. Н. Ярыгина, Н. Д. Ющука, И. Н. Денисова, Н. Н. Володина, П. А. Душенкова Мо­ск­ва фгоу «вунмц рос­з­д­ра­ва» 2006

Содержание

Био­хи­мия

Под редакцией М. А. Пальцева, В. Н. Ярыгина, Н. Д. Ющука, И. Н. Денисова, Н. Н. Володина, П. А. Душенкова Москва фгоу «вунмц росздрава» 2006

Биохимия