План лекции: Общая характеристика функций спинного мозга Нейронная организация спинного мозга. Сегментарный и межсегментарный принцип работы спинного мозга
| Вид материала | Лекции |
- Название работы, 116.86kb.
- Название работы, 5377.92kb.
- Программа научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургического лечения, 33.37kb.
- Цель: систематизировать полученные знания о строении и функциях головного и спинного, 39.31kb.
- Аневризмы сосудов головного и спинного мозга, 45.11kb.
- Нейроны и глиальные клетки: общая характеристика, разнообразие, функции. Серое и белое, 2972.29kb.
- Острая вирусная инфекция, поражающая нервную систему (серое вещество спинного мозга), 22.2kb.
- 1. «Развитие спинного и головного мозга. Особенности цнс у новорожденных»,7 мин, 47.46kb.
- "Мозжечковые расстройства", 189.18kb.
- Применение квч-рефлексотерапии в ранннем и позднем восстановительном периоде перинатальных, 163.37kb.
^ 2.4. Колонковая организация КБП
Структурно-функциональной единицей КБП является вертикальная колонка нейронов коры, включающая нейроны всех слоев, это нейроны вытянутые по вертикали над гигантскими пирамидами Беца, образующие функциональное объединение нейронов. В вертикальной колонке осуществляется переработка информации одной модальности.
Различают также морфологические (гистологические) колонки, имеющие диаметр около 200 мкм. Несколько сотен гистологических колонок объединяются в функциональную колонку с диаметром примерно 1 мм.
Вертикальные колонки расположены в коре в определенном порядке, который соответствует расположению мышц тела.
Каждая гистологическая колонка иннервирует только 1 спинальное ядро и получает строго топографически разделенные кожные и проприоцептивные сигналы с конечностей, иннервируемые этим спинальным ядром. Диаметр колонки определяется зоной распределения коллатералей восходящего таламокортикального волокна.
Надо отметить, что возбуждение одной из вертикальных колонок приводит к торможению соседних колонок.
Т.о., корковые нейроны имеют колонковую организацию.
^ 2.5. Функциональная асимметрия КБП
Изучение функциональной асимметрии КБП получило развитие после исследований проведенных на лицах, которым была произведена операция по перерезке мозолистого тела. Таких пациентов насчитывалось около 10 человек в мире, которым была произведена перерезка мозга при тяжелых формах эпилепсии. (амер. физиолог Сперри, 60-е гг. ХХ в.). После операции, таким пациентам поочередно закрывали правый или левый глаз и предъявляли различные предметы, тексты, цвета.
Т.к. большинство волокон зрительного тракта перекрещивается, то информация, предъявляемая левому глазу, поступает в правое полушарие и наоборот.
Было установлено, что правое полушарие ответственно за предметно-пространственное (образное) восприятие, узнавание предметов, различение музыки, цветов, конфигурацию вещей, лица с преобладанием правого полушария относятся к «художественному типу»; правое полушарие ответственно за невербальную память, эмоциональную оценку событий, расположен центр управления левой руки. Было обнаружено, что повреждение правого полушария часто сопровождается нарушениями ориентации и сознания. Такие лица, например, не могут найти дорогу домой, не узнают знакомые лица (агнозия), при этом на другие объекты или ситуации узнавание не нарушено.
^ Левое полушарие ведает сознательным логическим, абстрактным мышлением, вербально-рассудочной деятельностью, временными характеристиками и связью событий. В левом полушарии находятся центры, управляющие правой рукой, центр речи (впервые описан Брока, расположен в задних отделах третей лобной извилины), центр Вернике (1-я угловая извилина) – ответственен за оценку значения слов (декодирование слов).
Так, когда пациентке с перерезкой мозолистого тела на десятую долю секунды предъявляли изображение предмета на экране (столовую ложку), так, чтобы оно через правый глаз, попадало в левое полушарие, где располагается центр речи, то прооперированная испытуемая отвечала, что видит ложку. Если же изображение ложки появлялось перед левым глазом и попадало в правое неречевое полушарие, то в этом случае пациентка отвечает «Не видела ничего». Однако, если ей предлагалось выбрать левой рукой, наощупь среди нескольких предметов тот, который возможно мелькнул на экране, но не был ею опознан, то она выбирала ложку. То есть правое полушарие было способно опознать предмет, но не смогло его назвать, т.к. связи с левым речевым левым полушарием были рассечены. На вопрос, что она держит в руках, прооперированная отвечала «карандаш». Пациентка знает и пространственным способом, т.е. наощупь, опознает предмет, но не может правильно определить его словесно.
Формирование функциональной асимметрии КБП начинается с 1-го года жизни.
Т.о., деятельность каждого полушария имеет свою специфику. Оба полушария в равной степени способны к распознаванию стимулов внешней среды, но пользуются разными способами решения задачи и имеют разные возможности в выражении результатов решения – языковую для левого полушария и пространственно-зрительную для правого полушария.
^ 2.6. Электрическая активность к.б.п.
Коре больших полушарий свойственна постоянная электрическая активность, являющаяся результатом генерации синаптических потенциалов и импульсных разрядов в нейронах.
Электрическая активность мозга установлена английским физиологом и хирургом Ричардом Кэтоном и независимо от него Данилевским В.Я. Впервые биотоки головного мозга животных зарегистрировал отечественный ученый Владимир Владимирович Правдич-Неминский, а в 1929 году немецкий электрофизиолог Ганс Бергер зарегистрировал биоэлектрическую активность мозга от поверхности головы человека методом электроэнцефалографии и ввел метод ЭЭГ в клинику. Графическая запись биоэлектрической активности мозга называется электроэнцефалограммой.
ЭЭГ регистрирует суммарную активность как коры, так и подкорковых структур (ВПСП+ТПСП).
В спокойном состоянии у человека регистрируется регулярный ритм с частотой 8-13 герц в секунду, что на ээ-грамме находит отражение в форме так называемого альфа-ритма с амплитудой около 50 мкВ.
Переход человека к активной деятельности приводит к смене альфа-ритма на более быстрый бета-ритм, имеющий частоту колебаний от14-30 герц в 1 с и с амплитудой 25 мкВ.
Переход от состояния покоя ко сну или сосредоточенного внимания сопровождается развитием более медленного тета-ритма (4-8 колебаний в 1 с) или дельта ритма (0,5-3,5 герц в 1 с). Амплитуда медленных ритмов составляет 100-300 мкВ.
Следовательно, ЭЭГ- метод исследования биоэлектрической активности мозга, ээ-грамма - графическая запись электрической активности мозга.
Т.о. роль КБП заключается в коррекции возможных нарушений функций взаимодействующих с ней систем, более совершенного, с учетом опыта индивидуальной жизни, анализа сигналов и организации оптимальной реакции на эти сигналы. Формирование в своих и в других заинтересованных структурах мозга памятных следов о сигнале, его характеристиках, значении и характере реакции на него, при этом, по мере автоматизации, ответная реакция начинает выполняться подкорковыми структурами.
Использованная литература:
1.Физиология человека /Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. Т.1. М., 1998
2.Физиология человека Агаджанян Н.А, Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. – М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. – 526 с.
3.Физиология человека /Под ред. Г. И. Косицкого. - М., 1985
4.Основы физиологии человека /Под ред. Б.И.Ткаченко. Т.1.- С-Пб, 1994
5.Руководство к практическим занятиям по физиологии. /Под ред. Г.И. Косицкого, В.А. Полянцева. М., 1988
6.Общий курс физиологии человека и животных в 2 кн./Под ред. А.Д. Ноздрачева.-М., «Высшая школа», 1991
Лекция №5: Физиология боли. Ноцицептивный анализатор. Антиноцицепция.
План:
1. Определение боли. Классификация боли. Виды ноцицепторов. Проводниковый и корковый отдел ноницептивного анализатора.
2. Теории боли (теория специфических путей, теория образа и теория «механизма ворот»)
3. Понятие об антиноцицептивной системе
- Определение боли. Классификация боли. Виды ноцицепторов. Проводниковый и корковый отдел ноницептивного анализатора.
Боль – это ощущение, которое возникает при действии на организм повреждающих факторов. Это ощущение является важным для организма, т.к. сообщает о наличии повреждающего фактора.
^ Классификация боли:
Существуют специфические рецепторы, воспринимающие повреждающий агент, в ответ на что и возникает ощущение боли. Их называют болевыми рецепторами. В связи с тем, что чувство боли – это понятие, характерное для человека, а не для животных, предложено называть эти рецепторы ноцицепторами (от лат. – ноцио – режу, повреждаю). Эти рецепторы расположены в коже, мышцах, в суставах, надкостнице, подкожной клетчатке и во внутренних органах и представляют собой свободные нервные окончания, разветвление дендрита афферного нейрона, несущего импульса спинной (или продолговатый – от рецепторов головы) мозг. Существует два вида ноцицепторов: механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Первые возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны нервных окончаний для ионов натрия, это приводит к деполяризации (рецепторный потенциал), что вызывает генерацию потенциалов действия в афферентном волокне. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества, в том числе на избыток водородных ионов, избыток ионов калия, а также на воздействие брадикинина, гистамина, соматостатина, вещества Р. Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам резко возрастает под влиянием модуляторов, например, простагландинов типа ПГЕ1, ПГЕ2, ПГФ2-альфа. Вот почему ненаркотические анальгетики аспирин, амидопирин, анальгин оказывают свой эффект: они способны блокировать синтез простагландинов и тем самым снимать повышенную возбудимость хемоноцицепторов.
Импульсация от ноцицепторов идет по специфическим проводящим путем, которые начинаются нервными волокнами типа А-дельта и С. Волокна типа А-дельта проводят возбуждение со скоростью 4-30 м/с, а волокна типа С – со скоростью 0,4-2 м/с. Поэтому в ответ на болевое раздражение человек в начале испытывает мгновенно острую точно локализованную боль, а последующем – тупую без четкой локализации боль. Следовательно, первое ощущение возникает в ответ на импульсацию по быстрым волокнам (А-дельта), а второе – по медленным.
^ В спинном мозге происходит переключение импульсации на нейроны, дающие начало спиноталамическому пути (переднебоковой путь). Эти нейроны лежат в V слое (по Рекседу), поэтому их часто называют нейронами V пластинки или просто - нейроны V. Эти нейроны дают аксоны, которые, перейдя на контрлатеральную область спинного мозга, идут транзитом через продолговатый и средний мозг и доходят до таламуса – до его специфических ядер, в частности, до вентробазального ядра, т. е. до того же
ядра, к которому приходят импульсы от тактильных рецепторов кожи и проприорецепторов. От специфических ядер импульсация поступает в соматосенсорную кору – в первичную – S-1 и во вторичную проекционную соматосенсорную кору S-2. Эти участки находятся соответственно в области постцентральной извилины и в глубине сильвиевой борозды. В этих участках мозга происходит анализ импульсной активности, осознание боли. Но окончательное отношение к боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Благодаря этим нейронам даже чрезмерный поток импульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздражитель и наоборот. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уровне продолговатого и среднего мозга отходит по коллатералям в ретикулярную формацию, от нее – к неспецифическим ядрам таламуса, от них – ко всем участкам коры (т.е. одновременно имеет место диффузная активация нейронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической системы. Благодаря этой информации болевая импульсация приобретает эмоциональную окраску – в ответ на болевую импульсацию возникает чувство страха, чувство боли и другие эмоции.
На уровне спинного и продолговатого мозга часть импульсов, идущих от ноцицепторов, по коллатералям достигает мотонейронов спинного и продолговатого мозга и вызывает рефлекторные ответы, например, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раздражитель человек отдергивает конечность от раздражителя. Часть информации от ноцицепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по коллатералям отводится к эфферентным нейронам вегетативной нервной системы, поэтому возникают вегетативные рефлексы в ответ на болевой раздражитель (например, спазм сосудов, расширение зрачка).
Итак, в восприятии болевых импульсов и в создании ощущение боли участвуют многие структуры мозга, которые следует объединить в понятие «ноцицептивная» система. Если заблокировать поток импульсов на каком-либо участке их передачи, то болевая реакция снижается. Таким способом удается избавиться от болевых ощущений при использовании наркотиков типа ингаляционных наркотических средств (эфир, закись азота), при действии этилового спирта. Полагают, что эфир блокирует передачу возбуждений в синапсах, угнетает активность ретикулярной формации и тем самым снижает поток ноцицептивной импульсации. Представленная схема ноцицептивного анализа, однако, не полностью объясняет все факты, касающиеся восприятие болевых раздражений. Так, известно, что в ряде случаев повреждающие воздействие, которые в обычных условиях приводит к болевому шоку, могут не вызвать болезненных ощущений. Например, в Индии известен обряд: объезд деревень «избранником Бога». «Избранник» находится в подвешенном состоянии с помощью крючьев, пронизывающих кожу и мышцы «избранника» (как тушу мяса). Въезжая в очередную деревню, «избранник» повисает на этих крючьях и передает послание от Бога. При этом он не испытывает острой боли. И таких примеров много.
2. Теории боли
Исторически имелось три варианта теорий боли. Самая первая – это теория специфических путей. Она объясняет появление боли как результат анализа импульсов, идущих по специфическим путям от специфических рецепторов – ноцицепторов. Чем интенсивнее поток импульсов, тем выше ощущение боли. Теория берет свое начало от Р.Декарта, который пытался ответить на вопрос – как реагирует организм на болевой раздражитель. Однако это теория не может объяснить пример, приведенный выше и другие факты.
2. «Теория паттерна» или теория образа. Она предполагает, что не существует специфических болевых рецепторов и болевых путей. Боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг поступает достаточно большой поток различных импульсов, превышающий некоторый критический уровень. Боль – это ощущение, возникающее на чрезмерный поток импульсов, идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуковых и других рецепторов. Однако это теория тоже не способна объяснить многие факты.
3. В 1965 году Р. ^ Мелзак предложил гипотезу «механизма ворот»: она объясняла появление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специфическим путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень. В этой гипотезе постулировано, что на уровне спинного мозга (а в современных концепциях – полагают, что и в таламусе) имеется специальный «механизм ворот», который регулирует прохождение импульсов от ноцицепторов к высшим отделам мозга. Р. Мелзак воспользовался данными морфологов о наличии в спинном мозге желатинозной субстанции – это скопление нейронов, находящихся во II-й и III-й пластинах по Рекседу. Согласно Р. Мелзаку, эти нейроны представляют собой тормозные нейроны, которые влияют на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от афферентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам спинного мозга, дающим начало спиноталамическому пути. Когда нейроны II и Ш пластин возбуждаются, они тормозят передачу ноцицептивных импульсов и поэтому снижают интенсивность потока этих импульсов к мозгу. Если этот поток сохраняется достаточно высоким, то человек ощущает чувство боли.
^ Таким образом, «воротами» служат нейроны желатинозной субстанции.
Активность нейронов желатинозной субстанции как тормозных структур может поддерживаться по крайней мере 3 способами:
- За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи: когда возбуждаются рецепторы давления, прикосновения (скорости) и вибрации, то часть импульсов от них, по пути в продолговатый мозг, поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их. В результате тормозная активность этих нейронов возрастает и тем самым блокируется проведение болевых сигналов от ноцицепторов. Именно этот механизм лежит в основе эффективности транскожной электростимуляции (использование нейростимуляторов) и механического раздражения кожи (иппликаторы Кузнецова) как средство обезболивания.
- Активность этих нейронов может также повышаться под влиянием супраспинальных структур. При раздражении многих структур мозга может происходить торможение проведения ноцицептивной информации через «ворота». Так лобная доля, хвостатое ядро, ядра таламуса, нейроны мозжечка, гипоталамические центры, ряд скоплений среднего мозга, в том числе (это наиболее активное место) – центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), красное ядро, черная субстанция, структуры продолговатого мозга – большеклеточное, гигантоклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации. Эти структуры активируют нейроны II и III желатинозной субстанции и тем самым тормозят проведение ноцицептивной информации.
Кроме того, в этих же структурах может возрастать активность клеток, продуцирующих ряд веществ (см. ниже), которые через кровь и ликвор могут тормозить ноцицептивное проведение в области «ворот».
- К таким веществам относяться эндогенные пептиды (эндогенные опиаты), которые подобно морфину, вызывают ярко выраженный обезболивающий эффект – это эндорфины (альфа-, бета-, гамма-, но самый активный из них бета-эндорфин), энкефалины (они тоже неоднородны), динорфины. Эндогенные опиаты или опиоиды, взаимодействуют со специфическими рецепторами – опиатными рецепторами и оказывают свое действие либо на нейроны II-III желатинозной субстанции, либо блокируют передачу ноцицептивных импульсов в других точках ноцицептивной системы. Известно, что опиатные рецепторы бывают разных видов: мю (μ), сигма (σ), дельта (Δ), эпсилон (ξ), каппа (К). Морфин (алкалоид опия, сока мака) взаимодействует преимущественно с мю-рецепторами, энкефалины – с дельта-рецепторами, бета-эндофалины – с эпсилон-рецепторами, динорфин и неодинорфин – с каппа-рецепторами, а вещество СКФ 10047 – с сигма-рецепторами (Фармакология, п.р. Д. Р. Харкевича, 1987 г.)
^ Кроме опиатов анальгезирующим действием обладают:
- Нейротензин – полипептид, синтез которого очень широко представлен в ЦНС. Его эффект сильнее, чем эффект эндогенных опиатов.
- Окситоцин, вазопрессин (АДГ) обладают слабовыраженным анальгезирующим эффектом.
- Достаточно выражен анальгезирующий эффект у серотонина. Серотонинергические нейроны продолговатого мозга именно благодаря этому способны тормозить ноцицептивную импульсацию.
- Адреналин: во время стресса его выброс из мозгового слоя надпочечников возрастает и при этом наблюдается анальгезирующий эффект. Примеры из спортивной хроники: покалеченный, травмированный спортсмен в пылу борьбы почти не испытывает боль.
Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, и нейроны, оказывающие непосредственно супраспинальные воздействия на нейроны ІІ – ІІІ желатинозной субстанции, объединены антиноцицептивную систему.
Температурный анализатор
Температурный кожный анализатор обеспечивает информацию о температуре внешней среды, что имеет большое значение для осуществления процессов терморегуляции и поведенческих приспособительных реакций.
^ Периферический отдел представлен 2-мя видами рецепторов: одни реагируют на холодовые стимулы, другие на тепловые. Тепловые рецепторы – тельца Руффини, а холодовые – колбы Краузе. Рецепторы холода расположены в эпидермисе и непосредственно под ним, а рецепторы тепла – преимущественно в нижнем и верхнем слоях собственно кожи и слизистой.
^ Проводниковый отдел. От рецепторов холода отходят миелиновые волокна типа А, а от рецепторов тепла – безмиелиновые волокна типа С. Первый нейрон локализуется в спинальных ганглиях или ганглиях черепных нервов. Клетки задних рогов спинного мозга или ядер черепных нервов ствола мозга представляют второй нейрон. Нервные волокна, отходящие от 2-х нейронов, переходят на противоположную сторону и в составе латерального спиноталамического тракта доходят до зрительного бугра, где находится 3-й нейрон. Отсюда возбуждение поступает в кору полушарий.
^ Центральный отдел температурного анализатора локализуется в области задней центральной извилины коры больших полушарий.
Восприятие температурных раздражителей. Существует очень узкая зона температуры кожи, в пределах которой происходит полное исчезновение температурных ощущений. Эта зона получила название зоны комфорта, или нейтральной зоны. При температурах выше или ниже этой зоны появляются ощущения тепла или холода. При этом в терморецепторах появляются импульсы, частота которых зависит от температуры окружающей среды. Исходная температура кожи определяет уровень возбудимости терморецепторов: чем ниже температура кожи, тем выше возбудимость холодовых терморецепторов и ниже тепловых и наоборот. Интенсивность температурных ощущений находится
В прямо пропорциональной зависимости от величины поверхности кожи, на которую воздействует температурный стимул: чем больше площадь воздействия температурного фактора, тем температурные ощущения сильнее, и наоборот: если маленькие участки подвергаются воздействию температуры, ощущения понижены. Это явление объясняют наличием пространственной суммации на разных уровнях проводникового отдела температурного анализатора, что оказывает влияние на формирование температурных ощущений.
Данное объяснение подтверждается опытом с двусторонней стимуляцией. Так, например, при одновременном температурном воздействии на тыльную поверхность обеих рук температурные ощущения будут выше, чем при обогревании или охлаждении одной руки.
Температурный анализатор
Температурный кожный анализатор обеспечивает информацию о температуре внешней среды, что имеет большое значение для осуществления процессов терморегуляции и поведенческих приспособительных реакций.
^ Периферический отдел представлен 2-мя видами рецепторов: одни реагируют на холодовые стимулы, другие на тепловые. Тепловые рецепторы – тельца Руффини, а холодовые – колбы Краузе. Рецепторы холода расположены в эпидермисе и непосредственно под ним, а рецепторы тепла – преимущественно в нижнем и верхнем слоях собственно кожи и слизистой.
^ Проводниковый отдел. От рецепторов холода отходят миелиновые волокна типа А, а от рецепторов тепла – безмиелиновые волокна типа С. Первый нейрон локализуется в спинальных ганглиях или ганглиях черепных нервов. Клетки задних рогов спинного мозга или ядер черепных нервов ствола мозга представляют второй нейрон. Нервные волокна, отходящие от 2-х нейронов, переходят на противоположную сторону и в составе латерального спиноталамического тракта доходят до зрительного бугра, где находится 3-й нейрон. Отсюда возбуждение поступает в кору полушарий.
^ Центральный отдел температурного анализатора локализуется в области задней центральной извилины коры больших полушарий.
Восприятие температурных раздражителей. Существует очень узкая зона температуры кожи, в пределах которой происходит полное исчезновение температурных ощущений. Эта зона получила название зоны комфорта, или нейтральной зоны. При температурах выше или ниже этой зоны появляются ощущения тепла или холода. При этом в терморецепторах появляются импульсы, частота которых зависит от температуры окружающей среды. Исходная температура кожи определяет уровень возбудимости терморецепторов: чем ниже температура кожи, тем выше возбудимость холодовых терморецепторов и ниже тепловых и наоборот. Интенсивность температурных ощущений находится
В прямо пропорциональной зависимости от величины поверхности кожи, на которую воздействует температурный стимул: чем больше площадь воздействия температурного фактора, тем температурные ощущения сильнее, и наоборот: если маленькие участки подвергаются воздействию температуры, ощущения понижены. Это явление объясняют наличием пространственной суммации на разных уровнях проводникового отдела температурного анализатора, что оказывает влияние на формирование температурных ощущений.
Данное объяснение подтверждается опытом с двусторонней стимуляцией. Так, например, при одновременном температурном воздействии на тыльную поверхность обеих рук температурные ощущения будут выше, чем при обогревании или охлаждении одной руки.
Использованная литература:
^ 1.Физиология человека /Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. Т.1. М., 1998
2.Физиология человека Агаджанян Н.А, Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. – М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. – 526 с.
3.Физиология человека /Под ред. Г. И. Косицкого. - М., 1985
4.Основы физиологии человека /Под ред. Б.И.Ткаченко. Т.1.- С-Пб, 1994
5.Руководство к практическим занятиям по физиологии. /Под ред. Г.И. Косицкого, В.А. Полянцева. М., 1988
6.Общий курс физиологии человека и животных в 2 кн./Под ред. А.Д. Ноздрачева.-М., «Высшая школа», 1991