В. С. Коровкин пневмонии. Пневмония острое инфекционное заболевание лёгочной паренхимы. Проблема пневмонии сегодня не менее актуальна, чем мно­го лет назад. Сложившиеся представления о ней нельзя рассматривать как закон

Вид материалаЗакон

Содержание


иммунодефицит, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Антибактериальная терапия пневмоний.
Избирательные случаи
Amoxycillin + clavulanat
Избирательные случаи
Общие принципы терапии пневмоний
Факторы риска
Клинические критерии к госпитализации
Подобный материал:

Лекция.

В.С. Коровкин


ПНЕВМОНИИ.

Пневмония - острое инфекционное заболевание лёгочной паренхимы. Проблема пневмонии сегодня не менее актуальна, чем мно­го лет назад. Сложившиеся представления о ней нельзя рассматривать как законченную, логически завершенную тео­рию. В наши дни остаются нерешенными сложные вопросы ди­агностики, не расшифрованы причины увеличения частоты тя­желых осложнений и летальных исходов заболевания, нет полной ясности в отношении характеристик атипичных пневмонии. Эксперты Европейского респираторного общества (IRS) рассматривают пневмонию вместе с гриппом, острым бронхитом и обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в рубрике инфекционных заболеваний нижнего отдела дыхательных путей (ИЗНОД). С практической точки зрения это, видимо, целесообразно, так как врачу нередко трудно отдифференцировать эти патологические состояния.

Немного истории.

Воспаление легких принадлежит к числу заболеваний. рас­пространенных во все периоды развития человеческого общества. Богатый материал оставили нам античные ученые. Их взгляды на патологию органов дыхания отражали господство­вавшие представления о единстве природы, наличии прочной связи между явлениями. Один из основоположников древней медицины, выдающий­ся греческий врач и естествоиспытатель Гиппократ и другие древние це­лители воспринимали воспаление легких как динамичный про­цесс, заболевание целого организма и, в частности, рассматривали эмпиему плевры как исход воспаления легких. После Гиппократа самым крупным теоретиком античной ме­дицины был Клавдий Гален — римский врач и естествоиспытатель, производивший вивисекции и введший в практику ис­следование пульса. В средние века вплоть до эпохи Возрождения Гален считался непререкаемым авторитетом в области медици­ны. После Галена учение о воспалении легких в течение долгих лет не продвигалось вперед. В понятиях "дискразии", "кразы", "катарр" долгое время со­хранялась идея движения. Однако в эпоху средневековья пред­ставления Гиппократа о целостности и динамичности претер­пели трансформацию. Согласно взглядам Парацельса, Фернеля, Ван-Гельмонта, пневмония считалась местным воспалитель­ным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания. Кровопускания делали настойчиво, повторно, и немудрено, что при этом смертность от пневмони была очень высокой .До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия.

До 1887 г. бо­лезни делили на "поветренныс", "органические", "худосочные" (чахотка) и заразные. В группу "поветренных" заболеваний вхо­дили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии". Лишь в 80-х годах прошлого столетия крупозное воспаление легких выделено в самостоятельную нозологическую форму, ко­торая в дальнейшем рассматривалась в санитарных отчетах. Упоминания о "катаральной пневмонии" как самостоятельном заболевании появились в медицинских отчетах в 1904—1905 гг.

В России история изучения пневмонии связана с именем С.П.Боткина. Он

стал заниматься этой патологией человека, проходя стажировку в Германии у R.Virchow; в этот период происходило становление клеточной теории, и диску­тировались догматы Rokitansky. Наблюдая больных в клиниках Санкт-Петербурга, в еженедельной «Клиничкской газете» С.П.Боткин в шести лекциях описал тя­желые формы пневмонии, которые вошли в русско­язычную литературу под названием крупозное воспа­ление легких. Известный врач, вводя термин крупозная пневмония, имел в виду тяжелое расстройство дыхания, напоминавшее по своим клиническим проявлениям круп. Крупозное воспаление легких относилось к числу наиболее тяжело протекающих заболеваний, смертельные исходы превышали 80%.

Распространенность.

Пневмония относится к числу наиболее распростра­ненных инфекционных заболеваний человека. Заболеваемость пневмонией в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год. Этот показатель значи­тельно выше у пожилых - 25-44 на 1000 человек в год у больных старше 70 лет, и до 68-114 на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах престарелых.

В странах, которые имеют хорошую систему пульморологической службы: Франция , Германи, Италия, Испани и Великобритания ежегодно около3 млн. чел. наблюдаются по поводу нневмонии. Считается , что около20 млн. человек переносят оставшиеся три формы ИЗНОД. По мнению А.Г.Чучалина, в России ежегодно гипотетически болеют пневмонией 1,5 млн. человек, однако учитывается только 500 тыс. Больные с пневмонией чаще всего не нуж­даются в госпитализации (около 80% всех случаев). Cмертность, по данным ВОЗ, колеблется от 0,3 на 100 тыс. от вирусной пневмонии во Франции до 4.3 от пневмококковой пневмонии в Англии. Британское торакальное общество врачей (BTS, 1997) на конец 90-х годов в среднем отмечает смертность от тяжелых пневмоний 33%. Значительна заболеваемость и в Белоруссии; только в Минской области за период с 1995 по 2000 год заболеваемость и смертность увеличились в 1,5 раза.

Классификация


В последние годы наметилась тенденция отказа от разделения пневмоний согласно Международной классификации ВОЗ Х пе­ресмотра и классификации

пневмонии, утвержденной XV съез­дом терапевтов. Такой подход, в зависимости от ус­ловий возникновения заболевания, обоснован различными причинными факторами пневмо­ний и различными подходами к выбору антибактериаль­ной терапии. Европейское респираторное общество и Американское торакальное общество в 1995 году выделили следующие основные варианты пневмоний:

Внебольничная (приобретенная, домашняя, амбулаторная).

Госпитальная (вторичная, нозокомиальная, внутрибольничная).

Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный
^

иммунодефицит, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).


Атипичная пневмония.

Последнее определение было введено в клиническую медицину еще в конце 30-х годов (J.C. Scudding et.al.). Имелось в виду, ссчто такая пневмония по своему возбудителю отличается от пневмококковой пневмонии. В конце 40-х годов был выявлен первый возбудитель, определяющий атипичное течение заболевания – Mycoplasma рneumoniae. В последующем этот список пополнили Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , орнитозные пневмонии. Отдельно выделяют пневмонии, возникающие на фоне про­ведения искусственной вентиляции легких, которые имеют свои особенности, касающиеся выбора диагностических и лечебных подходов, что часто приводит к обособлению пневмоний этого типа среди группы госпитальных пнев­моний (респираторно-ассоциированная пневмония).


К госпитальным пневмониям относят заболевания, характеризующиеся появлением нового легочного инфильтрата спустя 48-72 ч после госпита­лизации в сочетании с наличием клинических данных, подтверждающих его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лей­коцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкуба­ционном периоде на момент поступления больного в стационар.

Этиология госпитальных пневмоний характеризуется значительным раз­нообразием, что затрудняет планирование эмпирической терапии. Причи­ной этого являются существенные изменения в микрофлоре верхних ды­хательных путей у лиц, находящихся в стационарах: практически сразу же после госпитализации пациента начинается колонизация его кожи и сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, цирку­лирующими в стационаре.

К факторам риска колонизации слизистых оболочек верхних дыхатель­ных путей микроорганизмами, нетипичными для этого локуса, относятся длительность пребывания больного в стационаре, предшествующая анти­бактериальная терапия или профилактика, характер сопутствующей пато­логии, специфика лечебного учреждения.

"Ранние" госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибак­териальной терапии, скорее всего, будут обусловлены нормальной микро­флорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиоти-кочувствительности.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лече­ния (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp, а также Pseudomonas aeruginosa ; Staphylococcus sp

Классификация пневмоний на основе их тяжести ис­пользуется практически во всех известных рекоменда­тельных документах по терапии внебольничных и нозокомиальных пневмо­ний. Это позволяет решить вопрос об оптимальном месте лечения и начальном выборе эмпи­рической антибактериальной терапии.

Внебольничные пневмонии условно можно раз­делить на 3 группы:

- пневмонии, не требующие госпитализации,

- пневмонии, требующие госпитализации в стационар,

-пневмонии, требующие госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Пневмонии, не требующие госпитализации - са­мая многочисленная группа, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией, эти больные имеют лег­кую пневмонию и могут получать терапию в амбулатор­ных условиях, летальность не превышает 1%.

Пневмонии, требующие госпитализации в стацио­нар - эта группа составляет около 20%, -больные имеют наиболее высокий риск летальности.

Таблица 1.

Факторы риска пневмонии и её тяжести.

Факторы риска

Микроорганизмы

Возраст более 65 лет

St.pneumoniae

Больные социальных домов

St.pneumoniae, St.auerus, Gr-, анаэробы

Алкоголизм

Gr-

Сопутствующие заболевания (ХОБЛ, диабет, сердечная, почечная, печеночная недостаточность, вирусные инфекции)

St.pneumoniae ,St. auerus, Gr-, Haemophilus influenzae

Предшествующая терапия антибиотиками

Резистентные микроорганизмы

Аспирация

Gr-, St. auerus, анаэробы



Возбудители.
По данным E. Ewig (1997), превалирующим причинным фактором тяжелых внебольничных пневмоний, по-прежнему, остается S.pneumoniae (15-35%), вторым по частоте является Legionella pneumophila (около 10%), другие возбудители (Haemophilus influenzae, Staphylococcus auerus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) 5-10%. Вирус­ные инфекции являются причиной 5% всех пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимуще­ственно в зимнее время.

Мы изучили микробный спектр и частоту устойчивочти микрофлоры дыхате-льных путей у 164 сельских жителей, заболевших пневмонией и находившихся на лечении в Минском областном пульмонологическом центре в 2000 году. По нашим данным, первое место среди возбудителей занимал S.pneumoniae (24,4%), второе-третье - Klebsiella pneumoniaе и Haemophilus influenzae (17,7 и 16% соответственно). Последние, как и Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии и Pseudomonas aeruginosa чаще всего встречались у больных с тяжелой пневмонией.

Клинические проявления.

Известны классические проявления бактериальной пневмонии, при которой болезнь начинается внезапно с потря­сающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного ти­па, возникают боль в груди, кашель. Более чем в половине случаев обна­руживаются признаки предшествовав­шей вирусной инфекции.

Озноб является главным начальным симптомом болезни. Обычно озноб однократный. Повторные ознобы отмечаются только у лиц принимавших жаропонижающие средства. Лихорадка, как правило, постоянного типа наблю­дается почти у каждого больного. Боль­шие колебания температуры свой­ственны только больным, получающим жаропонижающие средства и кортикостероиды. У стариков, раненых, исто­щенных больных и больных уремией температура тела может оставаться нормальной. Пневмония, как и лихорад­ка другой этиологии в ряде случаев сопровождается высыпание, пузырьков герпеса, чаще на губах, обычно на 2—4-й день болезни. Повторные ознобы с повышением температуры по вечерам и понижением ее по утрам указывает на то, что пневмония либо осложнилась нагноением, либо имеет непневмококковое происхождение. Лихорадка оканчивается критически или литически на 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й день болезни.

Плевра вовлекается в воспалительный процесс примерно у 70% больных пнев­монией. Боль возникает при этом в первый же день болезни. Поражение диафрагмальной плевры, нередко на­блюдающееся при нижнедолевой пнев­монии, может сопровождаться сильной отраженной болью в плечах, надплечьях или животе. Правостороннюю нижнедо­левую пневмонию с иррадиацией боли в правую половину живота иногда при­ходится отличать от острого холецисти­та или аппендицита. При тяжелой пневмонии появляется легкое желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек. Концентрация билирубина в крови (конъюгированного и неконъюгированного) достигает 20—30 мг/л.. Пневмонии, возникшие во время лече­ния полными дозами пенициллинов, цефалоспоринов, эритромицинов, скорее всего непневмококковые. В последние годы все чаще публикуются сообщения о штаммах диплококка, резистентных к тетрациклину, поэтому пневмонии, возникшие во время терапии тетрациклинами, могут быть и пневмококковыми

Пневмококковая пневмония начинает­ся в большинстве случаев на периферии легкого, очаги ее почти всегда примы­кают к висцеральной плевре. В остром периоде болезни у 95% больных развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы кро­ви влево. Примерно у 5% больных число лейкоцитов в крови остается нормальным.

Мокрота ржавого цвета равномерно пропитана мелкими пузырьками возду­ха. Она настолько липкая, что не от­рывается от дна перевернутой плева­тельницы. В более тяжелых случаях в мокроте появляется примесь алой крови. Примерно у 25% больных мо­крота остается слизисто-гнойной. Особая липкость мокроты объясняет­ся большим содержанием в ней богатых полисахаридами грамположительных диплококков. При окраске по Граму наряду с диплококками в мокроте обнару­живают большое число нейтрофилов. Посев мокроты позволяет выделить чиcтые культуры ,которые можно было бы расце-нивать как лабораторное подтвер­ждение диагноза пневмококковой пневмонии, если бы не было широкого распространения носительства пневмо­кокков.

В носоглотке 5—50% здоровых лю­дей присутствуют стрептококки, неотличимы по морфологическим признакам от диплококков — возбудителей пневмонии. Поэтому диагностическое значение следует придавать не просто нахождению диплококков, а наличию их в большом количестве и в сопровождении большого числа лейкоцитов. Если боль­ной получал антибиотики (а кто их те­перь не назначает при подозрении на пневмонию!), стрептококки могут исчез­нуть из его мокроты. В подобных усло­виях отсутствие их в мокроте не исклю­чает диагноза пневмококковой пневмо­нии. Вполне надежным доказательством этиологической связи пневмонии с ди­плококком является выделение куль­туры возбудителя из крови больного. Культуру его удается выделить прибли­зительно у 30% больных.неосложненных случаях Пневмонии, вызванные сероваром III, иногда осложняются некрозом легкого с последующим образованием абсцесса. Изредка появляются небольшие плевральные экссудаты. Эмпиема плевры образуется менее чем у 2% больных пневмококко­вой пневмонией. Менингиальные явле­ния возможны у многих больных тяже­лой пневмококковой пневмонией, но менингиты относятся к числу ее крайне редких осложнений. Одновременно с менингитом может развиться бакте­риальный эндокардит, обычно с поражением аортального клапана.

Рентгенологические признаки пневмо­нии выявляются позднее клинических. Даже при крупозной пневмонии их об­наруживают нередко только на вторые сутки болезни. Известны описания ле­тально окончившихся пневмоний, когда даже на повторно снятых pентгенограммах не удавалось найти признаков ин­фильтрации легкого. Не следует пере­оценивать также и данные клинического исследования больного. Каждому врачу неоднократно приходилось убеждаться в существовании пневмоний, протекаю­щих без изменения характера дыха­тельных шумов и притупления перкуторного звука. Очаг пневмонии в области корня легкого лучше всего опреде­ляется все же рентгенологически. Для окончательного диагностического за­ключения необходимо учигывать при­мерно в равной мере и характер тенеобразовании в легких, и особенности клинических проявлений болезни. Совокуп­ность клинических данных определяет также истинное диагностическое значе­ние результатов исследования крови и мокроты.

На рентге­нограммах очаги пневмококковой пнев­монии представляются и виде гомо­генных затемнений, которые в ранних стадиях болезни располагаются на пе­риферии легочных поле, при прогрессировании - пора­жение захватывает целую долю и более. Рентгенологическая картина очаговой долъковой пневмонии характеризуется пестротой изменений: дольковаяя инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. Корни легких расширены, инфильтрированы с умеренно увеличенными лимфоузлами. При неблагоприятном течении ко­личество и размеры очагов инфильтрации увеличивается, может воз­никнуть сливная очаговая пневмония, которая нередко распространя­ется на долю, иногда на две. Наряду с этими изменениями наблюдает­ся и поражение межуточной ткани вдоль бронхов, сосудов. Рентгено­логически они документируются тяжистыми и ячеистыми образованиями без четких контуров.

Наряду о типичной классической формой пневмококковой пневмо­нии, которую прежде называли крупозной (плевропневмонией), существуют пнев­монии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка, и другими возбудителями. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью по­ражения..легочной ткани. Ранее эти пневмонии назывались очаговыми (бронхопневмо­ниями). Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем, болезни крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием.

В нашей клинике изучены клиническое течение, микробный спектр мокроты, определена лекарственная чувствительность выделенных возбудителей у 104 больных пневмониями в возрасте от 17 до 77 лет с различными клиническими проявлениями заболевания. У 43% больных наблюдалось тяжелое течение пневмонии по типу крупозного воспаления с отчетливой клиникой заболевания: лихорадка до 38-39 ,выраженные признаки интоксикации, стето-акустические феномены, зависящие от распростраенности и локализации воспалительного процесса. В 36 % случаев клинике преобладали симптомы острого или обострения хронического бронхита. Большую часть этих больных составляли лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, эмфиземой легких, пневмофиброзом, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пневмония у этих пациентов нередко протекала с выраженными изменениями в сердечно-сосудистой системе- стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточночти по правожелудочковому типу. В третьем варианте (21%) клиника заболевания было стертой и проявлялась упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими пиками температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявлялись лишь у единичных больных, у большинства- имелось жесткое дыхание с бронхиальныи оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством.

В первые дни болезни у 80% высевали пневмококк и гемофильную палочку, в 20%- гемолитический стрептококк в 50% устойчивые к пенициллинам, цефалоспоринам–I, эритромицину. Затяжное течение полисегментарной пневмонии у 37% сопровождалось выделением грамотрицательной полирезистентной микрофлоры. В 20% наблюдений определена очаговая пневмония с относительно легким течением. В микробном спектре этих больных преобладали нейссерии и бактероиды, большинство антибиотиков были эффективны.

Наблюдается учащение острых пневмоний с затяжным течением. Так, по данным В.П.Сильвестрова, В.И.Федотова (1987) такое течение острых пневмоний наблюдалось в 30-40% случаев. По данным Д.Ф.Кулеш с соавт. (1990) среди 269 больных, лечившихся в 1-й городской боль­нице им. З.П.Соловьева в г. Гродно затяжное течение пневмоний наблю­далось в 9,7%. Учащение затяжных пневмоний многие авторы объясняют изменени­ем микробного пейзажа острых пневмоний, недостаточной эффективно­стью антибактериальной терапии, снижением специфической и неспецифической защиты организма, сопутствую­щие болезни.

Клинические критерии к госпитализации








Боль при дыхании

Тахипноэ 125 в мин.>
Пульс .> 125 в мин

Температура < 35 и .> 40
А/Д 90/60 мм рт.ст. и <

Лейкопения < 4.000

Лейкоцитоз > 20.000

Почечная недостаточность (креатинин > 1,2 mg/dl ­1)

Pa O2 < 60mm Hg

Синдром диссеминации

Плохой ответ на начальную терапию ( в т.ч. плохой комплайнс)

Осложнения болезни или лечения


Существует определенное правило ведения больных- правило второго визита. Если диагноз пневмонии поставлен в домашних условиях и назначена антибактериальная терапия - необходимо посетить больного на второй день, и если температура не снизилась не улучшилось состояние больного- лечение неэффективно; пациента необходимо госпитализировать.

Диагностическа программа в стационаре.

1. Обзорная рентгеногамма легких.

2. Анализ крови: гемограмма, исследование глюкозы, Na, K , мочевины, креатинина; при температуру свыше 38оС: тромбопластин, протромбин, тромбоциты (для решения вопроса о наличии диссеминированных процессов в крови).

3. Пульс-оксиметрия

4. Исследование мокроты (с окраской по Граму)

5. При наличии эксудативного плеврита - исследование плевральной жидкости


При ХОБЛ рекомендуется назначать антибиотики на 5-7 дней, при ОБ с гнойной мокротой и гриппе через 2 дня, если состоянте не улучшается. Чем позже назначены антибиотики, тем хуже прогноз.

Диагноз пневмонии: 5 признаков («золотой стандарт»).
  1. Клиника- остое начало, лихорадка.
  2. Аускультация- появление аускультативных патологических феноменов.
  3. Лаборатория- лейкоцитоз или лейкопения.
  4. Грудные симптомы- гнойная мокрота.
  5. Рентгенограмма- инфильтрат, очаговые или интертициальные изменения.

Первый предположи­тельный диагноз пневмонии ставят на основании анамнеза (нередко профес­сионального) и данных физического ис­следования больного. Дальнейшая диаг­ностическая работа направлена на про­верку предварительного диагноза и на выяснение этиологии пневмонии. В большинстве случаев бактериальная пневмония присоединяется к острым респираторным заболеваниям предрасполагают и другие болез­ни, понижающие защитные способности организма, болезни, характеризиющиеся­ иммунным дефицитом (миелома, лейкозы и др.), и болезни, приводящие к нарушению нормальной функции реснитчагоэпителия (хрони­ческие бронхиты, бронхоэктазы и др.).

Пере­численные контингенты больных дол­жны оцениваться как особо предраспо­ложенные к развитию пневмонии.

^ Антибактериальная терапия пневмоний.

Препараты «первой линии»- Цефалоспорины:

2-ой генерации (Cefuroxime 750­1500 мг через 8 час в/в

3-ей генерации (Cefotaxime 1000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 1000 мг х 24 час.

Если нет возможности назначить указанные цефалоспорины можно использовать: amoxycillin + clavulanat (1000 мг х 8 ч.), макролиды : azithromicin

(500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.), хинолоны 2-ой генерации

(ofloxacin, ciprofloxacine).

При тяжелых пневмониях показано лечение хинолонами: ofloxacin, (400 мг каждые 12 час.), ciprofloxacine (500 мг каждые 12 час), doxycyclin (100 мг каждые

12 час “per os”.

При развитии пневмонии у алкоголиков, у которых нередко имеют место осложнения (абцесс лёгкого), согласно международным рекомендациям (Clinical Evidence) применяют амоксиклав, клиндамицин.

«^ Избирательные случаи»(осложнения/ абцесс)

- Amoxycillin + clavulanat (2000 мг х 6 ч
  • Clindamycin (600 мг х 8 ч.)
  • Лечение в блоке интенсивной терапии (эффективность оценивается каждые 2-3 дня).

- Цефалоспорины 2-ой генерации и 3-ей генерации (Cefotaxime 2000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 2000 мг х 24 час.
  • Макролиды : azithromicin (500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.),
  • Хинолоны 2-ой генерации: ofloxacin, ciprofloxacine.

Эмпирическая антибактериальная терапия осуществляется по критериям степени тяжести пневмонии (легкой, средней и тяжелой).

При лёгкой степени тяжести, предположительно пневмококковой этиологии, рекомендуется назначать амоксициллин 1 г per os каждые 8 час в течение 8 дней ( при лечении в домашних условиях. Данная схема не относится к дорогим и хорошо отработана. Амоксициллин- полусинтетический пенициллин, производное 6-аминопенициллановой кислоты, устойчив в кислой среде желудка.

Если предполагаются атипичные возбудители- макролиды per os 2 недели, или

азитромицин (3-5 дней), рулид, клацид (до 7-9 дней). Пациентам, у которых можно заподозрить в качестве возбудителя Mycoplasma pneumoniae или Chlamidia pneumoniae, необходимо назначать более длительную терапию макролидами- до 4 недель и более. Атипичную пневмонию можно заподозрить по наличию растянутого во времени начала с симптомами вирусной продромы (недомогание, артралгия, боли в горле). Продукция мокроты редкая, так же как и лейкоцитоз. Рентгенологически выявляются интерстициальные и очаговые изменения. Т.е., на первый план выступает общеинтоксикационный синдром и скудное проявление симптомов со стороны бронхолегочного аппарата.

При средней и тяжелой степени тяжести и предположительно пневмококковой этиологии: Amoxycillin + clavulanat (2000 мг в/в каждые 8 час или Penicillini G

2.000.000 в/в каждые 4 час.

Эмпирическая терапия препаратами выбора при пневмонии, вызванной S.pneumoniae, являются пенициллины (бензилпенициллин, ампициллин). При тяжелых пневмониях антибиоти­ки должны назначаться внутривенно. Доза бензилпенициллина составляет 150 - 200 тыс ед/кг/сутки (1-3 млн ед каждые 4 ч), ампициллина - 1 г каждые 6 ч .

При обнаружении пенициллин-резистентного пневмококка необходима модификация схемы антиба­ктериальной терапии. S.pneumoniae считается чувстви­тельным при минимальной ингибирующей концентра­ции (МИК) менее 0,6 мкг/мл, умеренно резистентными-при значении МИК 0,12- 1,0 мкг/мл, высокорезистентными- при МИК более 2,0 мкг/мл. Для терапии инфек­ции, вызванной умеренно-резистентными штаммами пневмококка, достаточно увеличения дозы пенициллинов, однако при пневмонии, причиной которой являют­ся высокорезистентные штаммы, необходимо исполь­зование других антибиотиков.


Продолжительность антибактериальной терапии.

При неосложненной внебольничной пневмонии антибактериальная те­рапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации тем­пературы тела (в течение 3—4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.

В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии внебольничной пневмонии про­должительность терапии должна составлять 14 дней. По достижении пер­воначального эффекта замена антибиотика в пределах указанной длительности лечения нецелесообразна.

При легионеллезной пневмонии длительность лечения составляет 21 день.

Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяют индивидуально.

Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологи­ческих признаков заболевания не является абсолютным показанием к про­должению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляю­щем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии. Вместе с тем при длитель­но сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической сим­птоматике пневмонии необходимо провести целенаправленную диффе­ренциальную диагностику с такими заболеваниями, как: туберкулез, опухоль бронха, рецидивирующая тромбоэмболия легких, застойная сердечная недостаточность, медикаментозная лихорадка, другие.

Организация микробиологических исследований и оценка их результатов.

Бактериологическое исследование при пневмонии должно быть направ­лено на выявление основных этиологических агентов заболевания (S.pneumoniae, H.influemae, S.aureus, аэробные грамотрицательные па­лочки) в патологическом материале, полученном из очага инфекции. Та­ким материалом может быть только содержимое дистальных отделов брон­хиального дерева и альвеол.

Исследованию подлежат (объекты исследования расположены в порядке возрастания диагностической ценности):

• мокрота, полученная при глубоком откашливаний,

• жидкость, полученная при проведении бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ),

• материал, полученный при бронхоскопии с использованием "защищен­ных" щеток.

Низкой диагностической ценностью отличаются результаты, получен­ные при изучении транстрахеального аспирата, мазков, полученных из интубационных трубок, зева, трахеостомы.

Исследование мокроты.

При сборе и исследовании мокроты путем откашливаний следует со­блюдать следующие правила:

• мокроту необходимо собирать утром до приема пищи (при возможно­сти, получить мокроту до начала антибактериальной терапии; сбор можно осуществлять в любое время);

• перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (тщательное полоскание кипяченой водой);

• пациента, нужно проинструктировать о необходимости получить со­держимое нижних отделов дыхательных путей, но не рото- или носоглот­ки;

• сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры;

• продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнат­ной температуре не должна превышать 2 ч.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произ­вести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток в поле зрения (S100) дальнейшее иссле­дование нецелесообразно, так как в этом случае с высокой степенью ве­роятности можно говорить о том, что изучаемый материал представляет собой содержимое ротовой полости.

Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией может слу­жить ориентиром для назначения эмпирической терапии.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выявлении в ней потенциального патогена в концентрации более 105 КОЕ/мл.

Исследование материала, полученного инвазивными методами.

В тех случаях, когда не удается получить пригодные для изучения об­разцы мокроты или пневмония принимает тяжелое течение, следует рас­смотреть возможность получения материала с помощью инвазивных ме­тодов (фибробронхоскопия с мини-БАЛ или "защищенная" биопсия слизистой оболочки). Инвазивные методы абсолютно показаны у пациентов, находя­щихся на искусственной вентиляции легких.

Правила транспортировки и хранения материала, полученного инвазив-ными методами, такие же, как и для мокроты. Также необходима первич­ная оценка материала при окраске по Граму, однако микробиологическое исследование нужно проводить независимо от клеточного состава полу­ченного материала.

Результаты исследования признаются диагностически значимыми, если:

• в материале, полученном при БАЛ, концентрация потенциального патогена равна или превышает 104 КОЕ /мл;

• в материале, полученном с помощью "защищенных" щеток, концент­рация потенциального патогена равна или превышает 103 КОЕ /мл.

Тяжелое течение пневмонии и ее предполагаемая "госпитальная" этио­логия являются показаниями для посева крови на аэробы и анаэробы (по общепринятым методам) с целью получения гемокультуры.

В клинической практике с целью идентификации активного течения хла-мидийной, микоплазменной и легионеллезной инфекций обычно исполь­зуют иммунологические методы, направленные на обнаружение антиге­нов и специфических антител в крови, БАЛ, моче и др.

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний.

Основ­ная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания больно­го в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности те­рапии. Терапию начинают с парентерального (обычно внутривенного) применения антибиотика в течение 2-3 дней. При улучшении состояния пациента лечение продолжают с ипользованием перорального антибиотика. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального вве­дения и приема внутрь) одного и того же антибактериального препарата, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное приме­нение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологичес­ким свойствам. Антибиотик для перорального введения должен удовлетво­рять следующим требованиям: высокая биодоступность, отсутствие лекарственных взаимодействий, хорошая переносимость, длительный интер­вал между введениями, низкая стоимость.

Переход с парентерального на пероральный способ применения анти­биотика следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины пневмонии. При этом целесообразно использовать следующие критерии:

• уменьшение интенсивности кашля,

• уменьшение объема мокроты,

• уменьшение одышки,

• нормальная температура тела при ее двух последовательных изме­рениях с интервалом 8 ч,

• отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции. На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем через 2-3 дня после начала лечения.

Литература

1. Авдеев С.Н. , А.Г. Чучалин. Тяжелая внебольничная пневмония. Русский мед. журнал. 2001, т.6, № 5, 177-181.

2. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б., Дворецкий Л.И., Зубков М.Н., Ноников В.Е„ и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол. Терапия 1999; 8(1); 41-50.

3. Сильвестров В.П. История изучения пневмонии. // Тер. Архив.-2000.-Т.32.-

№ 3.-С.32-35.

4.Чучалин А.Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии. // Пульмонология. 2000.-№1.-С. 6-11.

5. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993; 148:1418-26.

6. DorcaJ.. ManresaF. Community-acquired pneumonia: initial management and empirical treatment. Eur Respir Mon 1996; 3: 36- 55.

7. European Study on Community-acquired pneumonia (ESOCAP) Commitee. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Л 998:11: 986-91.

8. Ewig S. Community-acquired pneumonia. Epidemiology, risk, and prognosis. Eur Respir Mon 1997,3: 13-35.

9. Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for management. Clin Infect Dis 1998; 26: 811- 838.-

10 Huchon G., Woodhead M. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8; 391-426

11. Sitbon 0., Mercat A., Petitretz P.. Pneumopathies aigues infectieuses. Salmeron S, Duroux P., Valeyre D. (Ed). Pneumologie. Medecine-Sciences. Flammarion, Paris, 1997: 232-47.


Антибактериальная терапия пневмоний.


Препараты «первой линии» - Цефалоспорины:

2-ой генерации (Cefuroxime 750­1500 мг через 8 час в/в ),

3-ей генерации (Cefotaxime 1000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 1000 мг х 24 час.).

Если нет возможности назначить указанные цефалоспорины можно использовать: ^ Amoxycillin + clavulanat (1000 мг х 8 ч.), макролиды : Azithromicin (500 мг х 24 ч.), Clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.), хинолоны 2-ой генерации (Ofloxacin, Ciprofloxacine).


При тяжелых пневмониях показано лечение хинолонами: Ofloxacin, (400 мг каждые 12 час.), Ciprofloxacine (500 мг каждые 12 час), Doxycyclin (100 мг каждые 12 час “per os”).

При развитии пневмонии у алкоголиков, у которых нередко имеют место осложнения (абцесс лёгкого), согласно международным рекомендациям (Clinical Evidence) применяют амоксиклав, клиндамицин.


«^ Избирательные случаи» (осложнения/ абцесс) :

- Amoxycillin + clavulanat (2000 мг х 6 ч);

- Clindamycin (600 мг х 8 ч.).


Лечение в блоке интенсивной терапии

(эффективность оценивается каждые 2-3 дня).

- Цефалоспорины 2-ой и 3-ей генерации (Cefotaxime 2000 мг х 8 ч в/в,

Ceftriaxon 2000 мг х 24 час).

- Макролиды : Azithromicin (500 мг х 24 ч.), Clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.). - Хинолоны 2-ой генерации: Ofloxacin, Ciprofloxacine.


^ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИЙ


Характер терапии Препараты и методы


Подавление инфекции Антибиотики

Иммунозаместительная Иммуноглобулины внутривенно

терапия Нативная или криоплазма внутривенно

Дезинтоксикационная Инфузии солевых растворов,

терапия гемодеза, 5% раствора глюкозы

Лечение сосудистой Прессорные амины, кортикостероиды

недостаточности внутривенно

Лечение гипоксии Оксигенотерапия, ИВЛ

Коррекция перфузионных Гепарин, антиагреганты

нарушений

Лечение бронхиальной Симпатометики и холинолитики,

обструкции отхаркивающие и муколитики,

кортикостероиды

Противовоспалительная Нестероидные противовоспалительные терапия средства, физиотерапия


Диагноз пневмонии.

5 признаков («золотой стандарт»).
  1. Клиника- острое начало, лихорадка.
  2. Грудные симптомы, гнойная мокрота.
  3. Аускультация- появление аускультативных патологических феноменов.

4. Лаборатория- лейкоцитоз или лейкопения.

5.Рентгенограмма-инфильтрат, очаговые, интерcтициальные

изменения.


Факторы риска пневмонии и её тяжести.

^
Факторы риска

Микроорганизмы

Возраст более 65 лет

St.pneumoniae

Больные социальных домов

St.pneumoniae, St.auerus, Gr-, анаэробы

Алкоголизм

Gr-

Сопутствующие заболевания (ХОБЛ, диабет, сердечная, почечная, печеночная недоста-точность, вирусные инфекции)

St.pneumoniae ,St. auerus, Gr-, Haemophilus influenzae

Предшествующая терапия антибиотиками

Резистентные микроорганизмы

Аспирация

Gr-, St. auerus, анаэробы



^ Клинические критерии к госпитализации


Критерии




Боль при дыхании

Тахипноэ 125 в мин.>
Пульс .> 125 в мин

Температура < 35 и .> 40
А/Д 90/60 мм рт.ст. и <

Лейкопения < 4.000

Лейкоцитоз > 20.000

Почечная недостаточность (креатинин > 1,2 mg/dl)

Pa O2 < 60mm Hg

Синдром диссеминации




Плохой ответ на начальную терапию ( в т.ч. плохой

комплайнс)




Осложнения болезни или лечения