Анемия собак и кошек, её дифференциальная диагностика и комплексная терапия 16. 00. 01 диагностика болезней и терапия животных

Вид материала

Автореферат

Содержание 3.2.2. Лейкопоэз собак и кошек при анемии различных форм, этиологии и степени тяжести Гемолитическая анемия 3.3. Дифференциально – диагностические тесты при анемиях различной этиологии Критерии диагноза гемолитической анемии Критерии диагноза железодефицитной анемии 3.4. Компьютерная программа по дифференциальной диагностике анемий 3 Рис. 6 . Алгоритм компьютерной программы .5. Результаты влияния транскраниальной электростимуляции на организм собак Таблица 5 – Характеристика поведенческих реакций у собак, подвергшихся ТКЭС Гематологические параметры у собак в период проведения транскраниальной электростимуляции 3.6. Диагностика стрессового состояния служебных собак

Подобный материал:

• Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек, 308.03kb.
• Сравнительная оценка полихимиотерапевтического метода лечения неоплазий молочных желёз, 489.14kb.
• Влияние стрессовых ситуаций на организм спортивных лошадей и разработка методов, 404.72kb.
• Программа вступительного экзамена в аспирантуру по специальной дисциплине 06. 02., 152.65kb.
• Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности кошек, 349.92kb.
• Возрастная морфология мускулатуры тазовой конечности у маралов 06. 02. 01 диагностика, 342.39kb.
• Темы рефератов для поступления в аспирантуру по научной специальности 06. 02. 01 -диагностика, 17.74kb.
• Морфофункциональная характеристика печени и поджелудочной железы крыс при низкой обтурационной, 277.65kb.
• Изменения секреторно-моторной функции желудка лошади при остром расширении 06. 02., 474kb.
• Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности, 287.85kb.

^ 3.2.2. Лейкопоэз собак и кошек при анемии различных форм, этиологии и степени тяжести


Лейкопоэз больных собак

Анализируя данные состава белых клеток крови животных с гемолитической анемией, вызванной у животных повторной гемотрансфузией и длительной парентеральной терапией, следует отметить снижение общего количества лейкоцитов на 10-19%. В лейкограммах этих животных наблюдается снижение процента эозинофилов, моноцитов, рост уровня палочкоядерных нейтрофилов.

Для животных, анемия которых вызвана передозировкой сульфаниламидных препаратов, отмечается незначительная лейкопения, нейтрофилия со сдвигом ядра вправо, характеризующаяся увеличением содержания в крови сегментоядерных форм при нормальном числе палочкоядерных нейтрофилов. Такая картина на фоне незначительной лейкопении свидетельствует об истощении миелопоэза.

У животных, анемия которых явилась следствием получения ожогов в районе боевых действий, картина «белой крови» характеризуется лейкоцитозом, лимфоцитозом, моноцитозом, нейтрофилией с ядерным сдвигом влево.

Течение гемолитической анемии животных, возникшей в результате токсического действия взрывчатого вещества, приведшего к тяжёлой форме анемии, характеризуется уменьшением числа эритроцитов, общим лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, эозинопенией, моноцитозом (табл.2).


Таблица 2 – Общее количество лейкоцитов и лейкограмма больных собак в зависимости от причины возникновения и стадии анемии

Лейкоциты, 109/л	Лейкограмма, %
	Б	Э	Ю	П	С	Л	Мон.
Здоровые животные (n=20)
9,5±0,1	0,3±0,1	5,5±0,3	–	3,9±0,3	57,4±0,7	30,1±0,8	3,1±0,2
Гемолитическая анемия (n=28)
8,5±0,7	0,5±0,1	3,4±0,7**	_	7,2±0,7***	58,2±3,3	29,1±2,8	2,9±0,6
Железодефицитная анемия (n=23)
7,1±0,1***	0,4±0,1	7,1±0,9*	_	8,1±0,2***	47,1±4,5*	30,4±3,3	7,5±0,3***
В12-дефицитная анемия (n=11)
6,6±0,1***	0,5±0,2	11,2±0,5 ***	_	7,4±0,3***	29,7±1,1 ***	46,6±0,7 ***	4,7±0,2 ***

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей здоровых и больных животных: ^*** - Р<0,001; ^** - Р<0,01; ^* - Р<0,05


Для животных железодефицитная анемия развивалась на фоне различных первичных заболеваний. Однако общим признаком, характеризующим состав белой крови собак, является снижение числа лейкоцитов – лейкопения и нейтрофилия при ядерном сдвиге влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов. Данная картина может свидетельствовать о различной степени тяжести первичного заболевания, средней и тяжёлой степени анемии и слабой иммунной реактивности организма.

У животных с анемией, вызванной бронхопневмонией в результате сильного переохлаждения, гастроэнтеритом, глистной инвазией и уроциститом картину белых клеток крови определяют эозинофилия, снижение числа сегментоядерных нейтрофилов, незначительные лимфо- и моноцитоз.

Картина белых клеток крови животных с В₁₂-дефицитной анемией, вызванной хронически протекающими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта и длительным выпаиванием козьего молока, характеризуется общей лейкопенией, эозинофилией, незначительной нейтрофилией со сдвигом ядра влево, увеличением числа лимфоцитов и числом моноцитов у верхней границы нормы.


Лейкопоэз больных кошек

В экспериментальной группе кошек наблюдалась железодефицитная анемия различной этиологии и степени тяжести. У всех животных отмечалась лейкопения с тяжёлой степенью анемии. У некоторых животных анемия возникла в результате кровопотери средней степени.

Для состава белой крови характерны лейкопения, увеличение процента палочкоядерных, уменьшение процента сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, незначительный моноцитоз.

Нейтрофилия с ядерным сдвигом влево (увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов) на фоне уменьшения общего числа лейкоцитов может свидетельствовать о тяжёло протекавших у животных первичных заболеваниях: острое отравление, истощение на фоне многоплодной беременности, патология мочевой системы, а также значительные кровопотери при хирургических операциях и в результате травм (табл.3).


Таблица 3 – Общее количество лейкоцитов и лейкограмма больных кошек в зависимости от причины возникновения и стадии анемии

Лейкоциты, 109/л	Лейкограмма, %
	Б	Э	Ю	П	С	Л	Мон
Здоровые животные (n=20)
13,5±0,7	0,7±0,1	8,7±0,3	-	2,7±0,2	65,3±0,8	19,6±0,5	3,1±0,2
Гемолитическая анемия (n=9)
11,6±2,4	1,0±0,3	9,0±3,8	-	2,9±0,6	67,3±10,1	16,2±5,2	3,3±0,6
Железодефицитная анемия (n=17)
7,2±0,3 ***	0,7±0,1	17,5±0,5 ***	-	4,5±0,2***	37,2±0,7 ***	35,0±0,5 ***	5,8±0,2 ***

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей здоровых и больных животных: ^*** - Р<0,001.


^ Гемолитическая анемия была вызвана у животных действием следующих факторов: глистная инвазия, передозировка лекарственных веществ, облучение рентгеновскими лучами и повторная гемотрансфузия.

Анализ лейкограммы выявил повышенное общее содержание лейкоцитов, максимальный по норме процент базофилов, эозинофилию, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфоцитоз и процент моноцитов, близкий к верхней границе нормы.

Состав белых клеток крови животных с анемией, вызванной длительным применением сульфаниламидных препаратов, кортикотропных гормонов и препаратов пенициллинового ряда, характеризуется эозинопенией, нейтрофилией со сдвигом ядра вправо и лимфопенией.

Подобная картина наблюдается при исследовании животных, подвергшихся повторным гемотрансфузиям. Отличительной особенностью явилось снижение процента моноцитов до нижнего предела нормы.

У животного, неоднократно облучённого рентгеновскими лучами, лейкопения возникла на фоне аплазии костного мозга и агранулоцитоза, что является следствием действия ионизирующего излучения.

В данных двух случаях снижение процента моноцитов в сочетании с эозинопенией и лимфопенией может быть связано с глубоким органическим поражением костного мозга и других кроветворных органов.


^ 3.3. Дифференциально – диагностические тесты при анемиях различной этиологии

Дифференциальная диагностика анемии важна, если учесть значительное распространение малокровия при различных патологических состояниях. При этом необходимо отметить, что не всегда в практике встречаются «чистые» анемии. Как правило, это смешанные, полипатогенетические формы. Надо знать экологическую, географическую, эпидемиологическую, паразитарную обстановку.


Гемолитическая анемия

Выявленные в результате проведенных исследований случаи заболеваний собак и кошек гемолитической анемией позволило разделить заболевания на:

• острую гемолитическую анемию, возникшую чаще всего при отравлении гемолитическими ядами органического и неорганического происхождения;
  
• приобретенную гемолитическую анемию, вызванную факторами физическими (ожоги, лучистая энергия), химическими, медикаментозными, макро - и микропаразитарными;
  
• наследственные – от матери к потомству – при передозировках медицинских препаратов и при проживании на территориях с повышенным радиационным фоном.
  

Гемолитическая анемия изучена на 28 собаках и 9 кошках разных пород, возраста и пола.

Дифференциальный диагноз гемолитической анемии устанавливался с учетом данных по экспериментальной анемии и условий содержания, географических, климатических, экологических факторов. Так, гемолитическая анемия у собак была вызвана повторными гемотрансфузиями и длительной парентеральной терапией; 4 собаки находились в жаркий период в Чечне, получив ранения и ожоги. У 6 животных отмечена анемия на фоне пироплазмоза; 7 животных длительно лечились пенициллином, сульфаниламидами и кортикотропными препаратами; у одной собаки возникло отравление толом (гемолитическим ядом); одно животное - с тяжелой степенью анемии, возникшей на почве осложнения ранения, раневой дистрофии. У 3 собак вследствие ожогов было поражено около 20% поверхности тела. Симптомы анемии – снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина появились в послешоковом периоде, в фазе компенсаторной гидремии. Одновременно с анемией у животных развилась желтуха гемолитического типа. 12 собак подверглись длительному воздействию малых доз радиации, а 1 кошка – длительному облучению рентгеновскими лучами.

При постепенном развитии гемолитической анемии у собак с уменьшением содержания гемоглобина до 9 г/л отсутствовали ярко выраженные нарушения общего состояния и переносимости физической нагрузки. В отличие от них собаки, прибывшие из Чечни после 3-6 месячного пребывания в жарком климате, характеризовались быстрой утомляемостью уже при малых физических нагрузках. У большинства животных моча светлая, желтушное окрашивание в ней и её пене отсутствовало, что свидетельствует в пользу гемолитического характера желтухи. Общим симптомом явилось увеличение селезенки. Увеличенная безболезненная селезенка является признаком внутриклеточной локализации гемолиза («селезеночный» гемолиз) и дифференциально-диагнос­тическим признаком.

В период более выраженной анемии наблюдался ретикулоцитоз.

Лабораторные исследования и выявление дифференцирующих тестов показали следующие признаки гемолитической анемии у собак и кошек: снижение содержания гемоглобина и концентрации эритроцитов, ретикулоцитоз.

Дифференцирующим признаком явилось и изменение морфологии эритроцитов: в крови всех животных обнаружены базофильная зернистость тельца Хауэлла-Жолли, овальные, мишеневидные эритроциты, а также микросфероциты, что свидетельствует об иммунообусловленных процессах.

Подобная картина в морфологии эритроцитов может быть объяснена увеличением продукции эритроцитов костным мозгом. В крови собак обнаружены тельца Гейнца.

^ Критерии диагноза гемолитической анемии: гиперретикулоцитоз; изменения в морфологии эритроцитов (сфероциты, овалоциты, мишеневидные, с тельцами Гейнца); желтуха гемолитического типа; увеличенная, безболезненная селезёнка; динамика величины потенциала в точках меридиана селезёнки.


Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия исследована экспериментально на кошках (постгеморрагическая), а также на больных 23 собаках и 16 кошках. При этом обнаружено, что при дефиците железа анемия развивается не сразу. Ей может предшествовать в течение длительного периода только выраженная гипохромия, без значительного понижения количества эритроцитов. При длительно продолжающейся недостаточности железа начинает понижаться не только содержание гемоглобина, но и количество эритроцитов. Это наблюдалось у животных со средней степенью тяжести анемии.

Выявленные случаи заболеваний собак и кошек позволили заложить в основу постановки диагноза следующие причины: бронхопневмония; гастроэнтерит; истощение при многоплодной беременности; послеоперационные кровопотери и при травмах; уроцистит, мочекаменная болезнь, нефрит, цистит, уретрит; отравление; длительная глистная инвазия.

Анализ крови по морфологическим параметрам позволяет заключить, что острая постгеморрагическая анемия может быть охарактеризована следующими особенностями: нормохромия с признаками регенерации крови; наличие билирубина в плазме; незначительное понижение сывороточного железа при более значительном понижении его в шерсти; стадийный характер изменения гематологических показателей (сначала содержание эритроцитов и уровень гемоглобина в норме, затем отмечается уменьшение их и гематокритной величины); снижение общего числа тромбоцитов в единице объема крови; уменьшение общего числа лейкоцитов; наличие полихроматофильных и оксифильных эритроцитов; значительное увеличение числа ретикулоцитов (регенераторная и гиперрегенераторная анемия с компенсаторной реакцией костного мозга); ЦП < 0,85 (гипохромия эритроцитов)

Для хронической постгеморрагической анемии характерными проявлениями являются гипохромия; микроцитоз; низкий ЦП (0,6 – 0,4); анизоцитоз; пойкилоцитоз; полихромазия; гипоксия тканей и органов; длительное течение заболевания. Кроме того, при железодефицитной анемии наблюдается достоверное повышение уровня среднего артериального давления.

В анализе белых клеток крови четко вырисовывается лейкоцитарный профиль с усеченной вершиной нейтрофилов.

При железодефицитной анемии различия в показателях проводимости тока при изменении потенциалов в БАТ меридианов печени и селезенки на положительных и отрицательных полярностях составили 25,0-66,7% в точках меридиана печени и 14,3-60,0% в точках меридиана селезенки, что несколько ниже этих показателей при гемолитической анемии.

На основе гематологической характеристики у сук и у кобелей установлены следующие степени тяжести железодефицитной анемии (табл. 4):


Таблица 4 – Степени тяжести железодефицитной анемии

Параметры Показатели	Норма	Степень тяжести
		собаки			кошки
		легкая	средняя	тяжелая	легкая	средняя	тяжелая
Гемоглобин, г/л	с. 11-17 к. 10-14	9-11	6-9	< 6	8-10	5-8	< 5
Эритроциты, 1012/л	с. 5,2-8,4 к. 6,6-9,4	5,0	2,0-5,0	<2,0	5-6,5	3,0-5,0	<3,0
Микроцитоз эритроцитов	–	нерезкий	средний	выраженный	нерезкий	средний	выраженный
Гипохромия эритроцитов	–	нерезкая	средняя	выраженная	нерезкая	средняя	выраженная
Железо в сыворотке, мкмоль/л	с.100-120 к.100-120	9,4-10,0	8,3-9,3	< 8,2	9,4-10,0	8,3-9,3	< 8,2

^ Критерии диагноза железодефицитной анемии – гипохромия, микроцитоз, уменьшения уровня железа в сыворотке крови и шерстном покрове животных и увеличение общей железо-связывающей способности.

В₁₂-дефицитная анемия

Экспериментальная В₁₂ – дефицитная анемия доказала нарушение всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике, связанное как с поражением самого кишечника, так и с его резекцией. Эти нарушения встречаются при хроническом энтерите, гастроэнтерите. Важной причиной развития В₁₂-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина в кишечнике паразитами.

И, наконец, неправильное кормление щенков – длительное выпаивание козьего молока, содержащего недостаточное количество витамина В₁₂, привело к возникновению соответствующего анемии.

Для В₁₂-дефицитной анемии характерна значительная тромбоцитопения и связанная с ней и падением числа эритроцитов величина СОЭ. При этом средний диаметр эритроцитов увеличился в среднем на 42-33%.

Дифференциально-диагностическим признаком В₁₂-дефицитной анемии явились и изменения в морфологии эритроцитов.

Макроциты в крови животных при данном виде анемии (с увеличением диаметра до 33 – 42%) среди клеток различной формы составили около 28%.

В анализе «белой крови» четко выделяются лейкоцитарные профили с вершинами нейтрофилов, лежащими в пределах 2-3 тыс. абсолютных единиц при норме других показателей. Это отличает их от профилей при анемиях других видов, что может быть использовано в дифференциальной диагностике.

Таким образом, особенности В₁₂-дефицитной анемии складываются из поражения системы кроветворения и нервной системы: мегалоцитоза, мегалобластоза; дегенеративно измененных эритроцитов; гиперхромии; пойкилоцитоза; макроцитоза; базофильной пунктации; появления включений типа колец Кебота, телец Жолли; снижения числа ретикулоцитов; тромбоцитопении; лейкопении; нарушении чувствительности, исчезновении болевой и вибрационной чувствительности.

При В₁₂-дефицитной анемии различия в показателях проводимости тока при измерении потенциалов в БАТ меридианов печени и селезенки на положительных и отрицательных полярностях составили 12,5-50,0% в точках меридиана печени и 16,7-50,0% в точках меридиана селезенки. Эти показатели значительно ниже аналогичных при железодефицитной и, тем более – гемолитической анемиях.

Дифференциально-диагностический тест при В₁₂-дефицитной анемии: быстрый терапевтический эффект от введения В₁₂, выражающийся в немедленной (в течение 24-48 часов) трансформации патологического мегалобластического кроветворения в нормобластическое с последующим ретикулоцитарным кризом и развитием клинико-гематологической ремиссии.

На основании результатов исследований и суммирования имеющихся в литературе данных предлагается симптоматика гемолитической, железо - и В₁₂-дефицитных анемий на основе объективных данных по клиническому обследованию больных животных, гематологическому анализу, анализу мочи, динамике величин потенциалов БАТ меридианов печени и селезёнки.

Из собранных симптоматических данных могут быть выделены неспецифические клинические признаки при анемиях, относящиеся к клинической симптоматике, астено-невротическому и сердечно-сосудистому синдромам, а также к некоторым морфологическим и биохимическим показателям крови, к изменению величин потенциалов БАТ меридианов печени и селезёнки. Эти симптомы и показатели систем характерны и для гемолитической, и для железодефицитной, и для В₁₂-дефицитной анемии, хотя глубина проявления их различна, что должно учитываться при постановке дифференциального диагноза.


^ 3.4. Компьютерная программа по дифференциальной диагностике анемий

Большую помощь в постановке верного диагноза может оказать применение компьютерной программы для постановки диагноза.

Задача состояла в построении математической модели постановки диагноза и написании специальной программы по обработке данных. Первоначально были созданы матричные алгоритмы (клинический и табличный методы), а позднее – автоматизированный алгоритм решения поставленной задачи. Программа «Вычислительная диагностика в ветеринарии» позволяет осуществлять сбор данных по симптомам различных болезней и получение эталона для постановки правильного диагноза.

Проведённые исследования позволили сформировать базу данных – симптомов по каждому заболеванию и дать оценку каждого симптома по 20-ти-балльной системе.

На основе алгоритма (рис. 3) было решено, что выполнение поставленной задачи лучше осуществить в приложении Microsoft Office – Access.

Преимущества данного приложения заключаются в том, что оно позволяет создавать и обрабатывать данные, представленные в виде базы. С помощью Access можно разрабатывать простые и удобные формы ввода данных, а также осуществлять обработку данных и выдачу сложных отчетов. Система Access работает под управлением Windows 95 или Windows NT.

Предлагаемая компьютерная программа установки диагноза реализует следующие возможности:

• создание копии базы данных;
  

Сумма диагностических коэффициентов





< верхнего порога, но > нижнего




Заболевание 2



имеющейся диагностической инфориации недостаточно для постановки диагноза (изменить пороги или добавить симптомы)





Рис. 3 - Алгоритм компьютерной программы

• добавление новых заболеваний, болезней, симптомов, введение численности по каждому заболеванию;
  
• просмотр и пополнение базы данных симптомов по каждому заболеванию;
  
• осуществление расчета для постановки диагноза; просмотр измененной базы данных (каждая форма снабжена кнопками, позволяющими вернуться на шаг назад; выпадающие списки позволяют выбирать заболевания и болезни, ранее введенные в базу без повторного ввода, это дает возможность устранить ошибки ввода);
  
• выведение результатов расчета на экран, распечатка для дальнейшего анализа введенных данных.
  

Требования, предъявляемые к вычислительной технике: компьютер с установленной на нем версией Microsoft Access 2000, XP, жесткий диск для установки программы должен иметь имя D:.


^ 3
Рис. 6 . Алгоритм компьютерной программы
.5. Результаты влияния транскраниальной электростимуляции на организм собак

В последние годы внимание исследователей привлекает возможность использования разнообразных способов немедикаментозного воздействия. Среди этих способов значительный интерес представляет транскраниальная электрическая стимуляция головного мозга (ТКЭС).

В связи с тем, что в доступной нам литературе отсутствуют данные о применении ТКЭС у собак, было выполнено исследование влияния электростимуляции на общее состояние животных, включившее определение оптимального режима электростимуляции, учет поведенческих реакций, наблюдения за температурой тела, частотой пульса и количества дыхательных движений за 1 минуту. Для исследования использовался прибор «Трансаир» и методика, описанная ранее.

Опытную группу животных составили здоровые собаки породы немецкая овчарка обоего пола в возрасте от 1,5 до 2,5 лет, принадлежащие Центру кинологической службы при УВД Орловской области.

Действие ТКЭС на организм собак изучалось нами в двух режимах (1,2) работы прибора.

1.- сила постоянного тока - 10 мА, частота импульсного тока - 110 Гц, длительность - 4 мс;

2.- подача на электроды постоянного тока, плавно нарастающего в течение 2 минут от 0 до 6,5 мА, затем подача на электроды в той же полярности прямоугольных импульсов частотой 70-80 Гц и длительностью 3-4 мс. При этом амплитуда медленно увеличивалась до 3 мА в течение 2 минут, что в соотношении с постоянным током составило 2:1.

Продолжительность электростимуляции при обоих вариантах составляла 30 минут.

^

Таблица 5 – Характеристика поведенческих реакций у собак, подвергшихся ТКЭС

№ ж

Вар-нт

Время стимуляции, мин.

Время после стимуляции, мин.

5

10

15

20

25

30

5

10

15

20

25

30

2

1

в

в

всв

всв

в

в

в

в

в

ф

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

3

1

ф

ф

ф

в

в

в

в

с

с

с

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

4

1

в

в

в

всв

всв

в

в

с

с

ф

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

ф

с

ф

ф

ф

ф

8

1

в

в

в

в

всв

в

с

с

с

ф

ф

ф

2

ф

в

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

9

1

в

в

в

в

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

ф

2

ф

ф

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

ф

10

1

в

в

в

всв

всв

всв

с

с

ф

ф

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

14

1

в

в

всв

в

в

всв

в

с

с

с

ф

ф

2

в

ф

ф

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

16

1

в

всв

в

в

в

всв

с

с

ф

ф

ф

ф

2

ф

в

ф

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

Примечание: «В» – возбуждённое состояние; «С» – спокойное; «Ф» – фоновое состояние; «В-С-В» - нестабильное состояние


Во время ТКЭС у животных проводили учет общих клинических показателей только после уравнительного периода, когда животные успокаивались, привыкали к фиксатору с электродами и общей обстановке эксперимента. Поведение животных оценивали по комплексу поведенческих реакций, которые были объединены в 4 группы: «Ф» - фоновое поведение, состояние животных до начала стимуляции; «С» - спокойное состояние, животное лежит, движения ограничены, сонливость; «В» - возбужденное состояние, повышение двигательной активности; «В-С-В» - нестабильное состояние, спокойное сменяется возбуждением и наоборот (табл. 5).

Таким образом, результаты сравнительных испытаний двух видов параметров ТКЭС показали, что наиболее оптимальными являются параметры, используемые во 2-ом варианте. Именно при этом режиме большинство животных ведут себя адекватно как в период электростимуляции, так и после ее окончания. Поэтому данный режим был выбран нами как базовый (табл. 5).


^ Гематологические параметры у собак в период проведения транскраниальной электростимуляции

При проведении гематологических исследований у здоровых животных отбирали кровь до и после электростимуляции, а также через 30, 60 минут и 24 часа после её окончания. Анализ крови включал определение гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, гематокрита.

Исследование гематологических параметров непосредственно сразу после ТКЭС, а также через 30, 60 мин. и 24 часа после сеанса, позволило выявить влияние электростимуляции на состав крови.

Полученные данные свидетельствуют о небольшом увеличении концентрации гемоглобина в крови собак, причем максимального значения этот показатель достигает спустя 24 часа после сеанса ТКЭС.

Исследование динамики содержания эритроцитов показало, что их количество под действием ТКЭС также возрастает, достигая наивысшего значения через 24 часа (р‹0,05). Следовательно, можно предположить, что ТКЭС способствует увеличению продукции эритроцитов в костном мозге (регенеративный ответ).

Среднее содержание лейкоцитов колебалось от 9,3 до 9,9х10⁹/л. При этом минимальное их значение зарегистрировано непосредственно после сеанса ТКЭС (р‹0,05), а максимальное – через 60 минут (р‹0,001).

Гематокритная величина незначительно увеличивалась после проведения сеанса ТКЭС и через 24 часа она достигла наибольшего значения. При этом рост величины составил в среднем 4% (р‹0,05).

Таким образом, выявлены изменения некоторых гематологических показателей у собак при ТКЭС. С учетом регулирующего действия ТКЭС на процессы, происходящие в центральной нервной системе, вполне обоснованной является возможность применения этой процедуры для лечения животных с заболеваниями крови.

Полученные результаты позволяют рекомендовать ТКЭС для внедрения в практику лечебно-профилактической работы с мелкими домашними животными.


^ 3.6. Диагностика стрессового состояния служебных собак

Для диагностики гемолитической анемии стрессовой этиологии у собак, проходивших службу в зонах боевых действий, исследован экспериментально вызванный стресс.

Поэтому для разработки способов диагностики стрессовых состояний собак были выбраны БАТ, отражающие состояние симпатиической и парасимпатической нервных систем. В соответствии с международной классификацией использовались БАТ «51» и «55» (Табеева Д.М., 1979; Дуринян Р.А., 1982; Бродая А., 1986).

Для отражения состояния животных «классическими» способами регистрировались наиболее доступные показатели гемодинамики, также отражающие состояние симпатической и парасимпатической нервных систем: ЧСС, систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление.

Для эксперимента были использованы здоровые собаки породы немецкая овчарка обоего пола в возрасте от 1,5 до 2,5 лет, принадлежащие ЦКС при УВД Орловской области. Все опытные животные были помещены на 2-е суток без питания в изолированные, неосвещаемые помещения, рядом с которыми каждые 4-5 часов производили выстрелы холостыми патронами.

До начала эксперимента у животных замерялись стандартные клинические (Т, П, Д) и гемодинамические параметры: систолическое артериальное давление – САД; диастолическое – ДАД; пульсовое давление, как показатель среднего давления – main blood pressure, исчисляемый как разница между САД и ДАД.

Для отражения среднего статуса организма животных в исходном и стрессовом состоянии рассчитаны средние показатели величин потенциалов исследуемых БАТ и параметров гемодинамики.

Анализ полученных данных позволяет сделать вывод о том, что, несмотря на наличие в группе как стрессустойчивых, так и стресснеустойчивых животных, средние показатели гемодинамики имеют тенденцию к приросту при регистрации после окончания эксперимента, что свидетельствует об общей картине стрессового воздействия на группу животных (р<0,001).

Кроме того данные свидетельствуют о нарастании показателей величин потенциалов БАТ-«51» (34,5 и 53,7% для левой и правой ушной раковины), а это может являться доказательством того, что точка косвенно описывает стрессовое состояние животного, так как активация симпатической нервной системы при стрессе приводит к нарастанию артериального давления и показателя ЧСС, что косвенно и отражается данной точкой.

Таким образом, динамика средних показателей потенциалов БАТ и параметров гемодинамики может использоваться для диагностики стресса собак.

Состав крови собак при стрессовом состоянии

Для исследования изменений состава периферической крови собак, подвергшихся экспериментальному стрессовому воздействию нами определены по окончании опыта сразу и спустя 48 и 96 часов уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, гематокритная величина, содержание глюкозы и уровень адреналина в сыворотке крови.


Таблица 6 – Динамика средних компонентов крови собак до и после стрессового воздействия

Время опыта	Параметры крови
	Гемоглобин, г/л	Эритроциты, 1012/л	Гематокрит, %	Лейкоциты, 109/л	Эозинофилы %	Лимфоциты, %	Глюкоза, ммоль/л	Адреналин, мкг/л
До опыта	169± 4,0	7,7± 0,1	0,45± 0,01	9,3± 0,1	5,9± 0,5	29,4± 1,2	4,9± 0,2	0,19± 0,01
Сразу после опыта	88± 2,0 ***	5,1± 0,1 ***	0,29± 0,01 ***	24,5± 0,4 ***	0,7± 0,01 ***	6,5± 0,05 ***	11,8± 0,1 ***	0,30± 0,01 ***
Через 48 часов	101± 2,0***	6,2± 0,1***	0,34±0,01 ***	17,7± 0,8***	2,6± 0,2***	12,1± 0,1***	7,7± 0,0***	0,24± 0,0***
Через 96 часов	163± 4,0	7,2± 0,1**	0,43± 0,00*	9,8± 0,3	5,5± 0,01	22,2± 0,9***	5,2± 0,05	0,20± 0,01