Юрий Анатольевич Александровский Пограничные психические расстройства учебное пособие
| Вид материала | Учебное пособие |
СодержаниеТаблица 8. Общая характеристика обследованных больных Таблица 9. Характеристика обследованных больных в зависимости от их индивидуально-типологических особенностей |
- Юрий Анатольевич Александровский. Пограничные психические расстройства учебное пособие, 8202.44kb.
- Юрий Анатольевич Александровский. Пограничные психические расстройства учебное пособие, 8201.71kb.
- «медико-социальное обслуживание лиц, страдающих психическими расстройствами», 162.64kb.
- Вопросы для подготовки к экзамену, 21.23kb.
- F0 Органические, включая симптоматические, психические расстройства, 4147.6kb.
- «биполярные расстройства», 389.34kb.
- Александровский Ю. А. Психофармакотерапия: учеб пособие / Ю. А. Александровский, 501.14kb.
- Лекция IV, 354.94kb.
- Лекция V. Специфические психические расстройства в подростковом возрасте. Пубертатный, 221.95kb.
- Класс V: психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99), 837.18kb.
^ Таблица 8. Общая характеристика обследованных больных
| Диагноз | Больные с преобладанием возбудимых типологических особенностей | Больные с преобладанием тормозимых типологических особенностей |
| Неврастения | 12 | 9 |
| Истерический невроз | 11 | — |
| Невроз навязчивых состояний | 10 | 11 |
| Декомпенсация психопатии | 7 | 6 |
Выделенные группы оказались сопоставимы по числу случаев неврастении, невроза навязчивых состояний, декомпенсации психопатии. Однако ни у одного из больных с преобладанием тормозимых типологических особенностей не был констатирован истерический невроз. Этот факт соответствует данным, согласно которым в преморбиде у больных истерическим неврозом наблюдаются преимущественно истерические черты.
В зависимости от «стержневых» психопатологических нарушений, определяющих клиническую картину заболевания, в каждой группе были выделены больные с депрессивными, астеническими, обсессивно-фобическими и ипохондрическими расстройствами (табл. 9).
^ Таблица 9. Характеристика обследованных больных в зависимости от их индивидуально-типологических особенностей
| Ведущий синдром | Больные с преобладанием возбудимых типологических особенностей | |||
| неврастения | истерический невроз | невроз навязчивых состояний | декомпенсация психопатии | |
| Депрессивный | 7 | 3 | — | 3 |
| Астенический | 4 | 3 | — | 4 |
| Обсессивно-фобический | — | 3 | 5 | — |
| Ипохондрический | 1 | 2 | 5 | — |
| Ведущий синдром | Больные с преобладанием тормозимых типологических особенностей | |||
| неврастения | истерический невроз | невроз навязчивых состояний | декомпенсация психопатии | |
| Депрессивный | 4 | — | — | 3 |
| Астенический | 4 | — | — | 1 |
| Обсессивно-фобический | — | — | 5 | 1 |
| Ипохондрический | 1 | — | 6 | 1 |
Представленный анализ распределения больных по синдромальному принципу показывает полную сопоставимость изученных типологических групп.
Независимо от структуры состояния для больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей (первая группа) характерным в преморбиде и на протяжении всей жизни являлось наличие раздражительности, гневливости, эксплозивности, наклонности к изменениям настроения (иногда с проявлением в нем оттенков тоски, гнева). У части из них отмечались ригидность установок и аффектов, бескомпромисность суждений и убеждений, себялюбие, нежелание считаться с чьими бы то ни было интересами, обостренная «гиперсоциальность», напряженность, мелочная придирчивость, подозрительность, склонность к образованию сверхценных идей.
У ряда больных этой группы наблюдались повышенная внушаемость, эгоцентризм, незрелость эмоций и суждений, эмоциональная неустойчивость, стремление «казаться больше, чем есть», «не быть, а казаться», хвастливость, лживость, стремление манипулировать окружающими.
Как правило, в жизни больные с возбудимыми типологическими особенностями развивали достаточную активность, стремились к преодолению трудностей. Однако в экстремальных ситуациях отмечался рост эксплозивности, учащались эпизоды снижения настроения, которое нередко приближалось по своему характеру к дисфории. У других больных в поведении проявлялись большая театральность, демонстративность, эмоциональная неустойчивость и слезливость. Часто деятельность оказывалась непродуктивной, больные становились суетливыми, разбросанными, непоследовательными, что критически ими самими оценивалось и переживалось.
Исследование тестом СМИЛ, проведенное до начала лечения, подтвердило правильность клинического определения типологических особенностей. На усредненном по группе профиле больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей ведущими являлись пики по 6-й и 8-й шкалам, вторыми по высоте — по 4-й и 9-й, соотношение между 9-й и 0-й шкалами противоположно. Такой рисунок профиля свидетельствует об активной жизненной позиции больных, значительной экстравертированности, внешне обвиняющей форме их реагирования с раздражительностью, гневливостью.
Появление невротических расстройств в этой группе больных обычно происходило после личностно значимых, острых, внезапно возникающих психотравмирующих воздействий (семейных и служебных конфликтов, смерти близких и пр.). Развитие болезни происходило чаще подостро (в 42,5 % случаев) либо при формировании обсессивно-фобического и ипохондрического симптомокомплексов, начало болезни чаще было острым (в 62,5 % случаев). Лишь при формировании депрессивных и астенических расстройств наблюдалась тенденция к более медленному началу заболевания.
Развитие невротических расстройств у больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей почти всегда начиналось с периода заострения характерологических черт. Наблюдался рост эксплозивности, демонстративности, учащались истерические формы реагирования. В последующем эти личностные реакции тесно «переплетались» с формирующейся симптоматикой, определяя ее своеобразие. Психопатологические синдромы при этом также имели некоторые отличия.
У больных с ведущими депрессивными нарушениями отмечалось снижение настроения, не доходящее до степени тоскливого аффекта. Они жаловались на «ощущение грусти», «скуку». Сниженное настроение обычно сочеталось с выраженной эмоциональной лабильностью, беспричинной слезливостью, непостоянной тревогой, некоторым повышением идеаторной и моторной активности, ухудшением аппетита, диссомническими нарушениями. Если пониженное настроение сочеталось с повышенной истощаемостью, более выраженными были нарушения засыпания, глубины ночного сна. Всеми больными осознавалась связь своего состояния с психотравмой. Пессимистические переживания обычно ограничивались конфликтной ситуацией. Суточные изменения настроения отсутствовали, за исключением 2 больных с декомпенсацией психопатии возбудимого круга, у которых настроение к вечеру несколько улучшалось. Больные критически оценивали свое состояние, активно боролись с болезнью. В случае преобладания в структуре возбудимых типологических черт истерических особенностей они были склонны к драматизации своего состояния и проблем, стремились разрешить конфликт пассивными способами.
Невротические нарушения у пациентов с преобладанием возбудимых типологических особенностей, описываемые в рамках астенического синдрома, чаще могли быть отнесены к гиперстенической его форме. Наряду с повышенной истощаемостью, снижением трудоспособности, ухудшением способности к концентрации внимания и запоминания наблюдались повышенная возбудимость, раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, лабильность настроения, некоторое повышение активности (носящее, как правило, нецеленаправленный характер). Частыми были жалобы на различные неприятные ощущения в области сердца, головную боль, потливость. При наблюдаемых у этих больных диссомнических расстройствах обычно преобладали затруднения при засыпании. Наличие истерического преморбида приводило в ряде случаев к несоответствию между степенью предъявляемых астенических жалоб и действительной выраженностью истощаемости и снижения работоспособности.
При ведущем обсессивно-фобическом синдроме состояние больных характеризовалось навязчивыми переживаниями страха с четкой фабулой, обостряющимися в определенной обстановке. У большинства из них фобии появлялись и при представлении ситуации, в которой они обычно возникали. Критическое отношение к страху было сохранено, больные старались бороться с его появлением. Однако часто на высоте развития страха критика снижалась, что приводило к нарушению контроля за своим поведением. Наблюдаемые в этой группе разновидности фобий относились преимущественно к кардиофобии (как разновидности нозофобии) и к страху общественного транспорта (как разновидности клаустрофобии). Наряду с обсессивно-фобическими проявлениями у больных отмечались повышенная раздражительность, колебания настроения, его снижение; в ряде случаев несколько уменьшалась двигательная и идеаторная активность, в случае же преобладания в преморбиде эксплозивных черт наблюдалось ее повышение. При наличии ведущих ипохондрических расстройств состояние в основном определялось фобически-ипохондрическим синдромом. Как правило, в результате повышенного внимания к интероцептивной сфере неприятные ощущения, имеющиеся у больных, приводили к формированию кардиофобии либо другой разновидности нозофобии, ипохондрической по своему содержанию. Кроме того, у больных отмечались снижение настроения, периодически возникающая тревога, нарушения сна. У 2 больных ипохондрические идеи имели сверхценный характер.
В целом психическое состояние больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей характеризовалось аффективной насыщенностью переживаний, наличием возбудимости, эмоциональной лабильности, яркостью соматовегетативных проявлений.
Для больных с преобладанием тормозимых типологических особенностей (вторая группа) в преморбиде и на протяжении всей жизни были характерны повышенная истощаемость, утомляемость, пассивность, иногда общая вялость, отсутствие инициативы, угнетенный фон настроения и пессимизм, мучительное чувство собственного несовершенства, повышенная впечатлительность и ранимость, робость, застенчивость, малодушие. Другим были свойственны нерешительность, неуверенность в своих силах и поступках, склонность к перепроверке сделанного, тревожность по поводу своего здоровья и будущего. У ряда больных отмечались некоторая замкнутость, «оторванность» от внешнего мира, бедность эмоциональных реакций и их своеобразие, сенситивность, своеобразное «нестандартное» мышление.
На экстремальные ситуации, как правило, эти больные реагировали пассивно, созерцательно. Часто в этих случаях наблюдалось усиление истощаемости, тревожной мнительности, снижение самооценки. Обычно эти явления проходили самостоятельно после разрешения конфликта.
Изучение профиля СМИЛ показало совпадение клинической и экспериментально-психологической интерпретации состояния больных. Преобладали пики по 2-й и 7-й шкалам, несколько сниженными оказались показатели по 9-й и 0-й шкалам. Такой рисунок профиля свидетельствовал о пассивной жизненной позиции, низкой общей активности, ограничении социальных контактов, переживании чувства вины, снижении самооценки. Депрессивные переживания носили тревожный характер. В целом такой профиль, по данным литературы, соответствует тормозимым типологическим особенностям у больных.
Невротические расстройства развивались в этой группе после личностно значимых, хронически действующих, как правило, прогнозируемых больными психотравмирующих влияний. Заболевание развивалось чаще постепенно (42,6 % случаев), лишь при формировании ипохондрических расстройств начало было острым (75 % случаев).
Развитие невротических расстройств у больных этой группы, так же как и у больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей, начиналось с заострения преморбидных характерологических черт, усиливались утомляемость, впечатлительность, сенситивность. В ряде случаев появлялись тревожная мнительность, желание оградить себя от малейших физических и особенно психических нагрузок. В дальнейшем формирование невротической симптоматики происходило как бы на базе гипертрофированного личностного преморбида, что приводило к некоторому своеобразию психопатологических синдромов.
У больных с ведущими депрессивными расстройствами наблюдалось снижение настроения, не носящее характера тоски и не имеющее четких суточных изменений. Чаще депрессивный аффект имел тревожный характер, причем у ряда больных тревога была довольно заметной и постоянной. Однако связь состояния с психотравмирующими обстоятельствами четко осознавалась всеми больными. В отличие от больных с депрессивными нарушениями из группы возбудимых пониженное настроение сочеталось с астеническими проявлениями — раздражительностью, повышенной утомляемостью, гиперестезией, которые обычно не уменьшались после длительного отдыха. Больные подолгу не могли заснуть, ночной сон был кратковременным, с частыми пробуждениями. По утрам и на протяжении дня у них наблюдалась сонливость, отсутствовало чувство бодрости, отдыха, имевшееся до заболевания. Больные жаловались на «замедленность мыслей», «вялость, заторможенность движений».
У больных с ведущими астеническими нарушениями психическое состояние обычно определялось гипостеническим синдромом. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности были значительными и мало изменялись после отдыха, они сочетались с выраженными расстройствами сна. Засыпание у больных наступало на протяжении 1—2 ч; такие затруднения засыпания были постоянными, сопровождались тревогой, внутренним напряжением. Наступивший сон был поверхностным, сопровождался грезоподобными сновидениями либо частыми пробуждениями с обильными вегетативными нарушениями (сердцебиение, страх, потливость). Утренние пробуждения носили затяжной характер, у больных отсутствовало чувство свежести, бодрости, наблюдались сонливость, вялость. Значительными были трудности в концентрации внимания и сосредоточении на каких-либо задачах, непереносимость яркого света и громких звуков.
Состояние больных с ведущим обсессивно-фобическим синдромом характеризовалось фобическими нарушениями, возникающими, как правило, только в определенной обстановке. Лишь у нескольких больных фобии появлялись при представлении патогенной ситуации. У всех больных имелся элемент борьбы с навязчивыми страхами, критическое отношение к ним. Фобии в большинстве случаев представляли собой страх общественного транспорта. Наряду с ними в клинической картине болезни наблюдалась усиливавшаяся тревожная мнительность. Часто повышенное внимание к неприятным ощущениям, сопровождающим собственно фобии, приводило у больных к их ипохондрической переработке. Мысли о возможно существующем соматическом неблагополучии приобретали навязчивый характер. Одновременно у больных отмечались выраженные нарушения сна в виде сокращения его продолжительности, глубины, частых пробуждений, а также повышенная утомляемость.
У больных, состояние которых определялось ипохондрическими нарушениями, основными были выраженные опасения по поводу своего здоровья, носившие, как правило, навязчивый характер. Неприятные соматогенные ощущения подвергались у этих больных значительной идеаторной переработке, усугублялись имевшейся тревожной мнительностью. Наряду с этим у больных имелись тревога, повышенная утомляемость, непереносимость яркого света и громких звуков, диссомнические расстройства. Сниженной была их идеаторная и физическая продуктивность.
Из приведенных данных следует, что преобладание у больных неврозами и психопатиями возбудимых или тормозимых личностно-типологических особенностей обусловливает своеобразие развития и клинических проявлений заболевания. У больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей неврозы либо декомпенсации психопатии происходят чаще остро или подостро, как правило, после внезапно возникающих психотравмирующих воздействий. На первых этапах формирования болезни прослеживается «заострение» типологических особенностей в виде роста эксплозивности, учащения истерических форм реагирования. В клинических проявлениях заболевания отмечаются аффективная насыщенность переживаний, преобладание возбудимости, эмоциональной лабильности, яркость соматовегетативных проявлений.
Преобладание у больных тормозимых типологических особенностей сочетается с постепенностью развития болезни, начинающегося обычно после хронических психотравмирующих влияний. Так же как и у больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей, на начальных стадиях невроза или декомпенсации психопатии происходит «заострение» преморбидных особенностей в виде усиления впечатлительности, сенситивности, тревожной мнительности. В психопатологической картине болезни в значительной степени проявляются астенические нарушения.
Выявленные зависимости клинических проявлений невротических расстройств от индивидуально-типологических особенностей больных имеют значение не только для понимания феноменологической динамики психопатологических образований (в том числе и для прогнозирования ее возникновения в условиях психогенных воздействий), но и для обоснованной оценки терапевтического влияния, в частности, транквилизаторов.
С учетом установленных связей психопатологической картины у больных неврозами с преморбидными особенностями их стеничности в группе больных (45 человек) с преобладанием гиперстении (24 человека) и гипостении (21 человек) было проведено квантифицированное контролируемое изучение терапевтической эффективности типичного по действию транквилизатора из группы бензодиазепина феназепама (Александровский Ю.А., Хруленко-Варницкий И.О., 1984, 1987). В процессе терапии в обеих группах наблюдалась редукция невротических расстройств, выражавшаяся прежде всего в уменьшении раздражительности и тревоги, улучшении настроения, нормализации ночного сна, снижении аффективной лабильности. У ряда больных наряду с этим появлялись психомоторная заторможенность, вялость, сонливость в дневное время. В дальнейшем происходило постепенное обратное развитие имевшихся психопатологических проявлений: обсессивно-фобических, астенических, астенодепрессивных, фобически-ипохондрических и др.
При сходной в целом терапевтической динамике в зависимости от характера исходной стеничности имелись и определенные различия.
У больных с гиперстеническими особенностями под влиянием феназепама транквилизация сопровождалась определенным седативным влиянием, выражавшимся в снижении в течение первых же дней терапии исходно повышенной идеаторной и физической активности, что совпало по времени с редукцией тревожной напряженности, страха и нарушений засыпания. После первых 5—7 дней лечения (по мере снижения эмоциональной насыщенности невротических переживаний) практически все больные этой группы отмечали непосредственно связанное по времени с приемом очередной дозы препарата (через 40 мин — 1 ч) не свойственное им ранее и субъективно оцениваемое как «неприятная скованность» снижение моторной активности. Оно выражалось в появлении замедленности, угловатости и вялости движений, не отмечавшегося ранее желания больше лежать, ощущении повышенной утомляемости при привычных действиях, почти постоянной сонливости. Моторная заторможенность обычно сочеталась с появлением не наблюдавшихся ранее и не связанных с психопатологической структурой невротического состояния затруднений интеллектуальной деятельности (элементы индифферентности, аспонтанности мышления, уменьшение числа ассоциаций, снижение побуждений) и аффективной заторможенности (монотонность аффективных реакций, тоскливость, безразличие). Хотя после 2—3-недельной терапии феназепамом указанные явления медикаментозной седации ослабевали, а собственно психотропный, транквилизирующий эффект продолжал нарастать и у большинства больных способствовал значительному улучшению состояния, ощущение «неестественной заторможенности» сохранялось. Больные подчеркивали, что не могут из-за этого вернуться к своей «норме», и просили отменить феназепам. Снижение доз препарата или прекращение терапии действительно способствовало дальнейшему улучшению состояния у 5 больных. У всех из них к этому времени наблюдалось достаточно стабильное снижение тревоги, страха, фобических и других имевшихся расстройств. У 7 больных с недостаточной редукцией этих нарушений прекращение терапии в течение 2— 3 дней способствовало их нарастанию. Однако в данный период больные также отмечали исчезновение «неестественной скованности», зависящей от приема феназепама.
На протяжении 2-недельного лечения феназепамом у больных с преобладанием гипостенических черт степень выраженности терапевтической динамики всех имевшихся нарушений, за исключением тревоги и страха, идеаторной и физической гиперактивности и расстройств засыпания, оказалась несколько меньшей. В отличие от больных с гиперстенической типологией транквилизация в этой группе сопровождалась определенной активацией, которая выражалась в появлении через 40 мин — 1 ч после приема очередной дозы препарата не свойственного ранее больным повышения моторной активности (ощущение физической силы и бодрости, снижение утомляемости), интеллектуальной деятельности (субъективное ощущение легкости, свободы мышления, тенденции к увеличению числа ассоциаций, расширение круга интересов, увеличение волевых побуждений) и настроения. Развившаяся на фоне основного транквилизирующего действия активизация носила сложный характер. Нередко она сочеталась с описанным у больных с гиперстеническими особенностями седативным и сомнолентным действием. Отмечая неестественный характер своей активности, большинство больных определяли ее как положительное терапевтическое воздействие. После отмены феназепама активирующий компонент транквилизации исчезал, стабильность же общей терапевтической эффективности зависела, как и у больных первой группы, от многих клинических и других факторов, определяющих течение невротических расстройств.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что феназепам (как вероятно, и другие схожие по действию транквилизаторы) обладает различным действием в зависимости от характера стеничности больных с невротическими расстройствами. С одной стороны, он оказывает транквилизирующе-седативное влияние при наличии гиперстенических типологических черт, с другой — при преобладании у больных гипостенических особенностей наблюдается транквилизирующе-стимулирующий эффект. Это позволяет говорить о том, что клинически обнаруживаемое транквилизирующее действие проявляется качественно различно. У лиц с гиперстенией транквилизация непосредственно связана с седацией, при преобладании же гипостении — с активацией. В определенной мере это находит свое подтверждение при анализе электроэнцефалографических исследований (исследование проводилось совместно с Л.Г. Уваровой в 1987 г.).
Действие транквилизаторов бензодиазепинового ряда на ЭЭГ, как известно, характеризуется вполне определенной динамикой ее основных показателей. Вместе с тем отмечается межиндивидуальная вариабельность изменений ЭЭГ, взаимосвязь которой с типологическим своеобразием стеничности больных с невротическими расстройствами ранее специально не изучалась.
Электроэнцефалографически изучено 24 больных с преобладанием гиперстенических (первая группа) и 19 — с преобладанием гипостенических (вторая группа) типологических особенностей.
Запись ЭЭГ проводили на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы «Альвар» до назначения феназепама и через 1,5—2 ч после приема его первой стандартной дозы (1 мг), а также динамически — во время курсовой терапии. Больные были обследованы в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами и при двух видах активации (при открывании глаз и при интеллектуальной нагрузке в виде счета в уме с последовательным вычитанием двузначных чисел). Для частотного анализа и интегрирования использовались монополярные отведения от симметричных точек теменных и центральных областей коры обоих полушарий. Определяли абсолютные показатели мощности суммарной ЭЭГ, относительную (процентную) мощность δ-, τ-, α- и β-ритмов до и после приема препарата, а также изменения абсолютных показателей мощности основных частотных диапазонов ЭЭГ. С помощью прибора АМГ-1 в тех же ситуациях изучали асимметрию внутриполушарных затылочно-теменных, центрально-лобных и височно-теменных кросс-корреляционных связей ЭЭГ методом знаковой корреляции (эпоха анализа 16 с). Достоверность полученных данных оценивали с помощью критерия t Стьюдента и непараметрического критерия знаков.
У обследованных больных было выделено три типа исходных ЭЭГ (в основу разделения положены их амплитудные характеристики и выраженность α-ритма). К 1-му типу отнесены ЭЭГ средней амплитуды с наличием α-ритма, ко 2-му — низкоамплитудные дизритмичные кривые, к 3-му — гиперсинхронизированные ЭЭГ с преобладанием α-ритма. В обеих группах больных были представлены все типы ЭЭГ, однако встречались они с различной частотой. У больных с гиперстеническими и гипостеническими особенностями 1-й тип был представлен соответственно в 62,3 и 40,7 %, 2-й — в 33,5 и 22,5 %, 3-й — в 4,7 и 36,8 % наблюдений. У больных второй группы обнаружена более высокая средняя мощность суммарной ЭЭГ (различия достоверны в теменных зонах; р<0,05). По данным относительной мощности основных ритмов межгрупповые различия не были значимыми. Однако у больных первой группы выявлялась некоторая тенденция к понижению процентной мощности α-ритма в теменных и центральных областях коры при сопутствующем увеличении процентной мощности τ-ритма. Таким образом, у больных с гипостеническими особенностями имеются указания на ослабление восходящих активирующих структур, у больных с гиперстеническими чертами можно предположить усиление их активности.
Через 1,5—2 ч после приема однократной дозы феназепама у больных обеих групп достоверно возрастали интегративные показатели биоэлектрической активности в теменных и центральных зонах коры обоих полушарий большого мозга (р<0,01), что является характерным для эффекта транквилизаторов группы бензодиазепина. Отмечено также уменьшение τ-активности в левой теменной области. Тенденция к снижению α-ритма в центральных отделах коры была достоверной лишь у больных с гипостеническими особенностями (р<0,05). Подавление α-ритма у них сопровождалось снижением средней мощности суммарной ЭЭГ (р<0,01). Эти данные могут свидетельствовать о том, что при гипостении использовавшаяся доза феназепама оказывает на ЭЭГ выраженное активизирующее влияние.
До назначения терапии реактивные сдвиги ЭЭГ на открывание глаз у больных обеих групп заключались в уменьшении мощности τ-, α- и β-ритмов симметрично в обоих полушариях. При интеллектуальной нагрузке у больных с гиперстеническими особенностями α-ритм подавлялся не только в левом (р<0,05), но и в правом (р<0,05) полушарии, что, вероятно, указывает на относительное усиление и генерализацию процессов активации ЭЭГ у больных первой группы. При гипостении же при счете в уме отмечалось левостороннее преобладание реактивных сдвигов.
После приема феназепама у больных первой группы с гиперстеническими особенностями была выявлена тенденция к ослаблению реакций на свет, нормализации реакций на интеллектуальную нагрузку в виде снижения их в правой гемисфере и концентрации в левой. У больных второй группы при приеме феназепама сохранялись отмеченные до терапии особенности реакции ЭЭГ на открывание глаз, хотя при счете в уме уменьшались проявления активации левой гемисферы.
Эти различия в динамике реактивных сдвигов ЭЭГ после приема феназепама у больных двух изучавшихся групп могут быть связаны с его влиянием на характер доминантно-субдоминантных межполушарных отношений. Для их оценки мы изучали асимметрию внутриполушарных корреляционных связей ЭЭГ. Все исследовавшиеся больные были правшами. До начала терапии в покое у больных первой группы достоверно преобладали теменно-височные корреляционные связи в правом полушарии (р<0,05), что указывало на изменение межполушарных отношений в этих зонах коры в сторону правополушарного доминирования. У больных второй группы эти особенности отсутствовали, преобладали левосторонние теменно-лобные констелляции взаимосвязей. После приема феназепама у больных первой группы обнаруживалась тенденция к нормализации межполушарных отношений. Сопоставление результатов анализа реактивных сдвигов и асимметрии корреляционных связей ЭЭГ позволяет предположить, что феназепам оказывает определенное влияние на межполушарные отношения у больных с невротическими расстройствами преимущественно при гиперстенических особенностях. Основной эффект в этих случаях связан с уменьшением гиперреактивности височно-теменных зон коры правого полушария.
Согласно полученным данным, влияние на ЭЭГ курсовой терапии феназепамом несколько отличалось от эффекта однократных доз. Направление изменений мощности α-ритма в большинстве случаев зависело от его особенностей в исходных ЭЭГ. Достоверных межгрупповых различий при этом не выявлено. Вместе с тем обнаружена тенденция к подавлению мощности δ-активности в центральных отделах коры у больных обеих групп (р<0,05), которая при гипостении была выражена более четко и отмечалась также в теменных зонах. У больных первой группы, кроме того, достоверно снижалась мощность τ-диапазона в теменной и центральной областях правой гемисферы (р<0,05). Как и при действии однократной дозы феназепама, при курсовой терапии наблюдалось возрастание мощности β-активности в теменных и центральных отделах коры (р<0,05 и р<0,01 соответственно), обусловленное, вероятно, собственно транквилизирующим эффектом препарата.
Полученные данные позволяют предполагать, что тормозное влияние транквилизаторов на гиппокамп более выражено у больных с гиперстеническими особенностями, у которых до начала терапии отмечался более высокий уровень тревоги и эмоциональной лабильности. Динамика ЭЭГ во время курсовой терапии феназепамом в большей степени отражала тенденцию к нормализации электрической активности коры, связанную со стабильным улучшением психического состояния больных, чем непосредственный эффект его однократной дозы.
Представленные данные электроэнцефалографических исследований, так же как и клинико-фармакологического анализа, свидетельствуют о разных путях реализации транквилизирующего модулирующего влияния транквилизаторов на центральную нервную систему и психическую деятельность в зависимости от исходного функционального состояния. У больных с гиперстеническими типологическими особенностями преимущественно наблюдается седативное действие в виде ограничения процессов неспецифической активации и особенно подавления гиперреактивности правого полушария. У больных с гипостеническими особенностями, напротив, в большей степени выявляется активирующий эффект препарата.