Хрулёв сергей евгеньевич ожоговая травма с церебральными осложнениями у взрослых и детей

Вид материала

Автореферат

Содержание Общая характеристика работы Цель научного исследования Задачи научного исследования Научная новизна исследования Основные положения, выносимые на защиту Апробация работы Публикации и внедрение Объём и структура диссертации Содержание работы Результаты исследований и их обсуждение Практические рекомендации Список научных работ, опубликованных

Подобный материал:

• Рассказы о природе для детей и взрослых, 3183.61kb.
• Материал, собранный в этой тетради, рассчитан на совместную деятельность детей и взрослых, 652.78kb.
• Лекция 7 Диагностика и оценка социально-эмоционального неблагополучия детей дошкольного, 96.05kb.
• Литературный календарь, 540.27kb.
• Ченцов Сергей Евгеньевич. Всвоем доклад, 41.01kb.
• Тема: Предупреждение бытового травматизма. Травма. Оказание первой помощи при ушибе,, 38.45kb.
• Лекция по общей хирургии. Травма, 84.34kb.
• Программа праздника Наш праздник для взрослых и детей. Вас и Ваших детей ожидает насыщенная, 68.03kb.
• Травматизм и его предупреждение у детей, 85.62kb.
• Методические рекомендации по обеспечению безопасности перевозок детей автобусами, 323.98kb.

На правах рукописи


ХРУЛЁВ СЕРГЕЙ ЕВГЕНЬЕВИЧ


ОЖОГОВАЯ ТРАВМА С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ

(КЛИНИКА, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПРОФИЛАКТИКА)


14.00.22 – травматология и ортопедия

14.00.13 – нервные болезни


АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук


Нижний Новгород – 2009


Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Воробьёв Андрей Вячеславович,

доктор медицинских наук, профессор Белова Анна Наумовна.


Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Смирнов Сергей Владимирович

Московский городской научно-исследовательский институт скорой

помощи им. Н.В.Склифосовского, г. Москва.

доктор медицинских наук, профессор Крылов Константин Михайлович

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой

помощи им. И.И.Джанелидзе, г. Санкт-Петербург.

доктор медицинских наук, профессор Трошин Владимир Дмитриевич

Нижегородская государственная медицинская академия, г.Н.Новгород.


Ведущая организация – ФГУ «Институт хирургии им.А.В.Вишневского

Росмедтехнологий» г.Москва.


Защита диссертации состоится «____» _____________ в _____ часов на заседании диссертационного совета Д. 208.061.01 при Нижегородской государственной медицинской академии (603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1).


С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии, по адресу: 603104, ул. Медицинская,

д. 3а.

Автореферат разослан «____» ___________________2009г.


Ученый секретарь диссертационного

совета, доктор медицинских наук,

профессор В.В.Паршиков

^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования

Рост числа пострадавших от ожогов, увеличение их удельного веса в структуре травматизма, длительное и дорогостоящее лечение, высокий процент летальности и инвалидности определяют ожоговую травму как одну из наиболее актуальных проблем современной медицины (Азолов В.В. с соавт., 1990; Жегалов В.А. с соавт., 2004; Воробьев А.В. с соавт., 2008). По данным ВОЗ, ожоги занимают второе-третье место среди травм. Ежегодно во всем мире погибает от ожогов примерно 60 тыс. человек (Дмитриенко О.Д., 1991). В РФ в год регистрируются в среднем 420 тыс. пострадавших от ожогов, нуждаются в госпитализации 29-46% от их числа (Азолов В.В. с соавт., 2004; Алексеев А.А., Лавров В.А., 2008).

Большинство пациентов с ожогами (82%) – лица трудоспособного возраста (Фёдорова Г.П., Печатникова Е.А., 1972). Инвалидизация пострадавших в зависимости от характера повреждений наступает в 2,3-49% случаев (Фёдорова Г.П., Печатникова Е.А., 1972; Григорьев М.Г. с соавт., 1977; Рыбинская Т.М., 1986).

С увеличением тяжести полученной травмы закономерно возрастает число осложнений ожоговой болезни, в том числе и со стороны нервной системы (Mohnot D., Snead O., Benton J., 1982; Gueugniaud P.Y. et. al., 1997). Расширение и углубление знаний о патогенезе ожоговой болезни, появление новых высоких медицинских технологий в диагностике и лечении способствуют снижению летальности среди тяжелообожженных (Азолов В.В. с соавт., 2001). Повышение выживаемости пациентов с бо́льшей площадью поражения сопровождается увеличением значимости патологии центральной нервной системы в их инвалидизации, что, однако, ещё недостаточно тщательно проанализировано в литературе.

Вовлечение в патологический процесс головного мозга при ожоговой травме не вызывает сомнения и представлено во многих отечественных и зарубежных работах (Арьев Т.Я., 1963; Шрайбер М.И., 1969; Вишневский А.А., 1972; Лемус В.Б., Давыдов В.В., 1974; Кряжев С.В., Фёдорова Г. П., 1975; Пекарский Д.Е., Шалимов А.А., 1976; Волошин П.В., 1982; Кондратьев Г.П., 2006; Смирнов С.В. с соавт., 2008; Gueugniaud P. Y. et. al., 1997).

Согласно современным взглядам, ведущими этиологическими факторами возникновения церебральных нарушений в остром периоде ожоговой травмы служат перераздражение центральной нервной системы, гипоксия и токсикоз, присоединяющийся на более поздних стадиях болезни (Захарова О.А., Туманов В.П., Щеголев А.И., 2002). По современным представлениям, любой вид гипоксии является типовым патологическим процессом, обусловленным дисфункцией митохондриальных ферментов ткани головного мозга (Лукьянова Л.Д., 2001). Однако работ по их изучению при ожогах в литературе нет.

На формирование церебральных осложнений при ожоговой травме могут влиять различные факторы: степень, площадь и локализация (голова) ожога, возраст больного, преморбидный фон (эпилепсия, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, алкоголизм, сепсис), введение избыточного количества жидкости, снижение артериального давления (Львовский А.М., 1965; Волошин П.В.,1972; Лемус В.Б., Давыдов В.В., 1974; Белькович Б.И., 1975; Hughes J.R., Cayaffa J.J; Boswick J.A.Jr., 1975). Несмотря на чрезвычайную важность знания патогенеза церебральных осложнений у ожоговых больных и ранней их диагностики, до сих пор не найдены маркёры этих нарушений (Кондратьев Г.П., 2006). Единственно известным в настоящее время общим маркёром всех дифференцированных нейронов является нейрон-специфическая енолаза, которая относится к внутриклеточным энзимам центральной нервной системы (Бурбаева Г.Ш., 1992). G.Q. Wang с соавт. (2003) утверждают, что уровень нейрон-специфической енолазы сыворотки крови у больных с ожоговой травмой может указывать на степень повреждения центральной нервной системы. Однако малочисленность наблюдений в этом исследовании не позволила сделать достоверные выводы. Не определены также сроки ожоговой болезни, критические для развития церебральных осложнений.

Наиболее частой формой поражения головного мозга у больных с ожогами является энцефалопатия. Вместе с тем опубликованные работы (Волошин П.В.,1982; Гельфанд В.Б., Николаев Г.В., 1985) имеют описательный характер клинических симптомов без подтверждения их нейро-визуализационными методами исследования. Нет публикаций, содержащих клинико-морфометрический анализ церебральных нарушений как в остром, так и в отдаленном периодах ожоговой травмы.

Наряду с энцефалопатией, церебральная патология при ожоговой болезни может проявляться в форме мозгового инсульта и менингита (Арьев Т.Я., 1966; Клячкин Л.М., Пинчук В.П., 1969; Белькович Б.И., 1975; Иашвили Б.П., Лужеякова Г.И., Козельская Л.В., 1983; Белова А.Н. с соавт., 1996; Grube B. et al., 1990; Winkelman M.D., Galloway P.G., 1992). Однако вопросы, касающиеся возникновения острых нарушений мозгового кровообращения, учитывающие их тип у обожженных, в литературе не представлены. Описание гнойного менингита у обожжённых встречается в наиболее ранних работах (Арьев Т.Я., 1966; Клячкин Л.М., Пинчук В.М., 1969), но сводится лишь к представлению клинических случаев. Систематизации сведений по частоте, летальности, диагностике, возможным путям профилактики и лечения этого осложнения ожоговой травмы в литературе до настоящего времени нет.

Поражение центральной нервной системы в значительной мере сказывается на течении ожоговой болезни, ухудшает её прогноз и в 5-7% случаев является причиной смерти пострадавших (Петрухин В.А. с соавт., 1984; Gudavičienė D., Rimbeika R., 2004). В то же время назначение всем больным с ожоговой травмой специфических неврологических препаратов нецелесообразно.

Вопросы профилактики и лечения церебральных осложнений при ожогах изучены недостаточно. В литературе представлено лечение когнитивных расстройств в поздние периоды ожоговой болезни (Гельфанд В.Б., Николаев Г.В., 1979; Волошин П.В.,1982). Однако повлиять на обратимость поражений головного мозга возможно лишь в остром периоде их развития. Успех реабилитации обожженных во многом зависит от того, как рано она начинается, насколько адекватно и правильно осуществляются лечебно-профилактические воздействия, направленные на предупреждение осложнений ожоговой болезни (Луфт В.М., Крылов К.М., Шлык И.В. и др., 2006; Дмитриев Г.И., Воробьев А.В., Перетягин С.П., 2008; ). В то же время в последнее десятилетие в здравоохранении развивается система управления качеством оказания медицинской помощи, базовой составляющей которой является стандартизация практически всех клинических направлений (Багненко С.Ф., Кечаева Н.В., Крылов К.М., 2008).

Таким образом, несмотря на актуальность и практическую значимость проблемы, в литературе недостаточно работ, посвященных церебральным расстройствам при ожогах. Мало изучены вопросы о лабораторной и нейро-визуализационной верификации поражения головного мозга при ожоговой травме, подтверждающие выделенные клинические симптомокомплексы, не определены критические для поражения головного мозга сроки ожоговой травмы, не выделены ведущие патогенетические факторы возникновения церебральных осложнений, соответствующие пути их профилактики и лечения. Все это требует более углубленного изучения церебральных нарушений при ожоговой травме, в связи с чем и предпринято настоящее исследование.

^ Цель научного исследования – разработка системы прогнозирования, ранней диагностики, профилактики и лечения церебральных осложнений ожоговой травмы с учетом ведущих механизмов их формирования и клинико-неврологических особенностей.

^ Задачи научного исследования

1. Выявить характер и критические сроки развития церебральных осложнений в остром периоде ожоговой болезни и изучить их отдаленные последствия.
   
2. Определить биохимические особенности повреждения митохондрий ткани головного мозга при моделировании ожоговой травмы в эксперименте.
   
3. Провести морфометрический анализ компьютерных томограмм головного мозга больных в различные периоды ожоговой болезни, выявить клинико-морфометрические параллели.
   
4. Исследовать особенности патологии головного мозга при ожоговой травме у больных детского возраста в остром и отдаленном периодах.
   
5. Разработать систему прогнозирования и тактики ведения пациентов с церебральными осложнениями при ожоговой травме. Составить дифференцированные программы диагностики, профилактики и лечения в зависимости от критических сроков и тяжести церебральных осложнений ожоговой травмы.
   
6. Проанализировать исходы и отдаленные результаты церебральных осложнений у ожоговых больных с использованием системы прогнозирования, профилактики, диагностики и лечения.
   

^ Научная новизна исследования

Впервые установлены критические сроки развития патологии головного мозга в результате ожоговой травмы.

Разработаны способы прогнозирования гнойного менингита и ишемического инсульта, выявлены факторы риска развития геморрагического инсульта у больных с ожогами.

Установлена предрасположенность к отеку головного мозга детей с ожогами в возрасте до 9 лет.

Выявлено, что изменения биоэлектрической активности головного мозга в отдалённые сроки после ожога зависят от возраста ребёнка при получении травмы, тяжести ожогового шока и числа перенесенных операций.

Впервые установлено, что неблагоприятное течение энцефалопатии у детей сопровождается нарастанием атрофических изменений коры головного мозга после выписки ребенка из ожогового отделения.

Впервые выявлено, что у взрослых наиболее важным критерием наличия, тяжести и динамики течения энцефалопатии при ожоговой травме является прогрессирование внутренней гидроцефалии. Нарастание в клинической картине симптомов энцефалопатии коррелирует с увеличением объёма желудочковой системы головного мозга, в частности − с шириной III желудочка, переднего и заднего рогов боковых желудочков; критическими допустимыми их значениями являются 7 мм, 7,5 мм и 13 мм соответственно.

Изучение активности лактатдегидрогеназы в митохондриальной фракции ткани головного мозга белых крыс при ожогах позволило выявить, что введение ипидакрина обеспечивает усиление аэробного механизма образования энергии в головном мозге.

Установлено, что доля поражений головного мозга занимает 4,1% среди непосредственных причин инвалидности больных в результате ожога.

Разработана система прогнозирования, профилактики, диагностики и лечения церебральных осложнений у ожоговых больных, обеспечивающая улучшение ближайших и отдаленных исходов.

Новизна исследования подтверждена патентами РФ на изобретения: «Способ прогнозирования гнойного менингита у обожжённых» (№2321861 от 10.04.08.) и «Способ прогнозирования ишемического инсульта у обожжённых» (№2325650 от 27.05.08).

Практическая значимость

Проведённое исследование позволило разработать систему прогнозирования, профилактики, диагностики и лечения пациентов с церебральными осложнениями ожоговой травмы, предупредить у взрослых развитие лёгкой энцефалопатии в 27,6% случаев, тяжелой – в 7,7%, снизить частоту остаточных явлений в неврологическом статусе после выписки из стационара больных с легкой энцефалопатией с 58 до 43%, с тяжелой – с 61 до 46%. Частота ишемического инсульта у лиц с высоким риском его возникновения в сравниваемых группах снижена в два раза, геморрагического – в четыре. Летальность взрослых ожоговых больных с церебральными осложнениями снижена с 12 до 6,4%. У больных детского возраста удалось предотвратить развитие энцефалопатии в 17% случаев, снизить частоту остаточных явлений в неврологическом статусе после выписки из стационара с 47 до 31%.
^

Основные положения, выносимые на защиту

Поражение головного мозга при ожоговой травме имеет в своей основе микро- и макроскопическую патологию. Пусковым патогенетическим фактором церебральных осложнений при ожогах является гипоксия, приводящая к повреждению гематоликворного, гематоэнцефалического барьеров и, в зависимости от преморбидного фона и течения ожоговой болезни, к развитию энцефалопатии, либо инсульта, либо менингита.

Церебральные осложнения при ожоговой травме у детей имеют свои особенности. Их выраженность зависит от возраста ребенка, тяжести перенесенного шока, количества операций и требует индивидуального подхода к профилактике, лечению и динамическому наблюдению после выписки из стационара.

Эффективность системы прогнозирования, профилактики и ранней диагностики церебральных осложнений ожоговой травмы у взрослых и детей подтверждается полученными клиническими и социальными исходами.

^ Апробация работы

Основные результаты доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Реконструктивная хирургия и восстановительное лечение в травматологии, ортопедии и комбустиологии» (Н.Новгород, 2006), VII Московской городской конференции «Медицинская реабилитация больных с патологией опорно-двигательной и нервной систем» (2006), XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), VIII съезде травматологов-ортопедов России «Травматология и ортопедия XXI века» (Самара, 2006), на научно-практической конференции «Избранные вопросы неврологии и психиатриии» (Саратов, 2007), II съезде комбустиологов России (Москва, 2008); заседаниях Нижегородского областного общества неврологов (Н.Новгород 2006, 2007, 2008), заседаниях Нижегородского общества травматологов-ортопедов (Н.Новгород, 2007, 2008), I Евразийском конгрессе травматологов и ортопедов (2009).

^ Публикации и внедрение

По теме исследования опубликовано 25 научных работ, из них 9 в журналах, рекомендованных ВАК.

Основные теоретические положения диссертации используются в лекциях и на семинарах, проводимых кафедрами травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии им. М.В.Колокольцева ГОУ ВПО «НижГМА Росздрава»; военно-полевой хирургии с курсом травматологии, ортопедии и комбустиологии Военно-медицинского института ФСБ РФ.

Разработанная система предупреждения церебральных осложнений при ожогах внедрена в работу Российского ожогового центра ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий», ГУЗ «Региональный центр восстановительной медицины и реабилитации» г.Иваново, ожогового отделения ГКБ №1 им.Н.И.Пирогова, МЦТП и пластической хирургии г.Самара.

^ Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 303 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, 7 глав собственных исследований, заключение, выводы и практические рекомендации. Работа содержит 73 таблицы и 10 рисунков. Библиографический указатель включает 243 работы отечественных и 85 – зарубежных авторов.


^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в Российском ожоговом центре (ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий») в течение 2003-2008 гг.

Анализ развития мозгового инсульта и менингита среди больных с ожогами проведен на материалах историй болезни 6215 пациентов, лечившихся в Российском ожоговом центре, отобранных методом сплошной выборки за 1985-2005 гг. (объем выборки определялся по формуле для случаев альтернативного варьирования при заданной средней ошибке репрезентативности не более 1%). Для оценки доли церебральных осложнений в структуре летальности исследованы 717 случаев ожоговой травмы, со смертельным исходом (за период с 1985 по 2005 гг.). В целях анализа частоты церебральных нарушений среди больных, у которых определена инвалидность после ожоговой травмы, обследованы 104 пациента, состоящие на учете в Нижегородском областном травматологическом бюро медико-социальной экспертизы. Отдаленные результаты церебральных нарушений изучены у 60 взрослых пациентов, лечившихся по поводу ожогов в 1998-2002 гг.

Частоту встречаемости церебральных осложнений у детей, перенесших ожоговую травму, лечившихся в Российском ожоговом центре в период с 1999 по 2004 гг., определяли по материалам 1565 историй болезни детей. Отдаленные последствия влияния ожоговой травмы на головной мозг ребенка изучены у 63 детей, перенесших ожоги в 1985-2003 гг. с площадью поражения свыше 10% поверхности тела.

Для определения частоты, факторов риска развития церебральных осложнений, лабораторных характеристик, а также для морфометрического анализа по данным компьютерной томографии обследовано 138 больных (83 взрослых и 55 детей) с ожоговой травмой, находившихся на лечении в Российском ожоговом центре (ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий») в 2003-2006 гг. Эти же больные составили группу сравнения при оценке эффективности разработанной системы прогнозирования и тактики ведения пациентов с церебральными осложнениями ожоговой травмы.

Основную группу составили 103 больных (68 взрослых и 35 детей), лечившихся в Российском ожоговом центре с использованием разработанной нами системы в период 2007-2008 гг., сопоставимых с пациентами группы сравнения по полу, возрасту и тяжести ожогового поражения.

Экспериментальная часть работы проведена на базе отделения экспериментальной хирургии с виварием научно-лабораторного отдела ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий». Использованы 140 белых лабораторных крыс-самцов линии Вистар со средней массой 200 г. Выполнение экспериментов на животных и эвтаназия соответствовали «Правилам проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденных приказом МЗ СССР №755 от 12.08.77 г., и положениям Хельсинской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации от 1964 г., дополненной в 1975, 1983, 1989 гг. Моделирование ожогового повреждения проводилось под эфирным наркозом путем нанесения на эпилированный участок кожи контактного термического ожога на площади 20% поверхности тела IIIАБ степени. Декапитация животных осуществлялась с помощью гильотины в различные сроки после ожоговой травмы согласно поставленным задачам эксперимента. Митохондриальную фракцию мозга крыс получали методом дифференцированного центрифугирования (Прохорова М.Н., 1982) с последующим определением активности лактатдегидрогеназы в прямой и обратной реакциях (Кочетов Г.А., 1980).

Обследование больных включало неврологический осмотр, нейропсихологическое тестирование, общий и биохимический анализы крови, а также определение уровня нейрон-специфической енолазы (всего выполнено 180 анализов) с помощью иммуноферментного анализатора Мultiscan–МS (страна-производитель Финляндия).

Электроэнцефалографию (41 больной) выполняли на 19-канальном программно-аппаратном комплексе «МБН-Нейрокартограф-4» по общепринятой методике (Зенков Л.Р., 1996). Для выявления функционального состояния головного мозга анализировали: амплитуду спектра, мощность спектра, доминирующую и среднюю частоту в каждом отведении в целом и по частотным диапазонам, индекс ритма в каждом частотном диапазоне, мощностной индекс. Изучали также межполушарную когерентность в целом и в каждом из частотных диапазонов, максимальную, среднюю и полную мощность когерентности, а также её индекс по частотным полосам. Исследования выполняли как в фоновом режиме, так и с использованием функциональных проб (открывание, закрывание глаз, прерывистая фотостимуляция, гипервентиляция). Визуальный анализ электроэнцефалограммы производили по алгоритму, представленному в монографии А.Г. Поворинского и В.А. Заболотных (2000).

Компьютерную томографию головного мозга (177 больных) выполняли на аппарате Somatom smile, тип В, IPXO, мощность трубки 10 кВт, матрица восстановления 512×512; шкала HU от –1,024 до +3,071; детектор – 416 элементов; цифровой наклон ± 45°. Обследовали пациентов по стандартной методике, с толщиной среза 5 мм и шагом между срезами 5 мм. Исследования по разработанному протоколу включали цифровые измерения по 16 параметрам, из них 9 парных и 7 непарных.

Изучение протоколов патологоанатомических вскрытий (n=733, в том числе 16 погибших в 2006-2008 гг.) позволило проанализировать имевшиеся изменения головного мозга умерших (как при работе с архивным материалом, так и в собственных наблюдениях).

Для определения вида статистического анализа при обработке данных проверяли нормальность их распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова-Лиллифора, критерия Шапиро-Уилка. При условии, что распределение изучаемых показателей не отличалось от нормального, применялись параметрические методы: вычисляли среднее значение и ошибку среднего (Mm), либо – медиану и интерквартильный размах (Me (25%;75%)). В качестве статистически значимого порогового уровня было принято значение p<0,05. Если распределение признака отличалось от нормального, использовали непараметрические критерии. Для оценки количественных и порядковых показателей применяли критерии Вилкоксона (для изучения динамики), Краскела-Уоллиса, Манна-Уитни (для сравнения групп между собой). В случае бинарных данных (2 варианта ответа – положительный и отрицательный) применяли χ² и точный двусторонний критерий Фишера. Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью компьютерных программ Biostat (Гланц С., 1999) и «STATISTICA 6.0» (StatSoft, США, 2001).

^ Результаты исследований и их обсуждение

Изучение клинической картины церебральных осложнений вследствие ожоговой травмы у взрослых позволило выделить энцефалопатию, ишемический и геморрагический инсульты, менингит. Патология центральной нервной системы выявлена у 33,7% инвалидов после ожоговой травмы и в 4,1% она явилась непосредственной причиной инвалидности.

Наиболее характерными клиническими проявлениями энцефалопатии лёгкой степени при ожогах были негрубые когнитивные нарушения, синдромы вегето-сосудистой дистонии и рассеянной церебральной симптоматики. Последний характеризуется нестойкостью клинических симптомов с быстрым восстановлением функций. При тяжёлой энцефалопатии имели место выраженные общемозговые изменения, грубые когнитивные нарушения, стойкий синдром рассеянной церебральной симптоматики (чаще полушарной, краниобазальной и мозжечковой). Определены факторы риска развития энцефалопатии. К ним относятся: ожоговая болезнь, индекс Франка свыше 30 единиц, возраст старше 45 лет, наличие у больного в анамнезе алкоголизма, гипертонической болезни, черепно-мозговой травмы.

При морфометрических исследованиях у ожоговых больных с энцефалопатией отмечаются признаки внутренней гидроцефалии – достоверное увеличение ширины и высоты боковых желудочков, ширины III желудочка (р=0,009) и наружной гидроцефалии – расширение подпаутинных пространств (р=0,036). Получено соответствие клинической картины поражения головного мозга имеющимся томографическим изменениям. Ожоговая травма, протекающая без клинических проявлений энцефалопатии, не сопровождается изменениями морфометрических параметров головного мозга.

Нарастание в клинической картине симптомов энцефалопатии коррелирует с увеличением объёма желудочковой системы головного мозга (в частности III желудочка, переднего и заднего рогов боковых желудочков) и является наиболее надежным критерием наличия, тяжести и динамики энцефалопатии при ожоговой болезни. Превышение этих параметров выше значений 7 мм, 7,5 мм и 13 мм соответственно свидетельствует об осложнении ожоговой болезни тяжелой энцефалопатией.

Проанализированы морфометрические особенности, характерные для различных клинических проявлений энцефалопатии. Выявлено, что наличие когнитивных расстройств коррелировало с развитием внутренней гидроцефалии: увеличением показателей ширины III желудочка (р=0,00005), цистерны моста (р=0,001) и боковых желудочков (р<0,05). Отличительной особенностью рассеянной очаговой неврологической симптоматики при энцефалопатии у ожоговых больных явилось присоединение к внутренней гидроцефалии явлений наружной гидроцефалии (р=0,011), а также наличие изменений по конвекситальной поверхности коры головного мозга (арахноидальные кисты, кортикальная атрофия, р=0,016). Особенностью общемозговых проявлений энцефалопатии явилось, наряду с увеличением размеров боковых желудочков (р<0,05), ширины III желудочка (р=0,012) и цистерны моста (р=0,021), нарастание размеров IV желудочка (р=0,042).

То есть, клинические симптомы энцефалопатии, выявляемые у больных в остром периоде ожоговой травмы, сопровождаются реальными морфометрическими изменениями ликворопроводящей системы головного мозга, что, несомненно, должно способствовать уточнению мер профилактики и лечения этих состояний.

Самыми тяжелыми церебральными осложнениями ожоговой травмы являются менингит и инсульт. Частота развития менингита у обожженных в 20 раз превышает среднепопуляционную. Среди больных с ожоговой травмой не было случаев менингита, закончившихся выздоровлением. Пациенты с развившимся менингитом погибали при меньшей тяжести ожоговой травмы. Так, площадь ожоговой поверхности у погибших с развившимся менингитом составляла 26,7±11%, а без него – 46,5±16,8% (р=0,013); модифицированный индекс Франка – 62,2±28,5 и 115,7±33,6 единицы соответственно (р=0,005).

Течение гнойного менингита у большинства пациентов было бессимптомным или проявлялось нарушением их критики к своему состоянию, продуктивной симптоматикой, судорожным синдромом (от подергивания отдельных мышц до генерализованного припадка). Определен способ прогнозирования гнойного менингита у обожжённых, заключающийся в выявлении трёх факторов риска: нарушения критики пациента к своему состоянию, повышения уровней СОЭ (50 мм/ч и выше) и глюкозы в крови (свыше 8 ммоль/л) в течение 3 дней. Выявление двух из них должно настораживать в отношении возможности развития гнойного менингита.

Другое тяжелое церебральное осложнение ожоговой травмы – это инсульт. Развитие острых цереброваскулярных нарушений у обожженных выявлено в 1,8%, что почти в 6 раз превышает частоту их возникновения в общей популяции. В структуре основных причин смерти ожоговых больных инсульт в различные годы составил от 0 до 5%. За период с 1998 по 2006 гг. он диагностирован у 16 больных, из них в 9 случаях острое нарушение мозгового кровообращения завершилось летальным исходом. Геморрагический инсульт у больных с ожоговой травмой встречается в 3-4 раза чаще (55,2%), чем в общей популяции (10-15%), а ишемический – почти в два раза реже (44,8 и 85% соответственно). Частота встречаемости геморрагического и ишемического типов инсульта в каротидной системе не различалась, в вертебрально-базиллярной имелась тенденция к более частому его развитию по геморрагическому типу. Клиническая распознаваемость геморрагического инсульта была ниже, чем ишемического вследствие наличия у больного психомоторного возбуждения (р=0,04) и продуктивной симптоматики (р=0,005).

Наиболее частым общемозговым симптомом при инсульте было нарушение сознания, возникавшее за 1-20 дней до летального исхода, с его снижением до уровня комы за 1-6 суток до смерти. При сопутствующей мерцательной аритмии нарушение сознания возникало у больных раньше (р=0,004). При мозжечковой локализации инсульта наблюдалась бо́льшая продолжительность комы (р=0,01), а быстрое развитие коматозного состояния не позволяло своевременно определить очаговую симптоматику, поставить правильный диагноз. В результате, в некоторых случаях, мозговой инсульт выявляли лишь при аутопсии. Наличие у больного в клинической картине психомоторного возбуждения (р=0,04), продуктивной симптоматики (р=0,005) и алкоголизма в анамнезе (р=0,04) также ухудшали распознаваемость заболевания. Нарушение критики чаще отмечалось (р=0,048) при геморрагическом инсульте, особенно в случаях его сочетания с сепсисом.

Такие общемозговые симптомы, как головная боль и головокружения, отмечены лишь в 13,8% и не могут служить ориентиром при подозрении на инсульт у ожоговых больных. Симптомы раздражения мозговых оболочек были положительными в 52% случаев. Из-за обширности ожоговых ран нередко приходилось ограничиваться исследованием лишь отдельных из них (Кернига, ригидности затылочных мышц, симптома Бехтерева − поколачивания по скуловой дуге). Менингеальный синдром при ишемических поражениях мозга наблюдался в течение 3-4 дней, при кровоизлияниях – на протяжении 2-3 недель. Генерализованные тонико-клонические судороги при геморрагическом типе инсульта (р=0,02) и стволовой его локализации (р=0,00002) встречались чаще. В клинике они сочетались с нарушениями критики и продуктивной симптоматикой.

Очаговые симптомы в виде гемипареза или гемиплегии, пареза мимической мускулатуры, глазодвигательных расстройств, нарушений глотания выявлены у 81% пациентов с инсультами, причем более чем у половины из них топическая характеристика имевшейся неврологической симптоматики не соответствовала какому-то одному сосудистому бассейну.

Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев геморрагический инсульт у больных с ожоговой травмой был осложнением алкогольно-интоксикационного делирия.

Предложен способ прогнозирования ишемического инсульта при ожоговой травме. Он заключается в выявлении факторов риска и выражении их в баллах: возраст пациента старше 45 лет – 2 балла, сопутствующая гипертоническая болезнь – 2 балла, ишемическая болезнь сердца в анамнезе – 2 балла, индекс Франка, равный 30 единицам и выше, – 2 балла, ранее перенесённые нарушения мозгового кровообращения – 1 балл, уровень гематокрита выше 40 единиц в течение 3 дней – 1 балл. При оценке совокупности факторов риска по меньшей мере в 7 баллов прогнозируют развитие ишемического инсульта.

Особенностью течения церебральных осложнений при ожоговой травме у детей, по сравнению со взрослыми, является чаще встречающаяся общемозговая симптоматика. Гипертензивно-гидроцефальный синдром и пирамидная недостаточность превалировали в клинической картине пострадавших в возрасте до 4 лет. Что касается детей старше 4 лет, то здесь чаще имели место экстрапирамидные нарушения, более торпидные к стандартному лечению. Тот или иной неврологический дефицит сохранялся при выписке из стационара у 47% детей с ожоговой травмой.

Изучение протоколов патологоанатомических вскрытий погибших детей с ожогами позволило выявить те или иные изменения головного мозга и его оболочек в 68,9% случаев. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние явилось причиной смерти в одном из 16 случаев (6%) всех летальных исходов у детей. Анализ показал, что наиболее часто (62,5%) имел место отёк головного мозга с большей тенденцией развития в периоды шока (43,7%), токсемии (31,3%) и септикотоксемии (25,0%). Установлена его зависимость от возраста ребенка (r=-0,63; р=0,01) – при ожоговой травме отёк головного мозга у детей чаще развивался в возрасте до 9 лет (р=0,035), что следует учитывать при назначении лечебных мероприятий.

Сравнение результатов морфометрических исследований у детей при ожогах с нормальными показало, что при энцефалопатии имели место ликвородинамические нарушения. Они характеризовались увеличением боковых желудочков (высоты передних рогов – р≤0,01, высоты тела – р<0,05, ширины тела – р<0,05), увеличением ширины III желудочка (р=0,01), ширины цистерны моста (р=0,004), объёма дефекта (р=0,014) – среди обнаруженной патологии чаще встречались субарахноидальные кисты. Увеличение высоты переднего рога боковых желудочков и субарахноидальные кисты, возникавшие в остром периоде ожоговой болезни, в большинстве случаев сохранялись и в отдаленные сроки. Наряду с этим, при неблагоприятном течении энцефалопатии в отдаленные сроки, в отличие от острого периода, нарастали атрофические изменения коры головного мозга, выражавшиеся в увеличении размеров межполушарной щели. Остальные из перечисленных отклонений, имевшихся в остром периоде, со временем купировались.

Выраженность на электроэнцефалограмме изменений биоэлектрической активности головного мозга в отдалённом периоде в большей степени зависела от возраста ребёнка в момент получения травмы (р=0,017) и тяжести перенесённого ожогового шока (р=0,006). Несомненно, отрицательное влияние на формирование стойких её изменений оказывало и число перенесённых операций (р=0,023).

Изучение церебральных осложнений и морфометрических показателей в остром и отдаленном периодах ожоговой травмы указывает на необходимость выявления основных патогенетических механизмов, приводящих к этим нарушениям. С целью их уточнения проведена экспериментальная работа по определению особенностей регуляции активности лактатдегидрогеназы в митохондриальной фракции мозга крыс. Выявлено, что в мозге животных при ожоговой травме уже по истечении первых суток нарастают процессы анаэробного гликолиза.В первую очередь это связано с изменением активности митохондриальной лактатдегидрогеназы, которая выступает в роли одного из возможных ферментативных координаторов энергетического обмена в нервных клетках. Снижение уровня митохондриальной активности обусловлено гипоксией, являющейся основным фактором повреждения головного мозга при ожоговой травме. Отношение активности прямой лактатдегидрогеназной реакции к обратной в митохондриальной фракции ткани головного мозга снижается с первых суток, достигая на 5 сутки показателя 0,7 (при норме 2,3). Для коррекции выявленных нарушений было предложено использование ипидакрина, который способствует высвобождению ацетилхолина из пресинаптических терминалий холинергических нейронов и улучшает передачу нервного импульса. В группе животных, которым ипидакрин вводился с первых суток ожоговой травмы, отношение активности прямой лактатдегидрогеназной реакции к обратной восстанавливалось к 7 суткам до значений контрольной группы животных. Таким образом, открывается перспектива применения ипидакрина в целях профилактики церебральных осложнений у больных с ожогами.

Проанализирован уровень нейрон-специфической енолазы (норма до 13,0 нг/мл) у 40 взрослых больных (180 анализов крови) в различные сроки после ожоговой травмы. Выявлены периоды (1-5 и 16-18 сутки после полученной ожоговой травмы), в которые он достигает максимальных значений, что свидетельствует о необходимости проведения более интенсивного лечения, направленного на предупреждение церебральных осложнений. Также установлено, что у пациентов с тяжелой энцефалопатией уровень нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови был достоверно выше (13,7 (8,7;15,9) нг/мл), чем у тех, кто не имел этой патологии (4,7 (3,45;7,75) нг/мл) (р<0,0001), что следует учитывать при ведении пациентов с ожоговой травмой.

Рассматривая возможные патогенетические механизмы указанных изменений, мы полагаем, что при ожоговой травме и развитии у больного ожогового шока имеет место болевое и гипоксическое раздражение тканей мозга и его оболочек. Известно, что при ожоговой болезни развивается смешанная форма гипоксии, включающая дыхательную, гемическую и циркуляторную. В эксперименте показано, что деятельность митохондрий ткани головного мозга изменяется уже по истечении первых суток после травмы. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма при гипоксии является увеличение мозгового и коронарного кровотока за счет его перераспределения. Также известно, что образование ликвора достигается фильтрацией плазмы через фенестрированные капилляры арахноидального эпителия и эпителия хориоидного сплетения (гематоликворный барьер). Таким образом, при энцефалопатии происходит усиленная фильтрация плазмы и, соответственно, повышенное образование ликвора. Это, в свою очередь, проявляется сообщающейся гидроцефалией, которая выявлена нами у больных с ожогами на компьютерных томограммах головного мозга. Дальнейшее усиление гипоксии, а также токсические и воспалительные проявления ожоговой болезни могут привести к нарушению гематоэнцефалического барьера, что сопровождается повышением уровня нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови. В свою очередь, повреждение гематоэнцефалического барьера может привести к отеку головного мозга, проявляющемуся нарастанием тяжести энцефалопатии.

Современные механизмы развития энцефалопатии, как осложнения ожоговой болезни, представлены на схеме (рис.1).



Рис.1 Механизмы развития энцефалопатии при ожоговой травме.

Указанные реакции могут возникать на исходно нормальном или осложненном фоне после перенесенных заболеваний. В дальнейшем, при наличии повреждения гематоэнцефалического барьера, в зависимости от преморбидного фона, течения ожоговой болезни и примененного лечения, могут развиваться более тяжелые церебральные осложнения, такие, как менингит и инсульт.

Патогенетические факторы, наряду с установленными критическими сроками развития церебральных осложнений ожоговой травмы, необходимо учитывать при ведении этой категории больных.

Разработанная система коррекции церебральных осложнений ожоговой травмы включает: алгоритм их прогнозирования у взрослых, комплекс профилактических, диагностических мер при высоком риске развития церебральных осложнений, комплекс лечебных мероприятий при уже развившихся церебральных осложнениях ожоговой травмы.

При поступлении и в критические сроки (5 и 16-18 сутки) на первом этапе у взрослых больных с ожогами должны выполняться общий и биохимический анализы крови, уточняться возраст, тяжесть (площадь и глубина) ожогового поражения, инсульт(ы) и черепно-мозговая травма в анамнезе, сопутствующая патология (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронический алкоголизм). Все сведения необходимы для оценки возможности развития у пациента церебральных осложнений с помощью алгоритма, в основу которого легли способы их прогнозирования при ожоговой травме, подтвержденные патентами. Наилучшие показатели чувствительности и специфичности алгоритма были получены для ишемического инсульта (чувствительность – 0,94, специфичность – 0,84) и менингита (чувствительность – 0,93, специфичность – 0,79). При геморрагическом инсульте выявлены более низкая чувствительность (0,67), но более высокая специфичность алгоритма (0,99). При энцефалопатии чувствительность была высокой (0,94), а специфичность – низкой (0,27), поскольку её прогнозировали и у больных с более тяжелой церебральной патологией (инсульт, менингит).

У детей, помимо уточнения их возраста, тяжести ожогового поражения и шока, необходимо собирать сведения о перенесенных или имеющихся неврологических нарушениях, которые используют для определения вероятности развития церебральных осложнений с помощью таблицы прогнозирования.

При выявлении высокого риска развития церебральных осложнений у взрослых и детей переходят ко второму этапу – к их профилактике и диагностике. В случаях развития патологии головного мозга вследствие неэффективности или несвоевременности профилактических мер, приступают к третьему этапу – лечению того или иного церебрального осложнения ожоговой травмы.

С момента поступления больного в стационар при высоком риске развития энцефалопатии назначали профилактический 10-дневный медикаментозный комплекс (цитофлавин, солкосерил, пентоксифиллин, ипидакрин, тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту). Его повторяли (с добавлением церебролизина), начиная с 15-х суток после ожога. Далее проводили один курс за 30 дней пребывания больного в отделении. Высокий уровень нейрон-специфической енолазы или морфометрические изменения на компьютерной томограмме головного мозга служили показанием к назначению после выписки из стационара (1 раз в 6 месяцев) ипидакрина, церебролизина, солкосерила в течение 10 дней.

При высоком риске развития менингита и отсутствии противопоказаний на 5 сутки после ожога выполняли диагностическую люмбальную пункцию, в случае невозможности её проведения в комплексную антибиотикотерапию добавляли препарат, хорошо проникающий через гематоэнцефалический барьер (цефтриаксон, цефотаксим, меропенем).

Выявленный риск развития ишемического инсульта требовал выполнения следующих диагностических и профилактических мероприятий: компьютерной томографий головного мозга на 5-е и 18-е сутки после полученной ожоговой травмы, назначения профилактического медикаментозного комплекса, включающего цитофлавин, солкосерил, ипидакрин, пентоксифиллин с момента выявления риска. В сочетании с церебролизином этот комплекс назначали повторно, начиная с 15-х суток после травмы, и далее – один раз за 30 дней пребывания больного в стационаре. После выписки из стационара один раз в 3 месяца рекомендовали ацетазоламид, ипидакрин в течение месяца, церебролизин, солкосерил и витамины в течение 10 дней.

При высоком риске развития геморрагического инсульта выполняли: компьютерную томографию головного мозга (на 5 и 18 сутки после ожоговой травмы), назначали солкосерил, ипидакрин. Профилактику проводили на фоне лечения делирия (диазепам, магния сульфат), а при продолжающихся приступах психомоторного возбуждении назначали ГОМК, тиапридал, витаминотерапию. Начиная с 15-х суток после травмы и один раз в 30 дней стационарного лечения повторяли курсы ипидакрина, солкосерила и церебролизина. После выписки больного из стационара один раз в 3 месяца проводили лечение ацетазоламидом, ипидакрином в течение месяца, церебролизином, солкосерилом, витаминами – в течение 10 дней.

Возможное развитие церебральных осложнений у детей, даже при отсутствии клиники поражения головного мозга, требует безотлагательного назначения ацетазоламида, гопантената кальция, ипидакрина, солкосерила. Конкретные комбинации этих препаратов, дозы подбирали индивидуально, в зависимости от возраста ребенка, тяжести ожоговой травмы и симптоматики поражения центральной нервной системы.

Анализ эффективности разработанных программ профилактики и лечения ожоговой энцефалопатии показал следующие результаты. В основной группе взрослых пациентов удалось предотвратить развитие лёгкой энцефалопатии в 27,6%, тяжелой – в 7,7% случаев. Частота развития когнитивных нарушений при любой тяжести энцефалопатии была достоверно ниже у больных, получавших лечение согласно разработанному алгоритму. Частота остаточных явлений в неврологическом статусе после выписки из стационара снизилась при легкой энцефалопатии с 58 до 43%, при тяжелой – с 61 до 46%. Сроки стационарного лечения больных с лёгкой степенью энцефалопатии снижены с 67,1±10,2 сут. в группе сравнения до 48,3±8,1 сут. – в основной (р<0,05); у больных с тяжёлой энцефалопатией с 74,6±11,6 сут. в группе сравнения до 59,7±10,8 сут. – в основной (р<0,05).

Профилактика менингита при ожоговой болезни оказалась эффективной – в основной группе он не развился ни у одного из трех больных с высоким риском его возникновения. Среди больных группы сравнения, получавших традиционное лечение, менингит диагностирован (подтвержден на аутопсии) в двух случаях из трех прогнозируемых.

Оценка эффективности целенаправленной профилактики геморрагического инсульта показала, что при высоком риске развития удалось снизить частоту его возникновения в три раза от числа прогнозируемого. Пациенты, у которых все же возник геморрагический инсульт, умерли. В обоих случаях инсульт, несомненно, способствовал летальному исходу, хотя и не был непосредственной причиной смерти. Это еще раз свидетельствует о первостепенной роли профилактики геморрагического инсульта у больных с ожоговой травмой.

Профилактика ишемического инсульта позволила снизить его частоту при высоком риске развития в два раза, уменьшить летальность в 2,5 раза.

Летальность у взрослых ожоговых больных, вследствие внедрения разработанной системы прогнозирования, профилактики, ранней диагностики и лечения церебральных осложнений, снижена с 12% в группе сравнения до 6,4% в основной группе.

Оценивая эффективность профилактики церебральных нарушений у детей с ожоговой травмой, нами выявлены следующие результаты. Удалось предотвратить развитие энцефалопатии в 17% случаев. Наиболее легко устранимым оказался гипертензивно-гидроцефальный синдром. Частота остаточных явлений в неврологическом статусе детей с церебральными нарушениями, имевшимися в остром периоде ожоговой травмы, после выписки из стационара снизилась с 47 до 31%. Сроки их пребывания в стационаре достоверно не изменились (р>0,05) – 20,3±6,4 дня – в основной группе и 21,5±7,1 дня в группе сравнения. Смертельных исходов не было.

Разработанная система прогнозирования, профилактики, диагностики и лечения церебральных осложнений у взрослых и детей при ожоговой травме способствует снижению частоты их развития, обеспечивает своевременную коррекцию, улучшает исходы лечения энцефалопатии, ишемического инсульта и сокращает сроки пребывания больного с энцефалопатией в стационаре. К сожалению, развитие у обожженного геморрагического инсульта или менингита предопределяет неблагоприятный исход заболевания, что еще раз подтверждает актуальность прогнозирования и ранней профилактики этой патологии.


ВЫВОДЫ:

1. Церебральные осложнения в различные годы составляют от 2 до 5% в структуре причин летальных исходов при ожоговой болезни. Критическими сроками их развития являются 1-5-е и 16-18-е сутки после травмы. Возникновение геморрагического инсульта или менингита предопределяет неблагоприятный прогноз для жизни обожжённого. Энцефалопатия и ишемический инсульт приводят к формированию стойкого неврологического дефицита и становятся причиной инвалидизации пациентов, перенесших ожоговую травму, в 4,1% случаев.
   
2. Экспериментальные исследования показали, что начиная с первых суток после ожоговой травмы изменяется активность лактатдегидрогеназы в митохондриальной фракции ткани головного мозга крыс с ожогами, что указывает на усиление процессов анаэробного гликолиза и типично для гипоксических повреждений. Пролонгированное введение ипидакрина активизирует аэробный механизм образования энергии с нормализацией соотношения прямой и обратной лактатдегидрогеназных реакций в головном мозге животных.
   
3. Клинические проявления энцефалопатии у больных с ожогами, подтвержденные морфометрическим анализом компьютерных томограмм головного мозга, в остром периоде ожоговой болезни характеризуются увеличением объёма желудочковой системы, в зависимости от тяжести осложнения. При энцефалопатии тяжёлой степени ширина переднего рога бокового желудочка составляет более 7,5 мм, ширина заднего рога – более 13 мм, ширина III желудочка – более 7 мм. В отдаленные сроки для энцефалопатии у взрослых характерны лишь признаки атрофии коры лобных долей.
   
4. Ожоговая болезнь без церебральных осложнений не сопровождается изменением морфометрических параметров компьютерных томограмм головного мозга пациентов.
   
5. У детей в остром периоде ожоговой болезни патология головного мозга проявляется энцефалопатией с гипертензионно-гидроцефальным синдромом или пирамидной недостаточностью, что обусловлено развитием внутренней гидроцефалии, визуализированной с помощью компьютерной томографии головного мозга. Отёк головного мозга у детей до 9 лет развивается в 2,5 раза чаще, чем у детей старше 9 лет (р=0,035).
   
6. В неврологическом лечении после выписки из стационара нуждаются 47% детей с ожогами, у которых сохраняется неврологический дефицит, нарастают атрофические изменения по конвекситальной поверхности коры головного мозга. В отдалённые сроки после тяжёлой ожоговой травмы при отсутствии неврологического лечения у 97,6% детей констатируют изменения биоэлектрической активности головного мозга, выраженность которых находится в зависимости от возраста ребёнка в момент получения травмы, тяжести перенесённого ожогового шока и количества проведённых операций в остром периоде травмы.
   
7. Разработанная система прогнозирования, профилактики и диагностики церебральных осложнений ожоговой травмы, используемая у больных с ожогами, основана на учете критических для развития этих осложнений сроков ожоговой травмы (1-5-е и 16-18-е сутки), возраста больного, преморбидного фона, площади и тяжести ожогового повреждения, лабораторных показателей и результатах компьютерной томографии, а лечение определяется характером, тяжестью этих осложнений и назначается не только в остром периоде, но и после выписки больного из стационара.
   
8. Внедрение системы прогнозирования, профилактики, диагностики и лечения церебральных осложнений ожоговой травмы обеспечило у взрослых предотвращение менингита, развития лёгкой энцефалопатии в 27,6%, тяжелой − в 7,7% случаев, способствовало снижению частоты геморрагического инсульта в четыре, а ишемического − в два раза. У детей развитие энцефалопатии предотвращено в 17% случаев. Частота остаточных явлений в неврологическом статусе после выписки из стационара взрослых с легкой энцефалопатией снизилась с 58 до 43%, при тяжелой – с 61 до 46%, у детей – с 47 до 31%. Летальность ожоговых больных с церебральными осложнениями снижена с 12 до 6,4%.
   

^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Профилактика церебральных осложнений ожоговой травмы должна проводиться с учетом критических сроков их развития (в первые пять и 16-18-е сутки после ожога). Больным, имеющим высокий риск развития энцефалопатии, необходимы определение в крови нейрон-специфической енолазы на 2, 5 и 18 сутки и компьютерная томография головного мозга на 18 сутки после травмы. Обожженным с высоким риском развития геморрагического или ишемического инсульта – выполнение компьютерной томографии головного мозга также на 18 сутки после травмы.

2. Высокий риск осложнения ожоговой травмы ишемическим инсультом у больного определяется при суммарной оценке его факторов равной 7 баллам и выше, которые отражают: возраст пациента свыше 45 лет – 2 балла, индекс Франка свыше 30 единиц – 2 балла, сопутствующую гипертоническую болезнь – 2 балла, ишемическую болезнь сердца – 2 балла, наличие перенесённого в анамнезе нарушения мозгового кровообращения – 1 балл, уровень гематокрита в крови выше 40 ед. в течение 3 дней и более – 1 балл.

3. Факторами риска осложнения ожоговой травмы гнойным менингитом являются изменение сознания (нарушение критики к своему состоянию); повышение СОЭ выше 50 единиц в течение 3 дней и далее, глюкоземия выше 8 ммоль/л в течение 3 дней. При наличии не менее двух факторов риска из числа указанных необходима диагностическая люмбальная пункция.

4. При наличии у ожогового больного высокого риска развития церебральных осложнений необходима консультация врача-невролога в сроки, критические для их развития, выполнение компьютерной томографии головного мозга. Нарастание ширины III желудочка, переднего и заднего рогов боковых желудочков выше 7 мм, 7,5 мм и 13 мм соответственно, служит подтверждением развития тяжелой энцефалопатии и необходимости проведения соответствующих лечебных мер.

5. Высокая эффективность ипидакрина в комплексной терапии ожоговых больных с церебральными осложнениями, доказанная в экспериментальной части работы, является основанием для использования у пациентов с высоким риском развития энцефалопатии и инсульта этого препарата в дозе 20 мг 2 раза в сутки ежедневно в течение 30 дней в остром и раннем восстановительном периодах ожоговой травмы.

6. Профилактика и лечение энцефалопатии при ожогах включает назначение ноотропных и вазоактивных препаратов при поступлении больного, на 15 сутки после травмы, далее один курс в 30 дней его пребывания в стационаре: у взрослых – это церебролизин, солкосерил, цитофлавин, у детей – гопантеновая кислота. Детям до 9 лет в остром периоде ожоговой травмы для профилактики отека головного мозга рекомендуется курс ацетазоламида в соответствующей дозировке.

7. Пациентам с ожоговой травмой, осложненной энцефалопатией и имеющим высокий уровень нейрон-специфической енолазы или морфометрические изменения головного мозга на компьютерной томограмме, нейропротективное лечение (солкосерил, ипидакрин, церебролизин, тиамин, пиридоксин) необходимо не только в остром периоде, но и после выписки из стационара (один курс в 6 месяцев) на протяжении не менее трех лет.


^ СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ

ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Хрулёв С.Е. Поражение головного мозга у детей с тяжёлой термической травмой в анамнезе // Нижегородский мед. журн. – 2006. – Прил. «Травматология, ортопедия, комбустиология». – С.139-141.
   
2. Хрулёв С.Е., Балдова С.Н. Изменение биоэлектрической активности головного мозга у детей в отдалённом периоде после термической травмы // Нижегородский мед. журн. – 2006. – Прил. «Травматология, ортопедия, комбустиология». – С.294-295.
   
3. Хрулёв С.Е., Белова А.Н., Стручков С.Е., Овчинникова М.В. Адаптация и психометрическая оценка опросника «Краткая шкала здоровья обожженных» // Курортные ведомости. – №5 (38). – 2006 (приложение). – С.245-246.
   
4. Хрулёв С.Е., Хрулёв А.Е Частота морфологических изменений головного мозга у детей, умерших от термической травмы // VIII съезд травматологов-ортопедов России «Травматология и ортопедия XXI века»: Сб. докладов. – Самара., 2006. – С.1005.
   
5. Хрулёв А.Е., Хрулёв С.Е., Григорьева В.Н. Поражение нервной системы при тяжелой электрической травме // Нижегородский мед. журн. – 2006. – №2. – С.95–97.
   
6. Хрулёв С.Е., Хрулёв А.Е., Белова А.Н. Анализ частоты и характера стойкой утраты трудоспособности вследствие поражения нервной системы у пациентов, перенёсших термическую травму // VII городская науч.-практ. конф. «Медицинская реабилитация больных с патологией опорно-двигательной и нервной систем»: Сб. науч. тр. – М., 2006 – C.367-369.
   
7. Хрулёв С.Е., Хрулёв А.Е., Белова А.Н. Поражение центральной нервной системы у детей, перенёсших тяжёлую ожоговую травму // II Межрег. конф.: Нейропластичность. Актуальные вопросы неврологии и нейрореабилитации: Сб. науч. тр. – Красноярск, 2006. – С. 267-268.
   
8. Хрулёв С.Е. Оценка отдаленных результатов специфического лечения детей с поражением нервной системы при термической травме // XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тез. докл. – М., 2006. – С.405.
   
9. Хрулев А.Е., Григорьева В.Н., Хрулёв С.Е. Поражение центральной нервной системы при электротравме с летальным исходом // Рег. науч.-практ. конф. неврологов Северо-Западного Федерального округа РФ «Актуальные проблемы неврологии»: Мат. конф. – Сыктывкар, 2006 –С.72-74.
   
10. Хрулёв С.Е. Мозговой инсульт у больных с ожоговой травмой // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2007. – Прил. «Инсульт». – С.342-343.
    
11. Хрулёв С.Е. Поражение центральной нервной системы у детей с ожоговой травмой // Научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нейрохирургии»: Сб. тез. докл., 2007 – Йошкар-Ола. – С.126-127.
    
12. Хрулев А.Е., Григорьева В.Н., Хрулёв С.Е. Поражение нервной системы у реконвалесцентов при тяжелой электротравме // Науч.-практ. конф. «Избранные вопросы неврологии и психиатриии». – Саратов, 2007. – С.140-142.
    
13. Хрулёв С.Е., Воробьёв А.В., Белова А.Н. Поражения головного мозга при термической травме: особенности клинической картины и факторы риска // Травматология и ортопедия России. – 2007. – №3 (45) – С.31-35.
    
14. Хрулёв С.Е. Поражение нервной системы у пациентов, перенёсших ожоговую травму, как причина стойкой утраты трудоспособности // Травматология и ортопедия России. – 2007. – №3 (45) (приложение) С.122
    
15. Хрулев А.Е., Григорьева В.Н., Хрулёв С.Е. Поражение центральной и периферической нервной системы при тяжелой электротравме // Актуальные вопросы клинической неврологии: Межрегиональная научно-практич. конф., посвящ. 110-летию профессора Х.Г.Ходоса и 85-летию кафедры нервных болезней ИГМУ. Иркутск, 2007. – С.77-79.
    
16. Хрулёв С.Е., Зимин Ю.В., Соловьёва А.Г., Размахов. А.М., Лузан А.С. Активность лактатдегидрогеназы в митохондриальной фракции мозга крыс при введении нейромидина экспериментальным животным после термической травмы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 2008. – Т. 145, №6. – С.626-628.
    
17. Хрулёв С.Е., Растеряева М.В. Клинико- компьютерно-томографические корреляции энцефалопатии у больных с ожоговой травмой // Мед. визуализация. – 2008. – №6.– С.31-34.
    
18. Хрулёв С.Е. Комплексное лечение невропатий у ожоговых больных // Казанский мед. журн. – 2008. – Т.LXXXVIII. – №4. – С.157-158.
    
19. Хрулёв А.Е., Григорьева В.Н., Хрулёв С.Е. Поражение нервной системы при тяжелой техногенной электрической травме // Науч.-практ. конф., посв. 45-летию Нижегородского межрег. нейрохирургического центра «Актуальные проблемы повреждений и заболеваний нервной системы»:Тез. докл. – Саранск, 2008. – С.65-67.
    
20. Хрулёв С.Е. Геморрагический инсульт при ожоговой травме // Юбилейная научно-практическая конференция, посвященной 40-летию создания кафедры нейрохирургии Саратовского гос. мед. университета: Современные вопросы нейрохирургии, Саратов, 2008 С219-220
    
21. Хрулёв С.Е., Евстигнеев С.В. Оценка отдаленных результатов лечения патологии головного мозга у пациентов с ожоговой травмой // II съезд комбустиологов России: Сб. науч. тр. – М., 2008. – С. 204-205.
    
22. Хрулёв С.Е. Медико-социальные последствия церебральных осложнений ожоговой травмы // Мед.-соц. экспертиза и реабилитация. – 2008. – №4. – С.14-16.
    
23. Хрулёв С.Е. Тактика ведения пациентов с ожоговой травмой, осложнённой церебральной патологией // Современные наукоемкие технологии. – №6 – 2009. – С. 52-53.
    
24. Хрулёв С.Е. Уровень нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови больных с ожоговой травмой // Современные наукоемкие технологии. – №6. – 2009. – С. 53-54.
    
25. Хрулёв С.Е. Клинико-компьютерно-томографические корреляции энцефалопатии у детей с ожоговой травмой // Мед. визуализация, спец. выпуск. – 2009.– С457-458.
    

ИЗОБРЕТЕНИЯ

Пат. 2321861 РФ, МПК G 01N 33/66, G 01N 33/49. Способ прогнозирования гнойного менингита у обожжённых / Хрулёв С.Е., Хрулёв А.Е.,

Белова А.Н. – № 2006136974; заявлено 18.10.06; опубл. 10.04.08, Бюл. № 10.

Пат. 2325650 РФ, МПК G 01N 33/49. Способ прогнозирования ишемического инсульта у обожжённых / Хрулёв С.Е., Хрулёв А.Е., Белова А.Н. –

№ 2006140191; заявлено 14.11.06; опубл. 27.05.08, Бюл. № 15.

Объем 2 п.л. Тираж 100 экз.

Ризограф GR-3750

ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий»

г. Нижний Новгород, Верхневолжская наб., 18
Лицензия ЛР №020899 от 14.07.1999