В. А. Гребенников оглавление часть первая общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии глава I. Анестезиология и реаниматология в педиатрии. В. А. Михельсон Глава II. Краткий исторический очерк
| Вид материала | Исторический очерк |
- Вопросы к дифференцированному зачету по дисциплине «анестезиология и реаниматология», 87.11kb.
- Никитина Светлана Валентиновна svetlana@fiot ru Информационные спонсоры: Журнал «Анестезиология, 95.34kb.
- Анестезиолого-реанимационный риск как показатель и предиктор тяжести состояния новорожденных, 329.06kb.
- Новые публикации по анестезиологии, 109.72kb.
- И. Н. Денисов 17 апреля 2001, 2082.56kb.
- И. Н. Денисов 17 апреля 2001, 2048.43kb.
- Психологическая энциклопедия психология человека, 12602.79kb.
- Краткий исторический экскурс 5 глава 2 11 Толерантность один из основных гуманистических, 2111.43kb.
- Краткий исторический экскурс 5 глава 2 11 Толерантность один из основных гуманистических, 2132.05kb.
- Орловский государственный университет медицинский институт кафедра общей хирургии, 57.96kb.
Пневмомедиастинум
Спонтанный пневмомедиастинум наблюдается примерно у 0,25% всех новорожденных. Его генез такой же, как и у спонтанного пневмоторакса. Несколько чаще это осложнение встречается после вентиляции мешком "Амбу" в родильном зале, а также у детей с РДС и синдромом аспирации мекония. Клинически пневмомедиастинум обычно проявляется тахипноэ, глухостью сердечных тонов, а иногда и цианозом. Диагноз ставится при рентгенологическом исследовании. Наиболее информативна боковая проекция, на которой отчетливо видна зона просветления, располагающаяся за грудиной или в верхней части средостения, если ребенок находится в вертикальном положении. На прямой рентгенограмме иногда скопившийся в средостении воздух отделяет тень сердца от вилочковой железы. Этот рентгенологический признак носит название "крыла бабочки" или "паруса".
Воздух из средостения обычно рассасывается спонтанно и никаких дополнительных терапевтических мероприятий не требуется.
^ 22.4. Ретинопатия новорожденных развивается преимущественно у недоношенных детей с не полностью васкуляризированной сетчаткой.
Этиопатогенез. В ответ на гипероксемию (РаО2 > 80 мм рт.ст.) возникает стойкий спазм, а затем и облитерация сосудов сетчатки. Обычно это происходит в височной зоне сетчатки, которая васкуляризируется наиболее медленно. После снижения РаО2 до нормального уровня рост сосудов сетчатки возобновляется, но этот процесс может стать аномальным. Сосуды прорастают через внутреннюю ограничивающую мембрану сетчатки в стекловидное тело, образуются артериально-венозные шунты. В последующем, у большинства детей перечисленные патологические изменения сосудов подвергаются обратному развитию и зрение полностью или частично восстанавливается. У меньшей части новорожденных заболевание прогрессирует. Появляется экссудация в области артериально-венозных шунтов, а при организации экссудата между сетчаткой и стекловидным телом образуется мембрана, вызывающая смещение и отслойку сетчатки. Позже экссудативная отслойка сетчатки может разрешиться, но зрение остается сниженным. Возможно развитие миопии, а в наиболее тяжелых случаях заболевание прогрессирует вплоть до развития глаукомы и, фактически, микрофтальмии.
Лечение ретинопатии новорожденных малоэффективно. Рекомендуется всем детям, родившимся до 36 недели беременности, осматривать глазное дно при выписке из стационара. Очевидно, что основные усилия должны быть направлены на профилактику этого заболевания - строгий мониторинг РаО2 у всех новорожденных, получающих любой вариант оксигенотерапии.
Эффективность применения витамина Е как антиоксиданта в дозе 10-20 мг/кг/сут не получила подтверждения, однако многие неонатальные центры продолжают назначать этот препарат в качестве рутинного средства профилактики.
^ 22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия) развивается у новорожденных детей, которым длительное время проводилась ИВЛ с использованием высоких уровней давления в дыхательных путях и гипероксических дыхательных смесей. Совершенствование методов интенсивной терапии позволяет увеличивать выживаемость новорожденных, находящихся в критических состояниях, но это же приводит и к росту частоты ХЗЛ. Летальность при этой патологии остается очень высокой, примерно 10-15% детей умирают в течение первого года жизни.
Этиопатогенез. Считается, что вентиляция легких смесями с концентрацией кислорода выше 40% продолжительностью более 72 часов, а также положительное давление на вдохе выше 30 см вод. ст. являются потенциально опасными и нередко приводят к развитию ХЗЛ. При ХЗЛ повреждаются практически все структурные компоненты легкого. За ранними морфологическими изменениями, которые включают в себя воспаление, отек и некроз цилиарного эпителия, следует фаза фибропролиферации неизбежно приводящая к перибронхиальному фиброзу и облитерирующему бронхиолиту. Метаплазия и некроз эпителиального покрова и гипертрофия мышечного слоя бронхиол, вызывают нарушение распределения газа в легких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Падает растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и работа дыхания. При этом отмечается только сохраняющаяся гипоксемия, но и тенденция к ухудшению альвеолярной вентиляции и росту PaCО2. Сужение просвета легочных капилляров усугубляет вентиляционно-перфузионные нарушения, следствием чего является гипоперфузия легких и легочная гипертензия. В дальнейшем развивается гипертрофия правого желудочка и легочное сердце.
Диагностика ХЗЛ основывается на длительной зависимости ребенка от ИВЛ, необходимости использования гипероксических дыхательных смесей, плохой прибавки веса, несмотря на достаточное по калорийности питание. Рентгенологическая картина при ХЗЛ характеризуется вздутием легких, наличием эмфиземы и выраженными фиброзными изменениями.
При эхокардиографическом исследовании может быть обнаружено увеличение времени выброса правого желудочка, в более тяжелых случаях утолщение и уплотнение межжелудочковой перегородки и гипертрофия левого желудочка.
Лечение ХЗЛ является очень сложной проблемой, поскольку невозможно устранить действие многих патогенных факторов, в частности повышенное давление в дыхательных путях и высокие концентрации кислорода. Кроме того, интенсивность терапии ограничивается резко сниженными адаптационными возможностями ребенка.
Главной задачей является максимально возможное смягчение параметров ИВЛ. Допустимо сохранение умеренной гиповентиляции, чтобы избежать излишне высокого пикового давления на вдохе. Продолжение оксигенотерапии необходимо, кроме всего прочего, для снижения легочного сосудистого сопротивления. Приемлемым считается PaО2 равное 55-70 мм Hg и SaО2 - 90-95%.
У детей с ХЗЛ повышены метаболические потребности, поэтому им необходимо обеспечить высококалорийное питание. Для поддержания суточной прибавки массы в 20-30 г дети должны получать 120-140 кал/кг/сутки. Основной принцип - максимум калорий в минимуме жидкости. Аминокислоты вводят из расчета 2-3 г белка/кг/сутки. Жировые эмульсии назначают в виде постоянных инфузий (в течение 20-22 часов в сутки) в дозе до 3 г/кг массы тела. Следует избегать высокой скорости введения глюкозы (выше 4 мг/кг/мин), что может увеличить потребности в кислороде и повышенную продукцию CО2 в связи с повышением основного обмена.
В качестве системных бронходилататоров у больных с ХЗЛ чаще всего используют эуфиллин и селективные b2-адреномиметики. Эуфиллин уменьшает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, улучшает сократительную способность дыхательной мускулатуры и, стимулируя ЦНС, снижает вероятность возникновения приступов апноэ. Применение препарата, тем не менее, требует определенной осторожности, поскольку он имеет небольшую терапевтическую широту, а период его полураспада у новорожденных составляет 30-40 часов.
Назначение кортикостероидной терапии детям, находящимся в зависимости от высоких концентраций кислорода и респираторной поддержки нередко позволяет существенно улучшить легочный газообмен, механику дыхания и способствует отучению от респиратора. Наилучший эффект дает внутривенное введение дексаметазона. Обычно проводится недельный курс терапии: по 0.25 мг/кг, через 12 часов - в первые 3 дня и по 0.15 мг/кг, через 12 часов - в последующие дни.
У детей перенесших ХЗЛ остается повышенный риск развития респираторных заболеваний и бронхоспазма. В течение нескольких лет сохраняется сниженная растяжимость легких, увеличенное аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и нарушенные вентиляционно-перфузионные отношения. При благоприятном течении нормализация функциональных показателей легких происходит лишь к 7-10 году жизни.
^ Апноэ недоношенных
Нарушения ритма дыхания с периодическим удлинением паузы между дыхательными циклами до 4-10 сек. встречаются примерно у 50% детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Эти нарушения являются нормальным проявлением переходного типа дыхания, продолжающегося несколько дней или даже недель. К апноэ недоношенных относят остановки дыхания продолжительностью более 15 с, сопровождающиеся цианозом, брадикардией или тем и другим.
Наиболее частой причиной апноэ недоношенных является незрелость различных элементов системы дыхания и в первую очередь – регуляции дыхания. Среди других причин, приводящих к апноэ, следует отметить метаболические и электролитные нарушения (гипокальцемию, гипогликемию, гипонатриемиию, ацидоз), неврологические расстройства, связанные с перенесенной перинатальной асфиксией, внутричерепными или внутрижелудочковыми кровоизлияниями, нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия), инфекционные заболевания, а также действие седативных, гипнотических или наркотических препаратов.
В зависимости от патофизиологического механизма возникновения остановки дыхания выделяют центральное апноэ – связанное с незрелостью ЦНС и недостаточной системой контроля за прохождением нервных импульсов, обструктивное апноэ – развивающееся вследствие экспираторного закрытия верхних дыхательных путей на уровне глотки, а также смешанное апноэ – комбинацию обоих типов.
Лечение. Всем новорожденным детям с массой тела менее 1800 г или гестационным возрастом менее 34 недель необходимо проводить мониторинг частоты сердечных сокращений и дыхания. Особо следует подчеркнуть важность контроля ЧСС, поскольку брадикардия (снижение ЧСС до 100 в мин.) нередко развивается уже через 2-5 с после остановки дыхания, тогда как монитор дыхания начинает подавать сигнал тревоги через 15-20 сек. При обструктивном апноэ сигнал тревоги может не прозвучать, так как экскурсия грудной клетки может продолжаться даже при отсутствии воздушного потока.
Периодически возникающие непродолжительные приступы апноэ можно купировать с помощью легкой тактильной стимуляции. Однако если приступы апноэ часто повторяются или сопровождаются брадикардией, гипоксемией и гипотензией – необходимо применение медикаментозной терапии. Для этой цели используют метилксантины, которые блокируют аденозиновые рецепторы и стимулируют респираторные нейроны. Доза насыщения для эуфиллина составляет 6 мг/кг ( в/в, в течение 20 мин.), поддерживающая доза 1-2 мг/кг через 8-12 часов. Кофеин- цитрат назначается из расчета 20 мг/кг (в/в), поддерживающая доза – 5 мг/кг равномерно в течение суток.
При лечении обструктивного или смешанного апноэ хороший эффект дает применение методики ППД, проводимой при давлении +4-5 см вод. ст. с помощью назальных канюль или назофарингеальной трубки. Эффективность ППД при центральном апноэ подвергается сомнению.
Если приступы апноэ сохраняются несмотря на проводимую терапию, то ребенка интубируют и переводят на ИВЛ в режиме перемежающейся принудительной вентиляции с частотой контролируемых вдохов – 20-30 в мин., коротким временем вдоха (0,3-0,4 с), и минимально возможными пиковым давлением и давлением в конце выдоха. Высока вероятность того, что ребенок будет нуждаться в дыхательной поддержке в течение нескольких дней или даже недель.
^ 22.6. Шок у новорожденных.
Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные «порочные круги», усугубляющие катастрофу. Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.
^ Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.
Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется бледностью и «мраморным рисунком» кожных покровов, симптомом «белого пятна», холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно <0,6 мл/кг/час) или отсутствует.
Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.
Состояние шока у новорожденного является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.
Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.
^ Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.
В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.
Терапия кардиогенного шока заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности. Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза ( рН – 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры ( нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии – 200 мг/кг).
Глава 23
^СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
В начале главы представляется целесообразным повторить некоторые
ранее упомянутые и дать новые определения.
Реанимация - это комплекс лечебных мероприятий, направленный на оживление, т.е. восстановление жизненно важных функций у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти.
^ Критическое состояние (терминальное состояние) - это крайняя степень
любой, в том числе ятрогенной патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержание жизненно важных функции. Иными словами, терминальное состояние - конечный период угасания жизнедеятельности организма.