Geum.ru

Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Вид материалаСправочник
Подобный материал:
1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   98

почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-

ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация

натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.

Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте-

мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего

белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко

понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-

ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего

билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет

мочи темно-желтный, как обесцвеченный.

Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-

ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес-

кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной

комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-

пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-

туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи-

ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической

деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови

в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-

тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-

говой жидкости.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-

ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-

токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить

дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-

отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).

Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и

активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-

ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и

электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-

течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной

недостаточности.

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-

во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой

и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору

(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной

коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет

бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.

При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-

зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора.

При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната

натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе -

большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно

использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора

глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-

вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%

раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен)

до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1

мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при

отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из

расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-

ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.

Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-

вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную

инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю-

кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120

мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон

по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут

внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов,

морфина, барбитуратов.

Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев-

тическое отделение.

Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще

наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз-

виваться и при острой почечной недостаточности.

Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-

томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота,

кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес-

сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-

дят в сопорозное состояние и кому.

При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-

ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия-

ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-

жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-

новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным

(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-

лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха-

рактерна олигурия или анурия.

Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше

1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330

мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр-

ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10

мл/мин.

Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие

комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания

экстренной помощи больному ограничены.

Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл

5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное

промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз-

ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.

Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери-

тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора

атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-

лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до

50 мл в сутки.

Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой

для проведения экстракорпорального гемодиализа.

Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-

ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-

тельной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь

хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-

ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой

половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и

др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия

диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ-

ности.

Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются

на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож-

ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица

заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та-

хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-

шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо-

дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.

Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия

обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85

ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.

Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раст-

вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением

8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена

внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди-

амина или сульфокамфокаина.

Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внут-

ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима-

ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция

водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и

выделением электролитов с мочой.

ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после

прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии

(эклапсия без судорог).

Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы пре-

эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль

в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков,

протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания су-

дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть

кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отме-

чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяже-

лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-

дорожного припадка.

Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника-

ет сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией

сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться дли-

тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате-

ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово-

излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).

Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-

дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе-

ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую

комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-

тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по-

душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про-

водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим

обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2

мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2

мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается

внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-

са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди-

базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-

на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство-

ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл,

0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).

Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из

состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-

да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических

препаратов.

КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-

ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли-

кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-

вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).

Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие

типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический

кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-

мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной

некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-

тацилоза).

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз)

является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко

выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием

неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине

(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева-

ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на

больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению

утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает

альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем

контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ,

глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной

мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты,

глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается

липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии.

Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до

конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:

бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию

ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается

тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,

вплоть до развития сосудистого коллапса.

Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа-

бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия

прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая

слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-

жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное

мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче

при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови

отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2

ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не

ниже).

При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-

чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-

метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,

неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы

на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя-

ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание

при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост-

ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно-

тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы

сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.

Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су-

хой, обложенный грязно-коричневым налетом.

При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-

ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не

реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание

полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие

же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое,

шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным

вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен-

ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется

резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп-

ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы-

раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого

наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-

чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-

хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол-

ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота-

тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых

сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы-

шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-

доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-

кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы.

Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что,

начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-

кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным

и (или) коллаптоидным синдромом.

Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-

вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа-

бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де-

компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.

Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют

лабораторные исследования.

Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного

диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500

мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). У

небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при

невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый

эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у

беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-

сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе-

том подросткового возраста.

Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета,

однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-

ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками

может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с

развитием почечной недостаточности.

Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признаки

кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22

мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-

жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной

концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето-

на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех

составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной

кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной

и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-

лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную

кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко

повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногда

диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бе-

та-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза и

лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитроп-

руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшей

степени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет к

ложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная,

проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности,

при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции по-

чек.

Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислот-

но-основного состояния, основными показателями которого являются рН,

РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрация