Geum.ru

Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Вид материалаСправочник

Содержание


Кровотечения у детей
Кровотечение носовое
Подобный материал:
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   98

хода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную

еще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышение

протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной кро-

ви); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстанови-

тельный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и

улучшением функции пораженных органов.

Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой фазе

обнаруживается выраженная гиперкоагуляция - значительно укорачивается

время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция

нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для

исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по-

вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции,

характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлине-

нием временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды,

снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прог-

рессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома - гипофибри-

ногенемия Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного

гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв

антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен-

ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы

- плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи-

тывать при проведении патогенетической терапии больных.

Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах

шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с

повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосепти-

ческие процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некроти-

ческие поражения органов, синдром раздавливания и др.).

Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы пато-

логии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных

проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда "ситуа-

ционна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии,

при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в

первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность ДВС-синдрома

обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубине

характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро-

ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по

предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.

Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех слу-

чаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице - мии. Среди

них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно крими-

нальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационны-

ми нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией,

обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкеми-

ей, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительными

возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами и

риккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при раз-

витии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела,

ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза

(особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токси-

коинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом

или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зер-

нистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.

К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловлен-

ные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови,

инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К раз-

витию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты,

кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при

всех других острых гемолитических анемиях - иммунных, связанных с нас-

ледственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при ряде

гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждением

организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, вос-

хождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, произ-

водных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами и

др.).

К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более)

трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром

массивных трансфузий).

ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих

шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при от-

равлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсины

гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).

В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предле-

жании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных

вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тя-

жесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а также

при вторичном инфицировании околоплодных вод.

ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах

(инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморраги-

ческий и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пище-

вода и желудка.

Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных

заболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и циррозах

печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломеру-

лонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных но-

вообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; при

проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции,

а также при имплантации искусственных клапанов сердца.

Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуля-

ции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией; 2) геморраги-

ческие и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локали-

зации; 3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системе

гемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка,

цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склон-

ность к развитию отека легких), острая или подострая почечная недоста-

точность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром,

характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль

в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия,

желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повто-

ряющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушения

мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может

доминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадии

могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотече-

ниями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой обо-

лочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В

связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким,

почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мише-

ням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могут

приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а пери-

ферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями, появ-

лению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление

блокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность - двусторонний

кортикальный некроз почек.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает

кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явными

клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев

множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной ло-

кализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализа-

ции либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморра-

гии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей:

при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических

вмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных

процессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для ДВС-синдрома ха-

рактерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее сверты-

ываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в позд-

них периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки ли-

бо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду с этим рано

выявляются и другие геморрагии - в кожу в местах инъекций, пальпации,

наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а

также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут при-

соединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоиз-

лияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и яго-

диц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в

стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза

кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых слу-

чаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие

к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из

острых шоковых язв желудка и кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологи-

ческих процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов пораже-

ния и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синд-

роме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.),

а также характерных для данного синдрома признаков множественного мик-

ротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазо-

выми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительное

значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - обра-

зования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый

тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом

(бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое диагностичес-

кое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или

сывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляет

фибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепления

фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечеоных

учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больным

на дому (например, тромбоэмболическими и кардиологическими бригадами

скорой медицинской помощи), Положительный результат паракоагуляционных

проб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови

(ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверж-

дением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными в

поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижа-

ется ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома.

Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свиде-

тельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.

Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устране-

ние действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более

быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в пер-

вую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование мик-

ротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.

Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реопо-

лиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл)

вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Ре-

ополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови,

улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови.

При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет

уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую

тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в

поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена

до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии

профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как из-

быточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. В

периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии

альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглю-

кина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного

струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида нат-

рия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве

1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной

или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривен-

но следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы

больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузны-

ми-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости кро-

ви, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно

вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повтор-

но).

При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже 20%, ге-

моглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1 л)

наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзве-

си или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой

крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предуп-

реждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь

при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; сле-

дует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как для

долго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспорт-

ной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углуб-

ляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные ге-

мотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый ДВС-синдром

и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанность

в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восста-

новление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоид-

ных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.

Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг или

гидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купи-

рование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не сле-

дует, поскольку они повышают свертываемость крови.

Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов це-

лесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и

особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат

дoбaвLЛяeтcяв любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить

2-4 раза в день) Назначать в качестве дезагрегаита ацетилсалициловую

кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во

второй - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровоте-

чения из острых эрозий желудка.

На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблока-

тор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения

больного из состояния гипотонии.

Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в

том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома.

При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный ге-

нез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейко-

пения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показано

раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введение

оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г,

для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости мо-

гут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.

На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией

являете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженной

плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная

капельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под кожу живота по

10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу

гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или дру-

гих антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указан-

ным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты.

При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внут-

ривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезин-

токсикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эрит-

ромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемог-

лобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надо

обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этом

типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинстве

случаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливает

внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах.

В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь в

поздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузных

желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморра-

гий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазе

глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фиб-

риноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиоло-

гических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количество

фибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженной

плазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения контри-

кала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси,

тромбоцитной массы.

Госпитализация. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитали-

зации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.

КРОВОТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Кровотечения и повышенная кровоточивость у детей встречаются доста-

точно часто. Причины кровотечений у детей различны: травматические и

нетравматические (увеличение хрупкости сосудистой стенки, нарушение

функции тромбоцитов, свертывающей и антисвертывающей систем и др.). По

клиническим проявлениям кровотечение можно условно разделить на наружное

и внутренее; в зависимости от характера сосудов оно может быть артери-

альным, венозным, смешанным, капиллярным (паренхиматозным).

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ

Часто встречается у детей и может быть следствием травмы (удар, пов-

реждение слизистой оболочки пальцем и др.) или признаком общего заболе-

вания (гемофилия, тромбоцитопения, болезнь Ослера, болезнь Виллебран-

да-Юргенса, геморрагический васкулит, гиповитаминоз С и К, недостаточ-

ность кровообращения и др.). Носовое кровотечение может быть при инфек-

ционных заболеваниях (корь, коклюш, ОРВИ, грипп, сепсис и др.), местных

воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразова-

ния и др.), повышении АД.

При предрасположенности к носовым кровотечениям разрешающим фактором