Доброкачественные новообразования мягких тканей челюстно-лицевой области 230

Вид материала

Документы

Содержание Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области Закономерности течения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей и их классификация Воспалительные заболевания зубов и челюстей Острые периодонтиты временных и постоянных зубов Дифференциальный диагноз. Хронические периодонтиты временных и постоянных зубов

Подобный материал:

• Календарно-тематический план лекций по хирургической стоматологии для студентов 4-го, 22.87kb.
• Вопросы для поступающих в ординатуру, 55.62kb.
• Лечение воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области на основе, 266.51kb.
• Оптимизация комплексного лечения воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой, 313.04kb.
• Планирование восстановительных операций в челюстно- лицевой области. Показания и противопоказания., 268.88kb.
• Календарно-тематический план лекций по хирургической стоматологии для студентов 5-го, 28.19kb.
• Примерная программа дисциплины челюстно-лицевая хирургия модуль «детская челюстно-лицевая, 398.03kb.
• Российской Федерации, 79.11kb.
• Приложение №1 к договору № от 2010, 55.51kb.
• Примерная программа дисциплины челюстно-лицевая хирургия модуль «челюстно-лицевая, 659.47kb.

РАЗДЕЛ 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных — для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление — это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" — медиаторами. И даже окончание воспаления — это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента — альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" — медиаторов воспаления I порядка — биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления — экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

Раздел з

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1. серозное (в экссудате много белка);
   
2. гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);
   
3. фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);
   
4. геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);
   
5. катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).
   

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично — внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций — чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет — 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.
   
2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.
   
3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).
   
4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.
   
5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.
   
6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.
   

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.
   
2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.
   
3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.
   
4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.
   

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта — лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

95

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания — качественного и количественного — отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет — по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1. преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;
   
2. редкость автономных процессов:
   
3. быстрый переход к генерализованным формам;
   
4. общие реакции — ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;
   
5. вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.
   

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.
   
3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой — способствует распространению воспаления гематогенным путем.
   
4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками — зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.
   
5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.
   

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области






условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ И ЧЕЛЮСТЕЙ

ПЕРИОДОНТИТЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

Вопросы этиологии и патогенеза периодонтитов временных и постоянных зу­бов у детей хорошо описаны в учебниках и учебных пособиях по детской терапев­тической стоматологии. Что касается клиники периодонтитов, то она должна ин­тересовать хирургов с нескольких точек зрения:

1. периодонтит как источник развития воспалительных процессов в надкост­нице и кости (периостит, остеомиелит), мягких тканях (абсцессы, флегмоны) и дифференциальная диагностика этих состояний;
   
2. способы хирургического лечения периодонтитов временных и постоянных зубов в зависимости от выраженности процесса и возраста ребенка.
   

Периодонтит (periodontitis) — это воспаление тканей периодонта, которое в дальнейшем ограниченно распространяется на кость. В 90 % случаев он является источником развития одонтогенных периоститов, остеомиелитов и их осложне­ний. Воспалительные заболевания периодонта классифицируются таким обра­зом (схема 4):



Схема 4. Классификация воспалительных процессов периодонта временных и постоянных зубов

Острые периодонтиты временных и постоянных зубов

Жалобы ребенка и его родителей — на наличие боли в "причинном" зубе во время накусывания, отек тканей десен.

Клиника. Заболевание у детей чаще протекает без четко выраженного остро­го периода, что связано с анатомическими особенностями строения временных зубов, а именно: корни молочных зубов более короткие, чем постоянных; к мо­менту развития периодонтита они нередко находятся в состоянии резорбции; корневые каналы широкие и короткие; периодонтальная щель широкая, ткани периодонта рыхлые. Эти особенности способствуют быстрому выходу экссудата и ликвидации напряжения в костном очаге, что обусловливает отсутствие выра­женного болевого синдрома — яркого показателя воспалительного процесса в те­риодонте.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


У ослабленных детей, в особенности младшего возраста, и у более старших при снижении общей иммунологической реактивности и наличии аллергологи-ческого статуса пульпа быстро некротизируется и происходит интенсивное ин­фицирование периодонта. При этом быстро увеличивается отек лица, усиливает­ся боль, повышается температура тела, появляются выраженные явления инток­сикации. Зуб подвижный, резко болезненный при дотрагивании.

Диагноз острого гнойного периодонтита основывается на выраженных па-тогномоничных клинических признаках: боль при накусывании на "причинный" зуб, реакция на перкуссию его — резко положительная: отек слизистой оболочки вокруг зуба, могут отмечаться увеличение лимфоузлов, повышенная температу­ра тела; на прицельной рентгенограмме "причинного" зуба отмечается сообщение пульповой камеры и каналов, расширение периодонтальной щели в области вер­хушки корня.

Дифференциальный диагноз. Острый гнойный периодонтит у детей сле­дует отличать от острого диффузного гнойного пульпита: при периодонтите боль постоянная, в то время как при пульпите — приступообразная, самопроизволь­ная. Однако острый гнойный пульпит быстро переходит в периодонтит, поэтому врачи редко наблюдают острые пульпиты временных зубов. Происходят воспа­лительные изменения прилегающей к зубу десне; перкуссия зуба более болезнен­ная, чем при пульпите.

Лечение острого периодонтита временного зуба зависит от его анатомичес­кого и функционального состояния. Если зуб можно сохранить и он "должен ос­таваться" в зубном ряду в связи с ненаступлением сроков его физиологической смены, рекомендовано терапевтическое лечение. Когда же корни зуба рассоса­лись почти на половину длины или коронка значительно разрушена, или он яв­ляется источником инфицирования кости, его удаляют. При этом следует пре­дусмотреть замещение дефекта зубного ряда съемным протезом с целью предот­вращения последующих его деформаций.

В преобладающем количестве случаев острый периодонтит не требует назна­чения медикаментозного лечения.

Дети с острым неосложненным периодонтитом постоянных зубов обычно к хирургу-стоматологу не обращаются. Терапевту же следует приложить макси­мум усилий для предотвращения вмешательств хирурга. Если острый периодон­тит является причиной остеомиелита челюсти пли септического состояния, зуб следует удалить.

Хронические периодонтиты временных и постоянных зубов

При неадекватном лечении острого процесса или позднем обращении пациен­та к врачу воспаление переходит в хроническую стадию. Фиброзный периодон­тит характеризуется бессимптомным течением. Жалоб на боль во время жевания у ребенка обычно нет. На рентгенограмме определяется деформация периодон­тальной щели (в основном ее расширение). Фиброзный периодонтит у детей наблюдается редко и лишь в постоянных зубах.

Наиболее частой формой хронического периодонтита временных зубов явля­ется гранулирующий. Этот очаг одонтогенной инфекции вследствие постоянной интоксикации и алергизации организма может быть причиной тяжелых заболе-

ваний, таких, как хронический пиелонефрит, ревматизм, миокардит и септичес­кое состояние. У детей младшего возраста инфицирование периодонта и близле­жащей кости приводит к разрушению костных балочек и замещению костного мозга грануляционной тканью, с образованием на десне (чаще со щечной сторо­ны) свища с гнойным отделяемым. Корни временных зубов при гранулирующем периодонтите патологически резорбпруются, к тому же не с верхушек корней, а с дна полости зуба. После этого через разрушенное дно грануляции из периодонта "прорастают" в полость зуба, затем — в кариозную полость, что клинически по­добно хроническому гипертрофическому пульпиту, с которым следует проводить дифференциальную диагностику по данным рентгенограмм. Хронический грану­лирующий периодонтит у детей 2-3 лет может привести к гибели зачатка посто­янного зуба или к нарушению эмалеобразования, что характеризуется прорезы­ванием зубов с пятнами и дефектами твердых тканей. Иногда хронический про­цесс может стать причиной смещения зачатка и аномалии прорезывания его.

Хронический гранулематозний периодонтит — форма, практически не встре­чающаяся во временных зубах. При гранулёме симптоматика бедна, обострение процесса наблюдается крайне редко. На рентгенограмме определяется очаг дест­рукции костной ткани с четкими контурами, округлой формы, до 0,7 см в диамет­ре (размеры свыше 1 см характерны для прикорневых костей), корень сформиро­ван. Такие гранулёмы бывают причиной развития радикулярных воспалитель­ных кист.

Острым и хроническим может быть и маргинальный периодонтит, развиваю­щийся под действием механического или химического раздражителя (непра­вильно наложенная пломба, случайное травматическое повреждение маргиналь­ного края, применение девитализирующих паст и т.п.).

Обострение хронического периодонтита клинически напоминает острый ин­фекционный периодонтит. У детей обострившийся хронический периодонтит наблюдается значительно чаще, чем острый, он характерен для временных зубов.

Лечение. Основной задачей лечения при хроническом периодонтите являет­ся ликвидация воспаления в периодонте.

Успех лечения и прогноз заболевания зависят от степени разрушения тканей периодонта, реактивности организма ребенка, эффективности действия лечеб­ных средств, состояния корней зубов (формирование или рассасывание) на мо­мент обращения к врачу, что нельзя определить лишь по данным клинического обследования. Наиболее полное представление о характере патологического про­цесса дает рентгенологическое исследование, благодаря которому определяется степень распространенности воспалительного процесса, которое рекомендуется проводить на протяжении лечения. Показания к консервативному лечению вре­менных зубов у детей ограничены. Обычно их удаляют.

Консервативное лечение постоянных зубов у детей при хронических формах периодонтита применяется значительно чаще.

Существуют такие методы хирургического лечения хронического периодон­тита постоянных зубов: реплантация, резекция верхушки корня, гемисекция, ам­путация корня зуба и удаление его.

Реплантация зуба — возвращение в лунку удаленного и вылеченного (каналы корней запломбированны) зуба, что проводится при безуспешном консерватив-