Внелёгочный туберкулёз Туберкулез внелегочный

Вид материала

Документы

Содержание Туберкулез кожи Диспансерное наблюдение. Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина Диспансерное наблюдение.

Подобный материал:

• Студенттерге арналған санитариялық АҒарту аясында ғы туберкулез туралы лекция туберкулез, 56.43kb.
• Туберкулез, пути заражения, первые признаки заболевания, меры профилактики Что такое, 93.54kb.
• Родителям о туберкулезе, 90.41kb.
• Родителям о туберкулезе, 89.52kb.
• Родителям о туберкулезе, 80.76kb.
• Рисунок 1 старевшее название – чахотка, бугорчатка – хроническое инфекционное заболевание, 28.48kb.
• Лекция по туберкулезу. Тема: очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез. Казеозная, 111.06kb.
• Туберкулез это инфекционное заболевание, которое характеризуется длительным течением, 34.32kb.
• В. С. Волков // Воен мед журн. 2007. N c. 20-22, 50.8kb.
• Уважаемые родители!, 55.01kb.

Туберкулез кожи


Первичный туберкулез кожи развивается при попадании микобактерии туберкулеза на поврежденную кожу извне у лиц, ранее не инфицированных туберкулезом. На месте внедрения возбудителя инфекции, чаще на губах, образуется бугорок (первичный аффект), который впоследствии изъязвляется. В патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Через несколько дней (недель) очаг поражения отграничивается и обызвествляется. Эта форма туберкулеза кожи встречается чрезвычайно редко. В большинстве случаев туберкулез кожи — вторичное проявление туберкулезной инфекции (вторичный туберкулез кожи). Он развивается чаще вследствие заноса в кожу возбудителей туберкулеза из очагов в других органах гематогенным и (или) лимфогенным путем, а также по соприкосновению. Вторичный туберкулез кожи может возникать у больных с туберкулезным процессом в других органах или у лиц, ранее перенесших туберкулез, вследствие экзогенной инокуляции (заражения извне); у бактериовыделителей он может быть следствием аутоинокуляции (самозаражения). В современной клинической практике наибольшее значение имеют следующие формы вторичного туберкулеза кожи: туберкулезная волчанка, колликвативный, бородавчатый, индуративный папулонекротический и лихеноидный туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек.

Туберкулезная волчанка, или волчаночный туберкулез кожи, развивается при заносе микобактерии туберкулеза в кожу гематогенным и лимфогенным путем. На коже лица (нос, губы, щеки, ушные раковины и др.), на слизистой оболочке носа и рта, реже на коже туловища и конечностях появляются мягкие красновато-оранжевые бугорки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Сливаясь, они образуют более крупные очаги поражения. При легком надавливании на поверхность бугорка пуговчатым металлическим зондом образуется ямка (симптом «проваливания зонда», или симптом Поспелова); надавливание болезненно, может привести к кровотечению. При диаскопии (рассматривании сквозь предметное стекло или прозрачный шпатель, придавливающие бугорок) он выглядит полупрозрачным коричневато-желтым — симптом «яблочного желе».

Очаги поражения в процессе эволюции часто изъязвляются и в последующем рубцуются. Язвы обычно поверхностные, с мягкими нависающими краями, легко кровоточащим дном, гнойным отделяемым. Рубцы тонкие, нежные, складчатые (напоминают по виду мятую папиросную бумагу), легко ранимые. В случае рецидива болезни на них могут появляться новые бугорки. Возможен и так называемый сухой путь эволюции бугорка, т.е. регресс без нарушения целости кожи с образованием на месте бывшего очага поражения участка рубцевидной атрофии.

Колликвативный туберкулез кожи, или скрофулодерма, развивается вследствие попадания в кожу микобактерий туберкулеза преимущественно лимфогенным путем и по соприкосновению (из лимфатических узлов, суставов). Характеризуется появлением в дерме (собственно коже) и подкожной основе шаровидного узла диаметром 0,5—3 см. Чаще узел располагается в области крупных лимфатических узлов (поднижнечелюстных, шейных, подмышечных, паховых) и по краю грудины. Вначале узел небольшой, подвижный. Постепенно он увеличивается и спаивается с окружающими тканями. Кожа над ним истончается, приобретает синюшно-красный цвет. Затем узел некротизируется и прорывается в нескольких местах наружу с выделением жидкого гноя и крошковатых масс. После заживления остаются характерные неровные рубцы с «сосочками» и «мостиками», позволяющие безошибочно ретроспективно установить перенесенный колликвативный туберкулез кожи.

Бородавчатый туберкулез кожи в подавляющем большинстве случаев является результатом профессионального экзогенного заражения. Болеют главным образом хирурги, акушеры-гинекологи, патологоанатомы, лаборанты, ветеринары, зоотехники, скотники, мясники, а также рабочие кожевенного и мехового производств. Инфицирование происходит от больных туберкулезом людей и животных (или трупов), а также при соприкосновении с предметами. загрязненными патологическим материалом, содержащим микобактерии туберкулеза.

Поражаются преимущественно пальцы рук в области макро- и микротравм. Первичным морфологическим элементом является бугорок диаметром 0,5—1,5 см, сформировавшийся бугорок имеет 4 зоны: в центре находится язва, к ней прилежат бородавчатые разрастания со щелями и трещинами, из которых при надавливании выделяется гной, затем располагаются воспалительный валик и по периферии — венчик застойной гиперемии. Могут поражаться регионарные лимфатические узлы, но далее процесс обычно не распространяется.

Индуративный туберкулез кожи (индуративная эритема Базена) развивается при гематогенном и лимфогенном инфицировании кожи микобактериями туберкулеза. Болеют в основном молодые женщины. Заболевание обостряется и рецидивирует чаще ранней весной или позднем осенью. В дерме и подкожной основе, преимущественно в области голеней появляются малоболезненные продолговатые инфильтраты или узлы диаметром до 3 см, между которыми нередко образуются шнурообразные перетяжки. Кожа над очагами поражения приобретает синюшно-багровый цвет. Инфильтраты и узлы разрешаются «сухим путем» либо частично распадаются и изъязвляются. Язвы неглубокие, с мягкими нависающими краями и скудным серозно-гнойно-кровянистым отделяемым, При заживлении язв образуются рубцы.

Папулонекротический туберкулез кожи развивается преимущественно в детском, юношеском и молодом возрасте при гематогенном заносе микобактерий туберкулеза в кожу. Поражается главным образом кожа разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц, лица, в т.ч. ушных раковин, где появляются множественные высыпания. Первичным морфологическим элементом сыпи является шаровидный цианотично-бурый бугорок диаметром 0,2—0,3 см, который по виду напоминает папулу. Бугорок распадается, но некротические массы не отторгаются, а засыхают в плотно прикрепленную пробкообразную корку, если ее удалить (что не рекомендуется), то под ней обнаруживается язва. На месте заживших бугорков остаются округлые вдавленные бесцветные «штампованные» рубчики. Обнаружение подобных рубчиков на соответствующих участках кожи достоверно свидетельствует о перенесенном заболевании.

Лихеноидный туберкулез кожи (лишай золотушных) возникает чаще в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза и всегда сочетается с другими туберкулезными поражениями кожи, например с туберкулезной волчанкой, колликвативным туберкулезом. Характеризуется образованием множественных конических желтовато-розовых бугорков диаметром 0,1—0,2 см, покрытых плотно прикрепленными чешуйками. Бугорки располагаются преимущественно на коже туловища скоплениями по несколько десятков, но не сливаются. При пальпации отмечается шероховатость кожи — «симптом терки». Субъективные ощущения отсутствуют.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек развивается при тяжелом течении туберкулеза гортани, легких, почек, кишечника и других органов. Микобактерии туберкулеза попадают на кожу и слизистые оболочки с мокротой, мочой, калом и другими выделениями, поэтому очаги поражения располагаются в области естественных отверстий: вокруг рта, ноздрей, половой щели, заднего прохода, наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Первичным морфологическим элементом является шаровидный бугорок диаметром 0,1—0,2 см. Бугорки множественные тесно соприкасаются между собой и быстро изъязвляются. Язвы резко болезненны, имеют причудливые очертания (полициклические, мелкофестончатые) с воспалительным венчиком по периферии, желтоватое дно, покрытое мелкими узелками — «зернами Трела» (представляющими собой казеозно-перерожденные бугорки). В гнойном отделяемом язв содержится большое количество микобактерий туберкулеза. Болезнь протекает на фоне анергии, поэтому туберкулиновые пробы отрицательны.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на характерных клинических проявлениях у больных туберкулезом (не обязательно активным) других органов и систем, обнаружении микобактерий туберкулеза путем бактериоскопического и культурального исследования патологического материала, положительных результатах биологического исследования (введение заразного материала морской свинке), данных гистологического исследования биоптата из очага поражения. Кроме того, учитывают результаты туберкулиновых проб (они положительны, за исключением случаев анергии); особое значение имеет положительная очаговая реакция — обострение процесса в очагах поражения после подкожного введения туберкулина. В сомнительных случаях проводят пробную противотуберкулезную терапию, положительные результаты которой свидетельствуют в пользу туберкулеза.

Туберкулезную волчанку необходимо отличать от бугоркового сифилида и туберкулоидного типа лепры; колликвативный туберкулез кожи — от сифилитической гуммы, хронической пиококковой язвы, аллергических васкулитов кожи с язвенно-некротическими изменениями, Актиномикоза; бородавчатый туберкулез кожи — от Хромомикоза, бородавок, веррукозного красного плоского лишая. Индуративный туберкулез кожи дифференцируют с эритемой узловатой, аллергическими васкулитами кожи, сифилитической гуммой, хронической язвенной пиодермией, хромомикозом, бластомикозами и другими глубокими микозами: папулонекротический туберкулез кожи — с вульгарными угрями, сифилитическими бугорками; язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек — с вульгарной пузырчаткой, Бехчета болезнью, афтами.

Лечение туберкулеза кожи проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии — 10—12 мес. Используют комбинации 2—3 противотуберкулезных средств. Назначают также патогенетические средства: витамины (в т.ч. витамин D₂ при туберкулезной волчанке), общеукрепляющие, гипосенсибилизирующие, иммуномодуляторы. При некоторых формах туберкулеза кожи применяют местное (наружное) лечение. При туберкулезной волчанке используют локальное облучение очагов поражения эритемными дозами УФ-излучения.

При колликвативном туберкулезе кожи очаги поражения удаляют оперативным путем либо подвергают криодеструкции или диатермокоагуляции; назначают УФ-облучение, фонофорез 10% стрептомициновой мази, аппликации противотуберкулезных средств (изониазида, стрептомицина), растворенных в димексиде. При бородавчатом туберкулезе кожи проводят оперативное лечение, применяют криодеструкцию и диатермокоагуляцию. При индуративном туберкулезе кожи показаны фонофорез лекарственной смеси, состоящей из равных частей 10% стрептомициновой и 2,5% гидрокортизоновой мазей, рассасывающие средства. УФ-облучение на узлы, спиртовые растворы анилиновых красителей, мазь Микулича и солкосерил на язвы; следует избегать охлаждений и длительного пребывания на ногах. При язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек эффективно применение полуспиртовых и водных растворов анилиновых красителей, эпителизирующих масел (облепихового, шиповника и др.).

Прогноз неблагоприятен только при язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек, при остальных формах в большинстве случаев достигается выздоровление.

Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара больные туберкулезом кожи должны наблюдаться в противотуберкулезном диспансере в группе V диспансерного учета и периодически (2—4 раза в год) осматриваться дерматологом и фтизиатром. Клинические анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки проводят 1—2 раза в год. Рекомендуются 4—6 курсов профилактической противотуберкулезной химиотерапии (по 3 мес. 2 раза в год в санаторных условиях). Осуществляются общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции, лечение сопутствующих болезней и другие лечебно-профилактические мероприятия; при необходимости — трудоустройство. Лица, перенесшие туберкулез кожи, могут быть сняты с диспансерного учета не ранее чем через 5 лет после наступления стойкого клинического излечения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит)

Туберкулез периферических лимфатических узлов встречается изолированно или в сочетании с туберкулезом других органов и систем. Туберкулезный процесс развивается преимущественно в шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлах. Среди других групп лимфатических узлов чаще поражаются подмышечные, затем паховые и локтевые. Процесс может быть локализованным и генерализованным (поражение не менее 3 групп лимфатических узлов). Ранее туберкулез периферических лимфатических узлов наблюдался главным образом у детей и подростков. В настоящее время, в условиях снижения инфицированности в этом возрасте, 70% (и более) больных составляют взрослые, в т.ч. пожилого возраста.

Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина. Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него. Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного периодов болезни. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже — при обострении туберкулеза других органов. В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно. По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у 3—4% больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель инфекции может проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает подмышечный лимфаденит, вызванный микобактериями туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, — так называемый бецежит.

При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А. Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни. Последние две формы в клинической практике встречаются наиболее часто.

Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5—4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей в неподвижные крупные конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах и последующим нагноением. Лимфатические узлы при этом становятся болезненными, кожа над ними приобретает синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.

В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции и наличием активных очагов туберкулеза в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют. Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации. При массивном казеозном некрозе, чаще встречающемся в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.

Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей. Более чем в 80% случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает биологическое исследование — введение лабораторному животному патологического материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала. полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.

Дифференциальный диагноз проводится с лимфаденитами нетуберкулезной этиологии, бруцеллезом, туляремией, лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла.

Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном туберкулезе периферических лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. Назначают комбинацию из трех противотуберкулезных средств, при казеозной форме болезни изониазид и его производные целесообразно комбинировать с пиразинамидом. Терапию проводят в течение 10—12 мес., до полного стихания патологического процесса. Показано также введение противотуберкулезных средств (5% раствор салюзида или стрептосалюзида) непосредственно в лимфатические узлы после эвакуации гнойного содержимого. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты протеолитических ферментов, накладывают повязки с 10% мазью изониазида или парааминосалнцилата натрия. Для снятия перифокального воспаления назначают ультравысокочастотную терапию. УФ-облучение, в дальнейшем электрофорез салюзида, парааминосалицилата натрия. Проводят общеукрепляющую, гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

При инфильтративной форме туберкулеза периферических лимфатических узлов противотуберкулезная химиотерапия эффективна почти у всех больных, при казеозной форме — у 25—30%, а при индуративной форме наблюдается лишь некоторое улучшение, излечение не наступает. В связи с этим при казеозной и индуративной формах показана операция: удаление пораженных лимфатических узлов и свищей. Если узел удалить невозможно, его рассекают и выскабливают содержимое. Капсулу присыпают порошком антибиотика и ушивают, оставляя в ране микродренаж. Операция противопоказана при тяжелом состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфатических узлах с выраженной перифокальной инфильтрацией, а также при генерализованной форме болезни. Послеоперационная химиотерапия продолжается 5—12 и более месяцев.

Прогноз зависит от характера и распространенности морфологических изменений; при раннем выявлении болезни и адекватном лечении он благоприятный.

Диспансерное наблюдение. Больные туберкулезом периферических лимфатических узлов наблюдаются фтизиатром в противотуберкулезном диспансере в группе V. Профилактическую химиотерапию проводят 2 раза в нед. весной и осенью по 2—3 мес. при активном и затихающем (в случае повышенного риска заболевания) туберкулезном процессе. При хронически текущих процессах рекомендуется сезонное интермиттирующее лечение противотуберкулезными средствами на протяжении 5 и более лет. Сроки наблюдения составляют не менее 4—8 лет и определяются индивидуально. Раннее снятие с учета лиц с большими остаточными изменениями в лимфатических узлах ведет к учащению рецидивов.

Туберкулез глаз

Примерно у половины больных туберкулез глаз протекает на фоне мало выраженных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Различают метастатический (чаще гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, который наблюдается наиболее часто, и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Метастатический туберкулез глаз развивается при заносе микобактерий туберкулеза в ткани глаза из активных туберкулезных очагов внеглазной локализации гематогенным путем, по периневральным и периваскулярным пространствам (при туберкулезном менингите), по соприкосновению из соседних областей Основным путем заноса микобактерий туберкулеза в ткани глаза (в первую очередь, в сосудистую оболочку) является гематогенный. Попавшие в сосудистую оболочку глазного яблока микобактерий туберкулеза могут (при соответствующих условиях) вызвать латентно протекающее, абортивное или выраженное туберкулезное воспаление. Развитие, характер и степень выраженности туберкулезного воспаления в тканях глаза зависят от состояния общего и специфического иммунитета, степени сенсибилизации тканей глаза и от локализации в них воспалительного процесса.

Характерной отличительной чертой патогенеза туберкулеза глаз по сравнению с другими клиническими формами туберкулеза, по мнению А.И. Струкова, является более выраженная роль аллергических реакций, ведущих к возникновению самостоятельных аллергических поражений или выступающих в качестве фактора, во многом определяющего полиморфизм клинических проявлений метастатического туберкулеза глаз. В основе воспаления при туберкулезно-аллергическом поражении глаз лежат реакции антиген — антитело, развивающиеся у больных, организм которых (в т.ч. и ткани глаза) сенсибилизирован к микобактериям туберкулеза и продуктам их жизнедеятельности, поступающим в ткани глаза гематогенным путем из не потерявших активность внеглазных туберкулезных очагов (чаще лимфатических узлов) или реже из хориоретинальных туберкулезных очагов.