Харьковская Медицинская Академия последиплом
| Вид материала | Диплом |
- Харьковская Медицинская Академия Последиплом, 737.36kb.
- Харьковская Медицинская Академия Последиплом, 596.06kb.
- Харьковская Медицинская Академия Последиплом, 531.61kb.
- Н. Г. Барановская Беларусская медицинская академия последиплом, 139.9kb.
- Кувакин Владимир Иванович Заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук профессор, 361.78kb.
- Симерзин Василий Васильевич доктор медицинских наук, профессор Никитин Олег Львович, 452.7kb.
- Котов Сергей Викторович доктор медицинских наук, профессор Савин Алексей Алексеевич, 547.92kb.
- В. И. Александров Учебное пособие. Российская медицинская академия последиплом, 207.44kb.
- Поляков Игорь Васильевич Эрман Михаил Владимирович Ведущее учреждение: гоудпо санкт-Петербургская, 348.31kb.
- Кулага Ольга Константиновна, профессор кафедры государственного учреждения образования, 424.04kb.
Липидный статус и нутритивное обеспечение психомоторного развития детей раннего возраста с перинатальной патологией ЦНС
Т.В.Сандуляк
Харьковская Медицинская Академия
последипломного образования
Психомоторное развитие (ПМР) детей является важным показателем психического и соматического здоровья. Диагностика и коррекция нарушений ПМР особенно актуальна в последнее десятилетие, так как наблюдается увеличение числа новорожденных с разнообразными внутриутробными инфекциями TORCH-комплекса, которые приводят к задержке интеллектуального и психического развития и социальной дезадаптации. TORCH-инфекции наблюдаются в 15-20% случаев как непосредственная причина поражений ЦНС и в 60% – как опосредствованная причина, вследствие фетоплацентарной недостаточности с гипоксически-ишемическими поражениями мозга.
Известно, что мишенями для возбудителей TORCH-инфекций являются не только клетки эпителия слизистых и кожи, иммунной системы, а и эндотелий сосудов, нейроны и нейроглия, содержащая запасы стволовых клеток. В результате персистенции вирусов в ткани мозга снижаются функции макрофагов, моноцитов и нарушается обмен в соединительной ткани, формируются аутоиммунные реакции.
Недостаточная активность макрофагов-моноцитов ухудшает барьерную функцию органов с дополнительным поражением нейронов, миокардиоцитов, гепатоцитов и других клеток персистирующими инфекциями и развитием системной воспалительной реакции мезенхимальных тканей. Достаточное количество нуклеотидов, эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот (ЭПНЖК) и эссенциальных фосфолипидов (ЭФ) в питании матери и ребенка повышает активность стволовых клеток, макрофагов, фагоцитов и связанные с ними функции иммунной системы и соединительной ткани.
Важнейшими представителями ЭПНЖК являются -3 кислоты: докозагексаеновая (ДГК), эйкозапентаеновая (ЭПК) и арахидоновая (АК), которые играют важную роль в пре- и постнатальном формировании и дифференциации функций ЦНС, становлении зрения и слуха ребенка. ДГК является основным компонентом клеточных мембран тканей мозга, фоторецепторов сетчатки глаз источником образования -3 эйкозаноидов, ответственных за физиологические функции (табл. 1).
Организм здорового человека имеет ограниченные возможности синтезировать необходимое количество АК и ДГК путем ферментативных процессов элонгации и десатурации жирных кислот. Больные люди и недоношенные новорожденные практически не могут самостоятельно синтезировать АК и ДГК.
При ограниченном поступлении ЭПНЖК, воздействии гипоксии, ишемии, гетерофильных гемолизинов, циркулирующих иммунных комплексов и нарушенного метаболизма в клетках, содержащих вирусы, происходит деградация фосфолипидов клеточной стенки, их соотношение меняется в сторону значительного уменьшения ДГК. Этот процесс сопровождается освобождением арахидоновой, линолевой кислот и образованием высокоактивных веществ – -6 эйкозаноидов (лейкотриенов, тромбоксанов), которые, запуская порочный круг, усиливают микроциркуляторные расстройства в тканях, гипоксию и метаболические нарушения (табл. 2).
Для замедления выделения арахидоновой кислоты и продуктов ее метаболизма необходимо модифицировать состав жирных кислот клеточных мембран. В конце 70-х годов обнаружено, что употребление в пищу -3 ПНЖК животного происхождения приводит к быстрому включению ее в состав клеточных мембран и нормализации уровня АК, уменьшению образования лейкотриенов и тромбоксанов.
В исследованиях последних лет доказано положительное влияние -3 ПНЖК на состав и функцию мембран клеток мозга и сетчатки глаза, митохондрий
Таблица 1
Физиологические и патологические эффекты -6, -6 эйкозаноидов
| Физиологические | Патологические | |
| недостаток АК | избыток АК | |
| Модуляция сосудистого тонуса | Гипотония, атония сосудов | Спазмы сосудов |
| Цитопротекция клеток иммунной системы и слизистых оболочек | Снижена | Различные варианты нарушений |
| Нормальная реакция на воспаление | Снижена | Повышена |
| Нормальная реакция на боль | Снижена | Повышена |
| Свертывание крови | Различные варианты нарушений | Повышенное тромбообразование |
| Регуляция сна | Нарушена | Нарушена |
| Репродуктивная функция | Снижена | Различные варианты нарушений |
| Нормальный уровень АК в фосфолипидах мембран | Снижен | Избыточное образование эйкозаноидов, патологические состояния |
| Проницаемость мембран | Снижена | Патологически нарушена |
| Сохранение целостности эпителия | Повышенная сухость, трещины | Различные нарушения |
| Чувствительность к инфекциям | Повышена | Патологические реакции при инфекциях |
| Регенераторные процессы в печени и почках | Снижены | Развитие дегенеративных процессов |
| Функции митохондрий | Снижены | Различные варианты нарушений |
Таблица 2