Вопрос №1 гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь введение

Вид материала

Документы

Содержание Основные факторы патогенеза Клиническая картина Срыгивание пищи Боли в грудной клетке Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода Лечение ГЭРБ Дальнейшее ведение больных Функциональная диспепсия При язвенноподобном варианте При дискинетическом варианте При неспецифическом варианте Лабораторное обследование Инструментальные исследования Фармакотерапия язвенноподбной диспепсии Фармакотерапия дисмоторной диспепсии При смешанном (неопределённом) типе Эрадикационная антигеликобактерная терапия Лабораторные исследования Н. pylori Инструментальные исследования ... Полное содержание

Подобный материал:

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с висцероптозом (клиника, диагностика,, 398.95kb.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: сравнительная эффективность немедикаментозного, 359.69kb.
• Кислотозависимые заболевания и их лечение ингибиторами протонного насоса, 246.89kb.
• «панкреатит», 235.9kb.
• Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, 410.38kb.
• «Лечение хронического панкреатита» (2004-2007 гг.), 115.85kb.
• Неэрозивная рефлюксная болезнь (нэрб), 157.4kb.
• Гастоэзофагеальная рефлюксная болезнь: вопросы диагностики и терапии, 99.92kb.
• Болезнь всегда неожиданность, особенно болезнь детей, 88.64kb.
• Язвенная болезнь. Что такое язвенная болезнь?, 25.84kb.

Вопрос №1

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ


Введение

Активное изменение социально-экономической структуры современного общества, проявляющееся стремительной урбанизацией, нарастанием темпа жизни и изменением характера питания, оказывает основное влияние на структуру заболеваемости в стране. Все более заметен рост частоты гастроэнтерологических заболеваний, среди которых особое место занимает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), ведущая патология, как по частоте, так и по спектру осложнений.

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заключается в её высокой распространенности, наличии как типичных симптомов, значительно ухудшающих качество жизни больных, так и нетипичных клинических проявлений, которые приводят к гипердиагностике других болезней, например ИБС, ухудшают течение бронхиальной астмы, чреваты тяжелыми осложнениями, такими как стриктуры пищевода, кровотечения из язв пищевода.

Определение

В настоящее время под термином "гастроэзофагельная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) следует подразумевать развитие характерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Одним из осложнений ГЭРБ является пищевод Баррета - появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода - потенциально предраковое состояние.

Эпидемиология.

В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ. Симптомы заболевания одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. Среди лиц, которым было проведено эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, в 12-16% случаев выявляется эзофагит различной степени выраженности. Развитие стриктур пищевода отмечено в 7-23%, кровотечения - в 2% случаев эрозивно-язвенного эзофагита. Пищевод Баррета развивается у 15-20 % больных с эзофагитом. Аденокарцинома развивается у 0,5% больных с пищеводом Баррета в год при низкой степени дисплазии эпителия, и у 6% в год - при дисплазии высокой степени.

Российские исследования показали сопоставимую с вышеприведенными данными частоту гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В целом изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3% и 15,1% - часто или постоянно. Высокая распространенность симптомов ГЭРБ позволяет предполагать соответствующую высокую частоту эзофагита и пищевода Баррета.


Основные факторы патогенеза

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с патофизиологической точки зрения является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь имеет следующие при­чины: нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (недо­статочность кардии), снижение клиренса пищевода, повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), неспособность слизистой оболочки пищевода противостоять по­вреждающему действию. Нарушение функции нижнего пищеводно­го сфинктера может быть следствием первичного дефекта гладких мышц сфинктера, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Другие причины недостаточности кардии включают в себя склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, эуфиллин).

Патогенез заболевания заключается в повреждении слизистой обо­лочки пищевода рефлюктатом, что зависит от частоты и длительности гастроэзофагеального рефлюкса.

Классификация

В настоящее время выделяют две формы ГЭРБ:

• эндоскопически-негативная рефлюксная болезнь, или неэрозив­ная рефлюксная болезнь (на её долю приходится 60-65% случаев заболевания);
  
• эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или рефлюкс-эзофагит (30-35% случаев заболевания).
  

Осложнения ГЭРБ — пептическая язва, пептическая стриктура, пищеводные кровотечения, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода.

Клиническая картина

Для ГЭРБ характерно то, что выраженность клинических симптомов не зависит от тяжести изменений в слизис­той оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифферен­цировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Пищеводные симптомы ГЭРБ

Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи - являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, снижают эффективную работоспособность. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ с ночной симптоматикой.

Изжога является наиболее характерным симптомом, встречается у 83 % больных и появляется вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого со слизистой пищевода. Характерным для данного симптома является усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.

Отрыжка, как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков.

Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.

Дисфагия наблюдается у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенностью данного симптома является его перемежающийся характер. Основой такой дисфагии является дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ является боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонных движениях.

Внепищеводные симптомы ГЭРБ:

К внепищеводным проявлениям ГЭРБ относятся боли за грудиной, подобные стенокардитическим и бронхолегочные осложнения.

Боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения в большинстве случаев связаны именно с патологией пищевода. Боли за грудиной могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки; нередко имитируют стенокардию. Для эзофагеальных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их при­ёмом щелочных минеральных вод и антацидов.

К бронхолегочным проявлениям ГЭРБ относят хронический кашель, бронхообструкцию, пневмонии, дисфонию. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 30-90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к более тяжелому течению лёгочного заболевания. Общепризнанными причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются рефлекторный механизм и микроаспирация. Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком гастроэзофагеального рефлюкса и обуславливать недостаточную эффективность лечения бронхиальной астмы.

Доступным методом дифференциальной диагностики, появившимся в последнее время является рабепразоловый тест (исчезновение соответствующей симптоматики (болевого синдрома в грудной клетке или бронхолегочных проявлений) в течение суток после начала приема 20 мг рабепразола). Этот метод основан на уникальной способности рабепразола в отличие от других протонной помпы купировать симптомы ГЭРБ в течение 24 часов.

Диагностика

Выявление заболеваний на ранних стадиях основано на первичной обращаемости и анализе клинической картины заболевания. Поэтому первым этапом выявления больных ГЭРБ и профилактики ее осложнений является информирование пациентов по различным информационным каналам, образование и самообразование врачей на основе комплексной программы «Выявление и ведение больных ГЭРБ».

Эндоскопическое исследование

У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, наиболее часто при эндоскопическом исследовании выявляются признаки рефлюкс-эзофагита (РЭ) различной степени выраженности. Выявляется гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1 по 4 стадии - в зависимости от площади поражения), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения:

РЭ 1-й степени - выраженная гиперемия, отёк, на вер­хушках складок выявляются единичные несливающиеся эрозии диаметром не более 5 мм.

РЭ 2-й степени - сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, которые не распространяются циркулярно; объем поражения слизистой оболочки (СО) дистального отдела пищевода не превышает 50 % всей пятисантиметровой зоны выше желудочно-пищеводного сфинктера (ЖПС).

РЭ 3-й степени - характерны циркулярно расположенные сливающиеся эрозии или экссудативно-некротические повреж­дения (изъязвления), занимающие всю пятисантиметровую зону выше ЖПС.

РЭ 4-й степени - обнаруживаются глубокие изъязвления и эрозии СО в дистальном отделе пищевода, стриктуры и фиброз его стенок, «короткий пищевод».

Помимо этого может отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, особенно при рвотных движениях, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод. Оценить замыкательную функцию кардии при эзофагоскопии практически невозможно.

Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эндоскопических признаков эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).

Гистологическое исследование

При анализе гистологической картины биоптатов слизистой оболочки пищевода могут быть выявлены выраженные в той или иной степени изменения эпителия. Чаще выявляется атрофия эпителия, но изредка наряду с атрофией могут быть обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. При этом эпителиальные клетки находятся в состоянии дистрофии, выраженной в той или иной степени.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия в СО отмечаются лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и нейтрофилов.

При гистологическом исследовании может быть выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода. Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным.

рН-метрическое исследование пищевода

Основным методом диагностики ГЭРБ является рН-метрия. Исследование может проводиться как амбулаторно, так в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения менее 4-х единиц, общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

24-х часовая рН-метрия имеет наивысшую чувствительность (88-95 %) при выявлении ГЭРБ и индивидуальном подборе лекарственных препаратов.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, выявить рефлюкс как таковой. Это исследование применяется для скриннинговой диагностики ГЭРБ.

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы как билиметрия и тест Бернштейна. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы. Тест Бернштейна состоит из вливания 0,1 N раствора НС1 в пищевод, что при рефлюксной болезни приводит к появлению типичной симптоматики. Этот тест может оказаться полезным в диагностике эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Внедрение хромоэндоскопии позволяет выявить метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода является основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь должна быть включена в круг дифференци­ально-диагностического поиска при наличии болевого синдрома в грудной клетке, дисфагии, желудочно-кишечного кровотечения, бронхообструктивного синдрома.

Лечение ГЭРБ

Лечение должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, и защиту слизистой оболочки пищевода.

В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ являются следующие:

- При лечении ГЭРБ требуются высокие дозы препаратов или их комбинаций.

- Если больному не назначено поддерживающее лечение, то вероятность рецидива эрозивного эзофагита в течение года составляет 90%. Из этого следует обязательная необходимость поддерживающего лечения.

- Сроки эффективного лечения эрозивного эзофагита составляют 8 -12 недель. То есть базовый курс лечения должен быть не менее одного месяца, а затем в течение 6-12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение.

Изменение стиля жизни является основой эффективного антирефлюксного лечения у большинства пациентов. В первую очередь, необходимо исключить курение и нормализовать массу тела.

Нужно избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца. Необходимо исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков.

Пациенты должны избегать переедания и не должны есть за несколько часов до сна. Подъем головного конца кровати с помощью подставок значительно уменьшает интенсивность рефлюкса. Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема таких препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Необходимо избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы в наклон, ношения тугих поясов, ремней и т.п.

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

Антациды эффективны в лечении средневыраженных и нечастых симптомов, особенно тех, которые возникли при нарушении рекомендаций по стилю жизни. Антациды (Альмагель) следует принимать часто, обычно через 1,5-2 часа после еды и на ночь в зависимости от выраженности симптомов.

Алгинаты представляют собой высокоэффективные средства, реализующие один из прин­ципов патогенетического лечения ГЭРБ. Алгинаты могут применяться как в качестве монотерапии кли­нических проявлений, так и в схемах комплексной терапии ГЭРБ, эффективно подавляя кислот­ный рефлюкс, спровоцированный рефлюксогенной пищей.

Таблетированные и жидкие формы препаратов обычно содержат растворимые соли натрия алгинат и калия гидрокарбонат. Механизм действия этих средств по-своему уникален. Под влиянием кислой среды желудка алгинаты (Гевискон, Гевискон форте) обра­зуют прочный гелевый невсасывающийся барьер, так называемый «плот», плавающий на поверхности содержимого желудка и существенно снижающий частоту эпизодов рефлюкса. Структуру барьера дополняет углекислый газ, образующийся при взаимодействии бикарбона­та натрия с соляной кислотой. Дополнительно усиливает барьер связывающийся кальций.

При каждом эпизоде рефлюкса первым в пищевод из желудка возвращается алгинатный барьер-плот, оказывая лечебное воздействие. Влияние алгинатов комплексное: во-первых, они обладают связывающим действием, нейтрализуя повреждающее действие кислоты, пепсина и желчи. Во-вторых, алгинатный «плот» первым попадая в пищевод, образует механическое препятствие для проникновения рефлюктата в просвет пищевода. И, в-третьих, Гевискон фор­мирует защитную пленку, создающую градиент рН между слизистой оболочкой и просветом пищевода и защищающую эпителий от агрессивного влияния желудочного сока, в результате устраняя ощущение изжоги и боли.

Создавая за­щитный барьер на поверхности желудочного содержимого, гевискон способен более чем на 4,5 часа, уменьшать количество патологических гастроэзофагеальных и дуоденогастроэзофагеальных рефлюксов, создавая тем самым условия физиологическо­го «покоя» для слизистой оболочки пищевода.

Системное действие у препарата отсутствует, механизм действия имеет физическую при­роду, вследствие этого рН в желудке под барьером не меняется и пищеварение не нарушается, но при этом рН в пищеводе нормализуется чрезвычайно быстро. В связи с отсутствием всасы­вания и физической природой механизма действия, Гевискон подходит практически для всех пациентов и может применяться у беременных женщин.

Препарат Гевискон применяется в качестве монотерапии при лечении клинических про­явлений гастроэзофагеального рефлюкса и в составе комплексной терапии ГЭРБ совместно с антисекреторными препаратами. Назначается взрослым и детям старше 12 лет по 10-20 мл, детям 6-12 лет по 5-10 мл после еды и перед сном. Гевискон форте назначается по 5-10 мл по­сле еды и перед сном.

Прокинетики приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно воздействуя на лежащие в основе патологии причины: повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода и улучшают пищеводный клиренс.

Прокинетические препараты Мотилиум и Ганатон являются средствами патогенетического лечения ГЭРБ, нормализуя двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. Они приводят к восстановлению нормального физиологического состояния желудка, восстанавливая его активную перистальтику, и уменьшают время транзита по тонкой кишке.

Применение прокинетиков устраняет регургитацию, уменьшает процент рецидивов и хорошо переносится при длительном лечении. Мотилиум назначают в дозе 10 мг × 4 раза в день, а Ганатон по 50 мг× 3 раза в сутки. При этом через 4 недели лечения у 60% пациентов наблюдается полное устранение симптомов заболевания, а ещё у 27% больных выраженность изжоги значительно уменьшается. После 6 месяцев лечения в половинной дозе у 80% пациентов сохраняется эндоскопическая ремиссия.

Мотилиум и Ганатон применяют в комплексной терапии эрозивного эзофагита совместно с ингибито­рами протонной помпы, в качестве сопутствующей терапии (совместно с антацидами или ИПП) при НЭРБ, в качестве монотерапии симптомов гастроэзофагеального рефлюкса в сочетании с неязвенной диспепсией.

При наличии как пищеводных, так и внепищеводных проявлений ГЭРБ эффективно назна­чение ингибиторов протонной помпы. ИПП эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода, поэтому выраженность симптомов быстро уменьшается, и они исчезают (в те­чение 3 суток при назначении омепразола или эзомепразола в дозе 40 мг, пантопразола в дозе 80 мг, и в течение первых суток при назначении рабепразола в дозе 20 мг). Снижение кислотной продукции считается основным фактором, способствующим заживлению эрозивно-язвенных поражений. Пациентам с типичным симптомокомплексом рефлюкса, которые не дают адекватного ответа на терапию ИПП в стандартной дозе один раз в день, рекомендуется дози­ровка ИПП дважды в день.

При неэрозивной рефлюксной болезни блокаторы протонного насоса назначают однократно в сутки перед завтраком или ужином. Лечение продолжают 4-6 недель. Последующую поддерживающую терапию проводят в стандартной или половинной дозе в режиме «по требованию» при появлении симптомов (в среднем 1 раз в 3 дня). Критерий эффек­тивности — стойкое устранение симптомов.

Продолжительность курсового лечения при эрозивных формах ГЭРБ зависит от стадии заболевания. При единичных эрозиях лечение проводят в течение 4 недель, при множественных эрозиях — 8 недель. Применяют омепразол (20 мг), или лансопразол (30 мг), или пантопразол (40 мг), или рабепразол (20 мг), или эзомепразол (40 мг) утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов.

Поддерживающую терапию при эрозивных формах ГЭРБ проводят в стандартной или половинной дозе в течение 26 недель, а при ослож­нённом течении заболевания (например, после кровотечения) — в течение 52 недель.

Самый высокий процент эффективного лечения обострений ГЭРБ и сохранения ремиссии достигается при комбинированном применении ИПП (Париет в дозе 20 мг в день, или Нольпаза 40 мг в день, или омепразол в дозе 20 мг 2 раза в день, или эзомепразол 40 мг в день), прокинетиков (Ганатон в дозе 150 мг в день) и алгинатов (Гевискон форте, Гевискон в дозе 5-10-20 мл 3 раза в день).

При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь жёлчных кислот), что обычно наблюдают при желчнокаменной болезни, хорошего эффекта достигают приёмом урсодезоксихолевой кислоты в дозе 250-350 мг/сутки. В этом случае препарат целесообразно комбиниро­вать с прокинетиками в обычной дозе.

Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Баррета с дисплазией эпителия высокой степени), а также при доказанной неэффективности медикаментозной терапии.

Дальнейшее ведение больных

В случае неэрозивной рефлюксной болезни при полном купиро­вании клинической симптоматики проведение контрольной ФЭГДС не обязательно. Ремиссию рефлюкс-эзофагита следует подтвердить эндоскопически.

Проведение поддерживающей терапии обязательно, поскольку без неё заболевание рецидивирует у большинства больных в течение ближайшего полугода.

Динамическое наблюдение за больным проводят для мониторинга осложнений, выявления пищевода Барретта и медикаментозного контроля симптомов заболевания.

Кишечная метаплазия эпителия служит морфологическим субстра­том пищевода Барретта, который невозможно клинически отличить от ГЭРБ. Факторы риска пищевода Барретта: изжога чаще 2 раз в неделю, мужской пол, длительность симптомов более 5 лет.

При установленном диагнозе пищевода Барретта для выявления дисплазии (потенциально излечимого предракового состояния) и аденокарциномы пищевода следует ежегодно проводить эндоскопи­ческие исследования с биопсией на фоне постоянной поддержива­ющей терапии полной дозой ингибиторов протонной помпы. При выявлении дисплазии низкой степени повторную ФГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптата проводят через 6 мес. При сохранении дисплазии низкой степени повторные гистологи­ческие исследования проводят ежегодно. В случае выявления дис­плазии высокой степени результат гистологического исследования оценивают независимо два морфолога. При подтверждении диагноза решают вопрос об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Барретта.

Прогноз

ГЭРБ — хроническое заболевание; у 80% пациентов возникают рецидивы после прекращения приёма препаратов. Поэтому мно­гим пациентам необходимо длительное медикаментозное лечение или операция. Неэрозивная рефлюксная болезнь и лёгкая степень рефлюкс-эзофагита, как правило, имеют стабильное течение и бла­гоприятный прогноз, у небольшого числа пациентов со временем развивается эзофагит. Заболевание не влияет на продолжитель­ность жизни больных, однако значительно снижает её качество в период обострения.

У пациентов с тяжелым эзофагитом могут развиваться осложнения, такие как пищеводные стриктуры или пищевод Барретта. Про­гноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Барретта из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.


Вопрос №2.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ


Функциональная диспепсия (ФД) представляет собой симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подло­жечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обсле­дование, не удается выявить у больного какое-либо органическое заболевание.

Эпидемиология

В странах Западной Европы ФД обнаруживают у 30—40% населе­ния, она служит причиной 4-5% всех обращений к врачу. В США и Великобритании диспепсические жалобы (симптомы) беспокоят соответственно 26% и 41% населения. В России ФД обнаруживают у 30—40% населения. ФД чаще встречается в молодом возрасте (17— 35 лет), причем у женщин в 1,5-2 раза чаще, чем у мужчин.

Профилактика

Меры профилактики развития ФД не разработаны.

Классификация

В зависимости от клинической картины заболевания различают три варианта ФД:

• язвенноподобный;
  
• дискинетический;
  
• неспецифический.
  

Диагностика

Диагноз ФД следует предполагать при наличии соответствующих жалоб и исключении органической патологии, имеющей сходную симптоматику: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, рака желудка, хронического панкреатита, желчнокаменной болезни. Кроме того, симптомы, свойственные ФД, наблюдаются при склеродермии, системной красной волчанке, диабетическом гастропарезе, гипер-паратиреозе, гипер- и гипотиреозе, ИБС, остеохондрозе грудного отдела позвоночника, беременности.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии следующих диагностических критериев ФД (Рим, 1999):

• Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или диском­форт в верхней части живота по средней линии), продолжитель­ность которой составляет не менее 12 недель, за последние 12 месяцев.
  
• Отсутствие доказательств органического заболевания, подтверж­дённого тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим иссле­дованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта и УЗИ органов брюшной полости.
  
• Отсутствие доказательств того, что диспепсия облегчается де­фекацией или связана с изменением частоты или формы стула (характерно для синдрома раздражённого кишечника).
  

Важную роль при проведении дифференциального диагноза играет выявление «симптомов тревоги», к которым относят:

• дисфагию,
  
• ли­хорадку,
  
• немотивированную потерю массы тела,
  
• видимую примесь крови в стуле, лейкоцитоз,
  
• повышение скорости оседания эритроци­тов (СОЭ),
  
• анемию.
  

Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз ФД и требует тщательного обследования пациента для выявления у него более серьёзного заболевания.

Анамнез и физикальное обследование:

При язвенноподобном варианте наблюдают постоянные или периодические боли различной интенсивности в эпигастрии или ощущение дискомфорта, чаще возникающие натощак и ночью, умень­шающиеся после приёма пищи или антисекреторных средств.

При дискинетическом варианте ФД пациента беспокоят диспепси­ческие расстройства в виде тяжести, вздутия, чувства переполнения живота, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, чувства быстрого насыщения.

При неспецифическом варианте наблюдают смешанную симпто­матику, и сложно бывает выделить ведущий симптом.

Для ФД характерно длительное (многолетнее) течение без выра­женного прогрессирования. Кроме гастроэнтерологических жалоб, больные функциональной диспепсией нередко имеют невротические расстройства (неудовлетворённость вдохом, головные боли по типу мигрени, расстройства сна).

Лабораторное обследование

Обязательные методы обследования

• В рамках общеклинического обследования: клинические анализы крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь.
  
• Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, сывороточного железа, активности аминотрансфераз, амилазы.
  

Для ФД изменения лабораторных показателей не характерны.

Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования

• ФЭГДС позволяет исключить органическую патологию верхних отделов пищеварительного тракта: эрозивные эзофагит и гастрит, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка.
  
• УЗИ гепатобилиарной области позволяет выявить желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.
  

Дополнительные методы обследования

• Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить кислотопродуцирующую функцию желудка.
  
• Рентгенологическое исследование позволяет выявить стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замед­ленное опорожнение желудка, исключить органическую природу заболевания.
  
• При персистировании симптомов диспепсии (несмотря на эм­пирическую терапию и отсутствие «тревожных» признаков) следует провести исследование на Helicobacter pylori.
  

Лечение.

Как при любом функциональном гастроэнтерологическом заболевании, при лечении неязвенной диспепсии прежде всего требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Это должно предусматривать устранение стессовых факторов, нервно-психических и физических перегрузок, наличие периодов отдыха с положительными эмоциями. Режим питания должен быть 4-6 разовый. Характер питания должен быть традиционным. В период обострения при язвенноподобном варианте диспепсии следует ограничить острую, раздражающую пищу. При дисмоторном варианте с симптомами замедленной эвакуации желательно ограничить приём жирной пищи. Придерживаться каких-либо жёстких, ограничительных диет при функциональной диспепсии нельзя.

Фармакотерапия язвенноподбной диспепсии основано на применении антисекреторных препаратов. Используются селективный М-холиноблокатор – Гастроцепин (50 мг × 2 раза в сутки) и Н₂-блокаторы – Ранитидин (150 мг × 2 раза в сутки) или Фамотидин (20 мг × 2 раза в сутки). В комплексное лечение включаются нерастворимые антациды.

Фармакотерапия дисмоторной диспепсии предусматривает назначение прокинетиков: домперидона (мотилиум), метоклопрамида (церукала) по 10 мг, 3-4 раза в день в сочетании с невсасывающимися антацидами. Применение прокинетиков позволяет улучшить качество жизни больных функциональной диспепсией и устраняет симптомы заболевания (при использовании в адекватных дозах) в 88% случаев при дисмотрном типе и в 81% - при язвенноподобном.

При смешанном (неопределённом) типе диспепсии следует применять как прокинетики, так и антисекреторные препараты в сочетании с обволакивающими средствами (отвар семян льна).

Эрадикационная антигеликобактерная терапия проводится пациентам у которых были выявлены данные микроорганизмы во время обследования. При успешной эрадикационной терапии удаётся полностью устранить симптомы диспепсии у 20-25% больных.


Вопрос №3

Хронический гастрит


Хронический гастрит (ХГ) – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофичес­кими процессами в слизистой оболочке желудка.

При этом хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождается нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Таким образом, хронический гастрит относится к заболеваниям, определяющими признаками которого служат морфологические изменения слизистой оболочки.

Эпидемиология

Распространённость ХГ оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гас­тритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

Классификация

1. По этиологии выделяют две основные формы хронического гастрита:

• Хронический аутоиммунный гастрит (5-10% всех случаев хроничес­кого гастрита) связан с образованием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак — первичное развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка. Хронический аутоиммунный гастрит, в 3 раза чаще наблюдают у женщин.
  
• Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori (75-85% всех случаев хронического гастрита). Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются во всех отделах желудка.
  

• Особые формы хронического гастрита (до 10%):
  

• химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),
  
• радиационный,
  
• лимфоцитарный (синонимы: вариолоформный, ассоциирован­ный с целиакией),
  
• неинфекционный гранулёматозный (синоним — изолированный гранулематоз),
  
• эозинофильный (синоним — аллергический),
  
• другие инфекционные формы, вызванные различными микро­организмами, исключая Helicobacter pylori.
  

2. По морфологии хронический гастрит может быть:

• Активным (в воспалительном инфильтрате содержатся мононуклеарные клетки и нейтрофилы) и неактивным (имеются только мононуклеарные клетки — лимфоци­ты, плазматические клетки и макрофаги).
  
• Сопровождаться кишечной метаплазией (развивается во всех отделах желудка) или псевдопилорической метаплазией, представляющей собой замещение желёз фундального отдела слизеобразующими железами пилорического отдела.
  
• Неатрофическим и атрофическим. Атрофический подразделяется на аутоиммунный и мультифокальный. О мультифокальном атрофическом гастрите говорят тогда, когда в биоптатах из какого-либо одного одного отдела желудка атрофия слизистой оболочки желудка выявляется в виде множественных очагов.
  

Диагностика

Считается, что примерно половина больных хроническим гастритом не имеют синдрома диспепсии, т.е. заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина ХГ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Боль в подложечной области возникает сразу после еды, она обычно бывает тупой и без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Больные хроническим гастритом отрицательно реагируют на острую, жаренную, копчёную пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов. Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула (неустойчивый стул, поносы). Отмечено, что запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у пациентов с нормальной или повышенной желудочной секрецией, а метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приёма молока и жиров – у больных страдающих гастритом с секреторной недостаточностью. ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него характерно развитие астеноневротического синдрома, проявляющегося слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки болезни. Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза в виде заед в углах рта, кровоточивости дёсен, гиперкератоза, ломкости ногтей, повышенного выпадения волос – они чаще всего встречаются при атрофических гастритах с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания. Язык часто обложен белым и жёлто-белым налётом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных пангастритом определяется разлитая болезненность в области эпигастрия, а при антральном гастрите – локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования

В рамках общеклинического обследования проводят: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.

При этом не существует характерных для хронического гастрита изменений лабораторных показателей. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В₁₂-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового пока­зателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными (дыхательный тест, определение антител к Н. pylori) метода­ми.

Дополнительные лабораторные исследования

Основной метод исследования кислотопродуцирующей функции желудка – внутрижелудочная рН-метрия. По отношению показателей рН в теле и пилорическом отделе желудка судят о кислотопродуцирующей и кислотонейтрализующей функции желудка. Кислотообразующая функция желудка считается нормальной, если в течение часового исследования в базальную фазу секреции рН в теле желудка составляет 1,6-2,0, а в стимулированную – 1,21-2,0. При усилении кислотной продукции рН базальной фазы составляет 1,5 и ниже, а стимулированной – 1,2 и ниже. При рН базального секрета 2,1-5,9 и при рН стимулированного секрета 2,3-3,0 говорят о гипоацидности (об анацидности – при рН выше 6,0-5,0). Об ощелачивающей функции желудка судят по рН в антральном отделе, где у здоровых людей также обычно выявляется высокая кислотность, но показатели рН там почти всегда на 0,5-1,0 выше, чем в теле желудка (т.е. кислотность ниже в5-10 раз).

Инструментальные исследования

Обязательные инструментальные исследования

ФГДС — основной метод подтверждения диагноза, посколь­ку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori — для исследования биоптатов на предмет его наличия.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной желе­зы, жёлчного пузыря проводят для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение

Цель терапии - предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка, таких как кишечная метаплазия и дисплазия слизистой оболочки.

Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация Н. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений.

Показания к госпитализации: Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диа­гнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В₁₂-дефицитной анемии.

Немедикаментозное лечение

• Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреля­ция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки же­лудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
  
• Диета. - В фазе обострения заболевания назначают диету, обеспечивающую функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа. В дальнейшем диетическое питание назначают в соответствии с функционально-морфологическими особенностями гастрита. Показано дробное 5-6 разовое питание. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчёности, наваристые супы, острые приправы, жареное мясо, рыба) плохо переносимые продукты. Рекомендуется ограничить потребление соли, крепкого чая и кофе, исключить алкогольные напитки, включая пиво. После окончания периода обострения всем больным показано полноценное питание с исключением тех продуктов, которые могут способствовать обострению.
  

Лекарственная терапия

При аутоиммунном гастрите и при выраженном атрофическом гастрите другой этиологии применяют средства заместительной терапии (полиферметные препараты), стимулирующие секреторную функцию желудка (эуфиллин), влияющие преимущественно на тканевой обмен и процессы регенерации слизистой (метилурацил, натрия нуклеинат, витамины и др.).

Трофику тканей усиливают препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин по 1 таб. 3 раза в день), метилурацил (по 0,5г. 3 раза в день), витамины (В₁, В₂, В₆, В₁₂, аскарбиновая кислота), солкосерил (в/м по2мл. 1-2 раза в день), рибоксин (по 0,2г. 3-4 раза в день) и калия оротат (по 0,5г. 3 раза в день). Хороший эффект оказывает препарат лимонтар (растворив таблетку в 15 мл воды 2-3 раза в день натощак). Перспективно использование препаратов обладающих противовоспалительным действием и увеличивающих синтез эндогенных простагландинов – сукральфат (вентер по 1г. 4 раза в день) и де-нол (по 120 мг 4 раза в день), а так же синтетических аналогов простагландинов (энпростил, сайтотек и т.д. по 35 мг в течение 4 недель). Карбеноксолон натрия по 150 мг в день так же повышает резистентность слизистой оболочки желудка.

С целью обезболивания у больных с аутоиммунным и выраженным атрофическим гастритом другой этиологии используют не холинолитики, а препараты нормализующие моторную функцию желудка типа метоклопрамида (церукал, реглан) или мотилиума (домперидон в иньекциях по 10 мг 2 раза в день), сульпирида (эглонил по 100 мг 2-3 раза в день, т.е. 2 мл 5% в/м).

Этим больным назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие также и противовоспалительным свойством: настой из листьев подорожника, по 1 столовой ложке, плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1,0г. внутрь 2-3 раза в день перед едой на 3-4 недели. Эффективны и другие травы: ромашка, трилистник, тысячелистник, мята, корень валерианы, зверобой. Настои трав назначают по ½ стакана внутрь 4-6 раз в день до еды на 3-4 недели.

У больных гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori, после курса эрадикационной терапии целесообразно использовать холинолитики с преимущественным периферическим действием, например гастроцепин по 50 мг 2-3 раза в день, до полного купирования клинических симптомов обострения. Гастрит с повышенной секреторной функцией лечится теми же антисекреторными препаратами, что и язвенная болезнь. Профилактика обострений ХГ предусматривает 1-2 курса противорецидивного лечения в год у тех больных, которые имеют склонность к рецидивирующему течению. Санаторно-курортное лечение показано в фазу ремиссии заболевания. Больных, страдающие ХГ с повышенной и сохранённой секрецией, целесообразно направлять на курорты Железноводска, а с секреторной недостаточностью – в Ессентуки, Трускавец, а так же в местные гастроэнтерологические санатории.