Geum.ru

Эштон Эмбри (Ashton Embry) – Питание и рс. Краткое содержание

Вид материалаКраткое содержание
Патогенез РС.
Факторы питания, патогенез РС и виды РС.
Люди с РС и гиперчувствительностями.
Отдельные случаи выздоровлений.
История Дейдре.
РС и различные типы пищи.
Подобный материал:
1   2   3

Патогенез РС.


В предыдущем разделе были представлены эпидемиологические доказательства для фактора питания как основной причины РС. Разумеется, если считать его основной причиной, то нужно обосновать, что он способен вызвать и различные известные патологические процессы при РС. В этом и в следующих разделах рассмотрены основные процессы (патогенез) РС и представлены теоретические основы для факторов питания, вызывающих данные процессы.

Основу патогенеза РС составляет проникновение иммунных клеток (Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, макрофагов) в ЦНС через стенки вен и капилляров (Трагот, 1990 г; Позер, 1993 г.). Как следствие, возникают иммунные реакции, формируется «бляшка» и, в конце концов, происходит разрушение миелина. Миелин состоит из жироподобной ткани и оборачивает аксоны нервных клеток. По своей сути, он выступает в роли изолятора нервов, и его наличие очень важно для нормальной передачи нервных импульсов. Потеря миелина приводит к ухудшению передачи импульсов и появлению большого числа неврологических нарушений, усиливающихся по мере того, как разрушается всё больше миелина.

Необходимо отметить, что в здоровом организме иммунные клетки не могут проникнуть в ткань ЦНС через стенки вен и капилляров. Это обусловлено тем, что стенки кровеносных сосудов в ЦНС отличаются от таких же, расположенных в остальной части организма, тем, что имеют близко расположенные клетки стенок, которые препятствуют проникновению иммунных клеток. Такая особенность кровеносных сосудов ЦНС называется гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ) (Трагот, 1990 г.).

Видимо, если ГЭБ будет оставаться неповрежденным и предотвращать проникновение иммунных клеток, то тогда развитие РС будет невозможно. Как отмечает Компстон (1991 г.), один из ведущих британских исследователей РС, «проницаемость ГЭБ может рассматриваться как основной процесс заболевания». Это особенно верно, так как у всех людей есть иммунные клетки, реактивные на ткань мозга, но только у некоторых развивается РС. Как объяснил Солл (1968 г.), «отделение ЦНС начинается в эмбриональный период, похоже, еще до того, как происходит иммунологическое распознавание собственных тканей. Поэтому, по крайней мере, некоторые части нашего мозга могут вызывать иммунологическое реакции <…>, в которые напрямую будет вовлекаться и ЦНС». То есть, почти 30 лет назад было установлено, что наиболее критичным процессом РС являются нарушения в ГЭБ и атака ЦНС аутореактивными иммунными клетками. Теперь эта теория получила широкую поддержку, а Теофилипулос (1995 г.) написал в недавнем всестороннем обзоре о данном заболевании: «Было четко установлено развитие аутоиммунного заболевания, следующее после контакта антигенов с так называемыми «иммунологически запрещенными» зонами».

Данный механизм подтверждается и наблюдением повреждений на срезах МРТ. Контрастность этих срезов может быть повышена путем использования гадолиния (Миллер, 1988 г; Кермод, 1990 г.). Прохождение этого вещества через ГЭБ ясно показывает, что повреждения РС в ЦНС возникают там, где нарушена проницаемость ГЭБ, и различные вещества, включая и гадолиний, могут легко проходить сквозь стенки капилляров. Кроме того, Трагот (1990 г.) отмечает, что «преимущественно повреждения РС располагаются вокруг посткапиллярных вен», которые имеют «достаточно слабую барьерную функцию». Эти и другие свидетельства привели Позера (1987 г, 1992 г, 1993 г.) к тому, что он довольно уверенно написал в своих трудах: «для развития РС нужно, чтобы произошло нарушение непроницаемости ГЭБ» (Позер, 1993 г.). Акцент на том, что повреждение ГЭБ является ключевым в развитии РС, был недавно подтвержден и Лаи (1996 г.). Основываясь на еженедельных МРТ-срезах пациентов, он написал: «мы подтверждаем, что происходит постоянное нарушение ГЭБ, и это является обязательным условием для формирования новых повреждений».

Вторая часть патогенеза РС, которая вызывает заметно больше споров, - это причина и временной период активации аутореактивных клеток Т-хелперов, которые взаимодействуют с белками ЦНС. Здесь возможны два варианта. Первая гипотеза заключается в том, что Т-лимфоциты активируются вне ЦНС, а затем проникают через ГЭБ и атакуют миелин или другие белки ЦНС. Другая гипотеза, которая упоминалась ранее, состоит в том, что аутореактивные Т-лимфоциты активируются после того, как они пересекут ГЭБ и встретят белки ЦНС.

Я считаю, что более вероятно, когда аутореактивные Т-клетки активируются вне ЦНС. Причина такого заключения состоит в том, что РС – лишь одно из многих аутоиммунных заболеваний, а в других заболевания, между тем, стенки капилляров являются нормальными. То есть, при всех остальных заболеваниях активация Т-лимфоцитов происходит вне нервной ткани, и, как я считаю, подобное верно и для РС.

Причина активации Т-клеток против белков ЦНС вне нее представляется довольно запутанной. Наиболее часто принимаемая гипотеза (Теофилопулос, 1995 г.) состоит в том, что пептиды (фрагменты белков) чужеродных антигенов, презентируемые для Т-клеток макрофагами (другим видом иммунных клеток), могут походить на фрагменты собственных белков ЦНС, исходя из молекулярной структуры. Такое явление молекулярной мимикрией и упоминалось ранее. Экспериментальные данные ясно показали, что подобный механизм, связанный как с едой, так и с вирусами, может приводить к активации Т-лимфоцитов против различных собственных белков организма (Сингх, 1989 г; Остенстат, 1995 г.). То есть, молекулярная мимикрия действительно является начинающим фактором в патогенезе РС.

Таким образом, довольно очевидно, что основной частью патогенеза РС является активация аутореактивных Т-клеток как внутри, так и вне ЦНС, и что у человека с РС существуют клетки подобного рода. Эти клетки запускают ряд иммунных реакций, которые приводят к разрушению миелина различными иммунными элементами (например, макрофагами) (Трагот, 1990 г.). Интересующиеся лица могут обратиться к прекрасному обзору Штейнмана (1993 г.) по аутоиммунным заболеваниям в целом и РС в частности. Другие статьи в этом же выпуске «Scientific American» дают хороший обзор по иммунологии.


Виды РС.


Еще одной областью, касающейся патогенеза РС, является внешние проявления заболевания. Большинство случаев РС вначале носит реммитирующий характер, который заключается в коротких периодах, когда появляются новые симптомы или усугубляются старые (обострения), и долгих промежутков, когда симптомы исчезают или держатся на одном уровне (периоды ремиссии). В среднем, при таком течении болезни происходит около одного обострения в год (Сибли, 1992 г.). Существенно, что образование новых бляшек происходит и во время ремиссий (Лаи, 1996 г.). То есть, можно считать, что активность заболевания практически постоянна, но имеет характерные спады и подъемы.

Во многих случаях ремитирующий РС переходит во вторично (хронически) прогрессирующий РС, где уже нет четкого разделения на обострения и ремиссии, а есть лишь постоянное ухудшение.

В некоторых же случаях РС начинается не как ремитирующее заболевание, а сразу же как постоянное ухудшение. Такой тип РС называется первично прогрессирующим РС.

В отсутствие лечения, ремитирующий РС имеет очень разнообразное течение в терминах ухудшений здоровья, хотя в среднем оно падает лишь на одну единицу по шкале Куртцке каждые шесть лет (Сванк и Дуган, 1987 г, Сибли, 1992 г.).

Любая предлагаемая причина РС должна быть в состоянии объяснить подобные типы РС и наблюдаемую скорость ухудшения состояния.


Факторы питания, патогенез РС и виды РС.


Как объяснялось в предыдущем разделе, РС является результатом двух процессов: активации Т-лимфоцитов против белков ЦНС и повреждения ГЭБ, ведущего к проникновению иммунных клеток в нервную систему и последующей демиелинизации. Есть два фактора питания, которые ответственны за активацию Т-клеток и повреждение ГЭБ.

Первый и, пожалуй, наиболее критичный фактор – это антигены пищи. Гелл и Коомбс (1975 г.) описали четыре класса гиперчувствительности, которая определяется как «повышенное состояние реактивности, включающее разрушительный иммунный ответ» (Элгерт, 1996 г.). Каждый из этих типов гиперчувствительности вызывает повреждения тканей через различные иммунные реакции. Для нашего обсуждения наиболее значимы реакции гиперчувствительности типов I, III и IV (Сампсон, 1991 г.).

Тип I – это классическая немедленная реакция гиперчувствительности на определенную еду, включающая повышенную выработку IgE. Подобное явление называется аллергией на еду. Необходимо отметить, что только данный тип реакции называется аллергией, тогда как все остальные – гиперчувствительностью. Кратко говоря, аллерген, находясь в крови, через сложную последовательность иммунных реакций стимулирует тучные клетки и базофилы, которые начинают вырабатывать химические вещества и гормоны, такие как гистамин, лейкотриены и фактор некроза опухоли. Было четко установлено, что подобные соединения могут вызывать значительное увеличение проницаемости сосудов (Лихтенштейн, 1993 г.). Розники (1995 г.) пишет, что «тучные клетки <…> могут принимать участие в регуляции проницаемости ГЭБ». То есть, аллергены пищи в состоянии вызвать в ГЭБ появление участков с высокой проницаемостью. Кроме того, тучные клетки могут играть существенную роль и в демиелинизации (Джонсон, 1988 г; Крюгер, 1990 г.). Крюгер и Ниланд (1995 г.) обобщили эти идеи: «РС возникает из-за действия различных медиаторов (гистамина и протеазы), секретируемых тучными клетками после воздействия некоторого фактора питания». Также большое значение имеет то, что антитела IgG4 также могут активировать тучные клетки и базофилы (Шакиб, 1986 г; Элгерт, 1996 г.). Роль IgG4 в патогенных иммунных реакциях была раскрыта Герардом (1976 г.) и Рафеи (1989 г.). Рафеи обнаружил, что из людей, имеющих аллергию на еду, лишь 29% показывают положительный кожный тест на IgE, в то время как 91% - одновременно на IgE и IgG4. Более того, у одного пациента, имевшего реакцию на арахис, не было обнаружено изменения IgE, но было явное повышение IgG4. Как недавно продемонстрировал Бенгстон (1996 г.), иммунные реакции не-IgE типа связаны с употреблением такой обычной пищи, как яйца, молоко и пшеница. В таких реакциях может участвовать и IgG4.

Гиперчувствительность типа III включает в себя образование иммунных комплексов, которые формируются через соединение антител и антигенов. Возможно, такой тип гиперчувствительности ответственен за многие реакции не-IgE-типа. Было установлено, что циркулирующие в крови иммунные комплексы могут иметь патологический эффект – главным образом, за счет осаждения на стенках кровеносных сосудов (Кохран, Кофлер, 1973 г.). Это приводит к воспалению стенок и значительному повышению их проницаемости. Циркулирующие комплексы также могут приводить и к активации другой иммунной системы – системы комплемента, которая усугубляет повреждения (Элгерт, 1996 г.). То есть, поступление различных пищевых белков в кровеносную систему вызывает повышение уровня антител, образование иммунных комплексов, активацию комплемента и итоговое нарушение целостности ГЭБ.

Гиперчувствительность IV-го типа относится к клеточно-индуцируемым реакциям и приводит к активации Т-лимфоцитов, которые затем индуцируют ряд разрушающих иммунных реакций. Эти реакции, как и реакции типа III, могут проявляться лишь через несколько дней после приема пищи, вызывающей гиперчувствительность. До сих пор слабо изучены механизмы, через которые антигены пищи вызывают иммунные реакции типа IV. Как говорилось ранее, одним из возможных механизмов здесь может быть молекулярная мимикрия. Белки пищи, попадающие в кровеносную систему, перерабатываются макрофагами, которые затем презентируют Т-лимфоцитам пептиды, извлеченные из этих белков. Молекулярные последовательности в данных пептидах могут достаточно близко совпадать с последовательностями антигенов в ЦНС (мимикрия), так что возможна активация Т-лимфоцитов. Например, было недавно показано, что зерновые белки содержат аминокислоты, гомологичные с соединительной тканью человека (проколлагеном), и что Т-лимфоциты у людей с ревматоидным артритом активируются именно этими зерновыми белками. Вполне возможно, что другие белки, находящиеся в зернах, молоке и других продуктах, будут также иметь последовательности аминокислот, схожих с белками ЦНС.

В итоге, можно сказать, что с теоретической точки зрения реакции гиперчувствительности на еду могут приводить к существенным повреждениям и проницаемости ГЭБ, а также активации Т-лимфоцитов против ЦНС. Как говорилось выше, подобные процессы инициируют в ЦНС последовательность иммунных реакций, приводящих к хроническому воспалению, демиелинизации и развитию РС.

Вторая особенность еды, которая немаловажна при РС – это тип и количество потребляемых жиров. Существует три типа жиров: насыщенные, мононасыщенные и полиненасыщенные. Сванк и Дуган (1987 г.) представили развернутое исследование, которое показывает связь между РС и потреблением насыщенных жиров. Эта же связь была отмечена и Альтером (1974 г.). Сванк и Дуган предположили, что обильное употребление насыщенных жиров ведет к образованию микро-«бляшек», вызывающих проницаемость ГЭБ и проникновение лимфоцитов в ЦНС. Данные авторы (1990 г.) привели убедительные данные по 35-летнему исследованию, где было показано положительное влияние на больных РС пищи с низким содержанием насыщенных жиров.

Другие исследователи предполагали, что и недостаток полиненасыщенных жиров в рационе также является фактором развития РС (Томпсон, 1975 г.). Клинические испытания с применением жирных кислот «омега 6» и «омега 3» показали их некоторое положительное влияние на течение РС (Миллар, 1975 г.). Возможно, что полиненасыщенные жиры уменьшают воспаление и участвуют в восстановлении клеток ЦНС.

Вполне возможно, что действие химических веществ, секретируемых тучными клетками и базофилами, действие иммунных комплексов и микро-«бляшки», связанные с насыщенными жирами, все вместе приводят к проницаемости ГЭБ и прохождению активированных и неактивированных иммунных клеток в ЦНС. Затем начинаются различные иммунные реакции, которые в итоге приводят к разрушениям миелина. То есть, теперь для эпидемиологических данных мы имеем теоретическую основу, а именно, что еда, вызывающая гиперчувствительность, большое количество насыщенных и малое количество полиненасыщенных жиров приводят к развитию РС у генетически предрасположенного человека.

Факторы питания как основная причина РС также дают разумное объяснение и различных типов РС. Для каждого человека потребление различного количества и вида еды значительно варьируется во времени, но всё же имеет регулярное ежедневное воздействие. Данный факт в совокупности со случайными вирусными/бактериальными инфекциями приводит к началу заболевания с ремитирующим характером.

Если со временем ГЭБ продолжает разрушаться из-за ежедневного воздействия пищевых факторов и постепенного старения организма, то наступает момент, когда активность заболевания достигает достаточно высокого уровня и ремитирующий РС переходит во вторично прогрессирующий.

Первично же прогрессирующий РС просто является отражением повышенной гиперчувствительности отдельного человека на определенные вещества. В подобном случае следует ожидать практически непрерывного разрушения ГЭБ без каких-либо перерывов.


Люди с РС и гиперчувствительностями.


Если действительно гиперчувствительность к пище является главной причиной РС, то тогда следует ожидать, что люди с РС будут чаще проявлять гиперчувствительность, чем все остальные. Солл и Гренобл (1984 г.) отмечают, что «лица с РС чаще проявляют различного рода аллергии (т.е. гиперчувствительности)». Мой личный опыт, основанный на контактах с людьми, болеющими РС, и интернет-переписке, подтверждает слова д-ра Солла. Гиперчувствительность на еду довольно распространена и может быть проверена тестом крови «Elisa», который тестирует IgE и IgG4 иммунные реакции на 190 видов продуктов. Обычно у 15 из 18 людей, прошедших этот тест, обнаруживается значительная гиперчувствительность на различные проудкты. Чаще всего сюда входят молоко, зерновые, яйца, дрожжи и бобовые.


Отдельные случаи выздоровлений.


Последний раздел будет посвящен отдельным событиям, когда происходило выздоровление от РС или существенные положительные сдвиги в течении болезни. Подобные случаи вполне обоснованно называют «слабодоказательными», и они могут лишь чуть-чуть помочь в нахождении причины РС. Однако, с другой стороны, эти разрозненные данные могут использоваться для проверки различных предлагаемых причин заболевания. К примеру, если основной причиной является фактор питания, то тогда следует ожидать, что пересмотр рациона, исключающий гиперчувствительную пищу и насыщенные жиры, будет решающим в известных нам случаях выздоровления.

Для проверки этого я провел поиск всех случаев «выздоровления от РС» в литературе, интернете и через личные контакты с людьми, болеющими РС. На основе полученных результатов я действительно обнаружил, что пересмотр питания является решающим фактором в достижении положительных результатов при лечении РС. Пожалуй, наиболее впечатляющим является случай выздоровления Роджера МакДугала (1980 г.), описанный в его статье «Моя борьба против РС». Этот человек, будучи практически слепым и прикованным к инвалидной коляске, смог вернуться к нормальной и здоровой жизни путем соблюдения соответствующего режима питания. Другие «истории успеха», также основанные на пересмотре питания – это биографии Рашель Брезлоу, Алана Грира, Джуди Грэхем, Боба Лауренса, Джона Пейджлера и Брайна Форбса.

В другой хорошо известной работе Сванк и Дуган (1987 г.) сообщают, что у 66 пациентов, которое снизили суточное потребление насыщенных жиров до 20 граммов или ниже, наблюдались незначительные ухудшения за 35 лет. В противоположность этому, у 31 пациента, не следовавших такому изменению в питании, за те же 35 лет наблюдались более существенные ухудшения здоровья. Нужно здесь заметить, что подобная система питания с низким содержанием жиров включала в себя и существенное сокращение в потреблении пищи, вызывавшей гиперчувствительность. Пожалуй, эти впечатляющие результаты являются наилучшим известным доказательством того, как пересмотр питания может положительно влиять на РС.

А что же насчет моего сына? Я проверил его организм на наличие пищевой гиперчувствительности. У него обнаружилась значительная непереносимость молочных продуктов, бобовых и яиц. После того, как он пересмотрел свое питание, уменьшив также содержание насыщенных жиров, «легкие» недомогания, от которых он страдал в течение многих лет, полностью исчезли. Среди таких недомоганий были головная боль, ринит, легкий тремор рук и низкая чувствительность. Последующее неврологическое обследование не обнаружило никаких нарушений в здоровье. Несомненно, такие сильные изменения в питании было трудно принять, но мой сын ясно осознавал выбор между ИЗМЕНЕНИЕМ ПИТАНИЯ и ИНВАЛИДНОЙ КОЛЯСКОЙ. В течение последних 15-ти месяцев у него сохраняется отличное здоровье.

Первая версия данной статьи появилась в интернете в 1996-м году. Нужно отметить, что множество людей с РС, прочитав эту статью и пересмотрев свое питание, значительно улучшили свое состояние. Один из таких случаев – это история Дейдре, написанная ее матерью.


История Дейдре.


«Дейдре заболела РС в возрасте 11 лет, и прошла в больнице курс стероидов, которые имели ограниченный эффект. В возрасте 25 лет ее состояние стало быстро ухудшаться. Вначале ухудшилось ее зрение, и развился нистагм. Все ее тело подвергалось спазмам и утратило гибкость. Также спазмам подвергались лицо и шея, а голова тряслась постоянно. Ее левая рука и кисть начали трястись, как будто у нее был паралич. Затем начала трястись и правая рука, так что она не могла ни держать ложку, ни писать, ни чистить зубы. Чтобы передвигаться, Дейдре должна была держаться за стены, а путешествовать на любые расстояния – лишь в инвалидной коляске. Ее умственные способности стали хуже, поэтому она была вынуждена прекратить обучение в университете. Кроме того, она сильно уставала. Диагнозом был хронически прогрессирующий РС.

В феврале мы написали с просьбой о помощи в интернет-группе новостей alt.support mult-sclerosis. Эштон Эмбри выслал нам свою статью по РС и предложил Дейдре немедленно прекратить употребление таких продуктов, как молочные продукты, яйца и клейковина. Мы решили последовать его совету и даже сделали больше: убрали из рациона молочное, клейковину, курицу, картофель, сахар, кофеин и аспартам. Большей частью, Дейдре употребляла много овощей, фруктов, рис, баранину и рыбу. Мы также сделали тесты крови RAST и ELISA, которые действительно подтвердили наличие множества аллергий. Кроме того, Дейдре начала принимать различные вспомогательные продукты: чернику, морские водоросли, витамины C и B, жир печени трески, эфамол и селен.

Вначале перестала трястись ее голова, и она больше не чувствовала себя «глупой и смущенной». За 9 месяцев состояние Дейдре улучшилось до такой степени, что ее руки тряслись совсем мало, и она могла сама приготовить себе еду. Ее тело больше не испытывало спазмов, она могла писать и ходить на небольшие дистанции без посторонней помощи. Состояние Дейдре улучшается с каждой неделей, и мы уверены, что в следующем году симптомы болезни практически исчезнут».


Хотя вышеприведенная история не может рассматриваться как строгое доказательство того, что фактор питания является основной причиной РС, тем не менее, я считаю, что подобные данные важны для поддержки выработанной мной теории питания.


РС и различные типы пищи.


Оказалось, что определенные типы пищи часто вызывают различные реакции гиперчувствительности, приводящие к РС. Такими продуктами являются молочные и зерновые продукты, яйца, дрожжи и бобовые. Данный вывод основывается на ранее приведенных статистических данных по потреблению пищи и распространенности РС, а также случаях выздоровления. Как замечают Итон и Коннер (1985 г.) подобные виды продуктов, также как и большое количество насыщенных жиров, появились в рационе человека относительно недавно по сравнению с его двухмиллионным периодом эволюции. Наши далекие предки не употребляли подобную еду, а потому не страдали от распространенных в современном западном обществе заболеваний, включая и РС. Люди еще генетически восприимчивы к подобной «недавно» появившейся в рационе еде, которая вызывает множество проблем со здоровьем (таких как сердечные, раковые, аутоиммунные).

По моему мнению, появление и неуклонное увеличение заболеваемости РС на Западе связано с постоянным ростом потребления «новых, генетически труднопереносимых» продуктов. Хотя подобные продукты и употреблялись людьми в течение многих тысяч лет, лишь недавно их уровень потребления вырос настолько, что превысил порог чувствительности генетически восприимчивых людей. Вывод, сделанный Итоном и Коннером (1985 г.) гласит, что «возможно, пища наших предков является лучшей защитой против болезней современного мира».