Geum.ru

Патологическая анатомия это медико-биологическая наука, изучающая структурные и морфологические основы болезни (анатомию больного организма)

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

60) Рак желудка В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два деся­тилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетли­вому снижению заболеваемости и смертности от него. Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин. В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нит­риты (используют при изготовлении консервов); об­суждается возможная роль Helicobacter pylori. К заболеваниям с повышенным риском возникновения ра­ка желудка относят: аденому желудка (аденоматозный по­лип), хронический атрофический гастрит, пернициозную ане­мию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Гистологические типы рака желудка (класси­фикация ВОЗ).

Аденокарцинома: по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак), по степени дифференцировки: высокодифферен­цированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная. Недифференцированный рак. Плоскоклеточный рак. Железисто-плоскоклеточный рак. Неклассифицируемый рак.

Метастазирование рака желудка. Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем. Первые метастазы возникают в регионарных лимфати­ческих узлах по малой и большой кривизне желудка. Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагнос­тической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы. И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.


61) Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные — доброкачественные и злокачественные. Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аденомы . Они локализуются обычно в прямой кишкеу затем по частоте — в сигмовидной, поперечной ободоч­ной, слепой и тонкой. При мно­жественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер. Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увели­чивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в пря­мой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки. Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предра­ковые заболевания). В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака. К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугри­стый, к эндофитным — язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно сужи­вающий просвет кишки, к переходным — блюдцеобразный рак. Среди гистологических типов рака кишечника выделяют адено­карциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскокле­точный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифици-руемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы — строение перстневидно-клеточного или недифференциро­ванного рака. Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпи-дермальный, аденокарциному. Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.


62) ЭНТЕРИТ При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной киш­ки — дуоденит, тощей кишки и подвздошной — илеит.

Острый энтерит Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холе­ра, брюшной тиф, колибациллярная.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях. Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т. д.) и аллергического происхождения. Острый энтерит может быть катаральным, фиб­ринозным, гнойным, некротически-язвенным. Отек и воспалительная ин­фильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках вор­синок {катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных кле­ток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния. При фибринозном энтерите, слизистая оболочка кишки некротизированна, пропитан фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки ки­шки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особен­но на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит). Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита, а также обез­воживание и деминерализацию (например, при холере).

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т. д.). В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочкйГ тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифиренцировки клеток, «продвиже­ния» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, ко­торые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со вре­менем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка. Различают две формы хронического энтерита — без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.


63) Аппендицит слепой кишки. воспаление червеобразного отростка Различают две клинико-морфологические формы ап­пендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит В развитии имеют значение: Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка. Необструктивный аппендицит может возникать вто­рично при генерализованных инфекционных заболе­ваниях (чаще вирусных).

Простой. Сопровождается расстройствами кровообращения, не­большими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект. Поверхностный. Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке. Деструктивный. Флегмонозный: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое, о микроскопически выявляется диффузная ин­фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка. Флегмонозно-язвенный: диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъ­язвлением слизистой оболочки Апостематозный: на фоне диффузного гнойного воспаления опреде­ляются абсцессы. Гангренозный: возникает при тромбозе или тромбоэмболии арте­рии брыжеечки аппендикса (первичный гангре­нозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезен-териолита (вторичный гангренозный аппенди­цит), стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложе­ния. Осложнения острого аппендицита. Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация: с развитием разлитого гнойного перитонита, с развитием периаппендикулярного абсцесса с по­следующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением. Эмпиема отростка:развивается при обструкции проксимальных отде~ ,, лов отростка. Пилефлебитические абсцессы печени: связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов бры­жейки и пилефлебитом (воспаление полой вены). Хронический аппендицит Развивается после перенесенного острого аппендицита. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.


64) Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы. Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени. Массивный прогрессирующий некроз печени — забо­левание, протекающее остро (редко хронически), характери­зующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. этоксины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременнос­ти, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии: стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные от­делы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокров­ные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. При прогрессирующем некрозе смерть наступает от ост­рой печеночной пли печеночно-почечной недостаточ­ности . В случае выживания формируется крупноузловой пост­некротический цирроз печени.


65) Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы. Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при ко­тором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато­цитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак­цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.


66) Гепатит заболевание печени, воспаление выражается в дистрофии и некробиотических изменениях паренхимы, инфильтрации стромы.

Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными. По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени {серозный, гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется, дистрофией В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических вида хроническо­го гепатита**активный (агрессивный), переистирующий ихолестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатртокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, От распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей.


1. Острые вирусные гепатиты. Вызываются вирусами гепатита. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина). • Вызывается РНК-вирусом Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация). мНосительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес­ких форм гепатита. Клинико-морфологические формы ост­рого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Хронические вирусные гепатиты. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. Хронический активный гепатит:

о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени; морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.


68) Цирроз - - хроническое заболевание печени, характе­ризующееся структурной перестройкой органа со смор­щиванием и образованием узлов — ложных долек. дистрофия и некроз гепатоцитов; диффузный склероз; нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); деформация органа. По этиологии: инфекционные (чаще вирусные); токсические (чаще алкогольные);токсико-аллергические; билиарные; обменно-алиментарный; дисциркуляторный (мускатный); криптогенный (неизвестной природы). Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется: желтухой (чаще смешанного типа); гипоальбуминемией; дефицитом факторов свертывания; гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией). Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани. паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия. Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью. желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.


69) Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: массивная протеинурия (более 3,5 — 4 г белка в сутки гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

Первичный нефротический синдром включает липоидный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сег­ментарный гломерулярный гиалиноз. Ранее эти заболевания относили к хроническому гломерулонефриту.

1 Липоидный нефроз (идиопатический нефротичес­кий синдром у детей). Развивается в раннем детском возрасте. Выявляются атонические расстройства (экзема, ринит), сочетающиеся с HLA-B8 или HLA DR7. характеризуется минимальными изменениями (неф-ропатия с минимальными изменениями).отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов).

2. Мембранозная нефропатия. Хорошо поддается стероидной терапии Наиболее частая причина нефротического синдрома. Болеют взрослые, преимущественно в молодом воз­расте.

иногда заболевание связано с гепатитом В, малярией, опухолями или лекарственными препаратами. Патогенез связан с иммунными комплексами. характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных кле­ток. При использовании методов серебрения контуры базаль­ных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии. отмечаются субэпителиальные депозиты, которые посте­пенно замуровываются в мембраноподобное вещество, проду­цируемое подоцитами -- «мембранозная трансформация».почки увели­чены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желто­го цвета — «большие белые почки». Заболевание медленно прогрессирует, плохо поддается стероидной терапии.


70) «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную. В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический. Острый гломерулонефрит. Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка группы А, Часто за­болевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии. является иммунологически обуслов­ленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом по­ражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при элек­тронно-микроскопическом и иммуногистохимическом иссле­дованиях в базальных мембранах гломерулярных капилля­ров и/или в мезангии клубочков. Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ. почки увеличе­ны, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». Подострый гломерулонефрит. Характеризуется быстро прогрессирующим злокаче­ственным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный. всегда явля­ется экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефритом, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. преимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с разви­тием пролиферации мезангиальных клеток и выселе­нием их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель. В зависимости от степени выраженности интерпози­ции мезангия выделяют. почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозер­нистая, на разрезе слои почки истончены.выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохра­нившихся клубочках можно обнаружить признаки хроничес­кого гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных кле­ток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсу­лы клубочков.


71) Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза) с яркой клинико-морфоло-гической и нозологической спецификой. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь». поражения почек при этом виде ами­лоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фиб­рилл амилоида — SАА, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В раз­ные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и соби­рательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двух контурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана бел­ками плазмы. Склероз и амилоидоз пирамид и по­граничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глу­боко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете ка­нальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. В пирамидах и ин­термедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев встроме мно­го липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с раз­витием нефрогенной артериальной гипертензии. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающееся при ами-лоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности.