Патологическая анатомия это медико-биологическая наука, изучающая структурные и морфологические основы болезни (анатомию больного организма)

Вид материала

Документы

Подобный материал:

• Рабочая программа учебной дисциплины патологическая анатомия, клиническая патологическая, 480.03kb.
• Основы промышленной токсикологии, 1651.63kb.
• Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической, 1024.74kb.
• Инструкция для самостоятельного изучения студентами медицинского колледжа темы: «Мышцы, 106.17kb.
• Общая патологическая анатомия, 283.39kb.
• Клинико-морфологические аспекты стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки 14., 262.6kb.
• 155 Патологическая анатомия опухолей мягких тканей, 5.21kb.
• Пояснительная записка к учебной дисциплине Эпизоотология и инфекционные болезни животных, 166.41kb.
• Патологическая анатомия и дифференциальная диагностика рака большого сосочка двенадцатиперстной, 388.21kb.
• Примерная программа наименование дисциплины Патологическая анатомия, клиническая патологическая, 594.5kb.

49) ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., харак­теризуются острыми нарушениями мозгового кровооб­ращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация. 1. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями,— ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга. 2. Внутричерепные кровоизлияния. 3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. В клинике используют термины «инсульт», или «моз­говой удар». Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклеро­зом церебральных артерий. Характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляцнонного некроза и апоптоза. На месте погиб­ших клеток развивается глиоз. При длительном суще­ствовании может развиться атрофия коры. Инфаркты головного мозга развиваются вследствие тех же причин, что и инфаркт миокарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зоне.


50) Васкулиты – заболевания, воспаление и нередко некрозом сосудистой стенки. Могут быть местные или системные. Местные васкулиты обычно развиваются в очагах воспа­ления вследствие перехода процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей (например, гнойно-некротический васкулит при флегмоне). Для систем­ных васкулитое, которые могут быть основой самостоятельных болезней (пер­вичные васкулиты) или проявлением какого-либо другого заболевания (вто­ричные васкулиты), характерно распространенное поражение сосудов. Среди васкулитов в патологии человека системные васкулиты имеют основ­ное значение. васкулиты делят на некротические (деструктивные), деструктивно-продуктивные, продуктивные, выделяя среди них отдельно гранулематозные

Топография и распространенность изменений в сосу­дистой системе при системных васкулитах самые разнообразные — в про­цесс могут вовлекаться сосуды всех калибров и типов: аорта (аортит), артерии (артериит), артериолы (артериолит), капилляры (капиллярит), вены (флебит), лимфатические сосуды (лимфангит). Этиология и патогенез. Этиология подавляющего большинства первичных системных васкулитов неизвестна. Патогенез системных васкулитов (как пер­вичных, так и вторичных) связан с иммунными реакциями гиперчувствитель­ности, возникающими на различные антигены.

При преобладании гиперчувствительнос­ти замедленного типа основное значение приобретают клеточные реакции в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов и образование гранулем. Возникают про­дуктивные васкулиты, в том числе гранулематозные артерииты (болезнь Такасу, болезнь Хортона). Васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью немед­ленного типа и характеризующиеся деструктивным характером изменений, обычно протекают остро, а васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью замедленного и смешанного типа, имеющие характер продуктивных, гранулематозных,— подостро и хронически. КлассификацияА. Первичные васкулиты. Б. Вторичные васкулиты. В основе неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу) лежит воспаление артерий эластического типа — аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии.


51) КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие мор­фологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки. В патогенезе большое значение имеет реакция гипер­чувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновремен­но при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плев­ропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.1 Стадия прилива (микробного отека). 2. Стадия красного опеченения.

альвеолы за­полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Стадия серого опеченения. Капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоци­ты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. 4. Стадия разрешения. расплавление и резорбция фибриноз­ного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофа­гов.

Осложнения крупозной пневмонии. 1. Легочные. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). Абсцесс легкого. Гангрена (влажная). Внелегочные. Проявляется выпадением той или иной стадии и абор­тивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недоста­точности или гнойных осложнений.


52) БРОНХОПНЕВМОНИЯ Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями явля­ются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грам-отрицательными микроорганизмами (клебсиелла, си­негнойная и кишечная палочка) и золотистым стафило­кокком. Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхо­пневмония может быть аспирационной, гипостатичес-кой, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходя­щим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.

• Экссудат может быть серозным, гнойным, геморраги­ческим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ациноз-ную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.


53) межуточная пневмония Воспаление развивается преимущественно в альвеоляр­ных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), рик-кетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмоцистами.

. а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая ин­фекция). Для нее характерна инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление круп­ных клеток с характерными внутриядерными включе­ниями, в просветах альвеол серозная жидкость.

Микоплазменная пневмония. Одна из наиболее часто встречающихся форм небакте­риальной пневмонии. Обычно возникает у детей и под­ростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериаль­ных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гипер­плазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с из­менениями, характерными для бронхопневмонии' появ­лением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

Пневмоцистная пневмония. Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пнев-моцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпите­лия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в кото­рой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра­женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстннфекции с присоедине­нием другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кок­ков, микобактерий и др.).


54) Острый бронхит – острое воспаление бронхов – может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней.

Этиология большое значение играют ОРЗ, имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холод­ный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. При остром бронхите слизистая оболочка брон­хов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизи­стой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизи­стый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое вос­паление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизи­стой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В брон­хиолах острое воспаление — бронхиолит — может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или сли­зистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панброн-хиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит). Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дисталь-ные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (брон­хопневмония) . При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспале­ния не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония). Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного, фактора брон­хит приобретает черты хронического.


55) Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиоло­гии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением ды­хания, которые не связаны со специфическими инфек­ционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

Механизмы развития ХНЗЛ.1. Бронхитогенный, в основе которого лежит наруше­ние дренажной функции бронхов и бронхиальной про­ходимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хронические обструктивные болезни легких — пред­ставлены хроническим бронхитом, бронхоэктатичес-кой болезнью, хронической обструктивной эмфизе­мой легких, бронхиальной астмой. 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пнев­монией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнифи-кация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии. 3. Пневмонитогенный механизм определяет разви­тие хронических интерстициалъных болезней, пред­ставленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.

Хронический бронхит -- заболевание, характеризующее­ся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длитель­ностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ног­ти -- форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного серд­ца. Бропхоэктаз — стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, содержащих хря­щевые пластинки и слизистые железы, с разрушени­ем эластического и мышечного слоев бронхиальной стен­ки. бронхоэк­тазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспалениее с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы.

Хроническая обструктивная эмфизема легких Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стой­ким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфизе­мы легких: перифокальная, викарная, старческая, идиопати-ческая, межуточная, хроническая обструктивная. Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболева­ние, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита. Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. При хронической обструктивной эмфиземе легких про­светы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отме­чается исчезновение эластических волокон; капилляр­ная сеть редуцируется, что приводит к развитию капил­лярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.

Хроническая пневмония Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к воз­никновению эмфиземы, которая поддерживается хро­ническим бронхитом; в сосудах отмечаются склероти­ческие изменения. Каждое обострение сопровождается появлением све­жих очагов воспаления с увеличением площади пора­жения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной


56) Бронхиальная астма – заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванное аллергическими реакциями в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Фактор вызывающий считается экзогенный аллерген, при несомненной роли наследственности, а так же инфекционные заболевания. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора гово­рят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психо­логической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Атопическая бронхиальная астма возни­кает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различ­ного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воз­действии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хронически­ми, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения бо­лезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лимфоцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов. утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается сло­истого В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается обструктивная эмфизема, наступает дыхательная недостаточность что может привести к смерти больного во время приступа бронхи­альной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление утолшение и гиалиноз базальной мембраныю. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется, вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии миокарда— к сер­дечно-легочной недостаточности.


57) РАК ЛЕГКОГО Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.

По локализации.• Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха.• Периферический рак, исходящий из бронхов меньше­го калибра, бронхиол и, возможно, альвеол.• Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста.• Экзофитный (эндобронхиальный).• Эндофитный (экзо- и перибронхиальный). Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный.• Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитопо-добный), промежуточно-клеточный, комбинирован­ный.• Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи.• Крупноклеточный, варианты его гигантоклеточ-ный, светлоклеточный.• Железисто-плоскоклеточный рак.• Карциноидная опухоль.• Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Прикорневой (центральный) рак Развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хроничес­кого воспаления. Рано возникают нарушения бронхиальной проходимос­ти, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого. Основные методы диагностики: бронхоскопия с био­псией, цитологическое исследование мокроты, рентге­нологическое исследование. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвлен­ный. Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

периферический рак Часто развивается в рубце. Основной метод диагностики — рентгенологический. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподобная. Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.


58) Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит Развивается вследствие раздражения слизистой оболоч­ки алиментарными, токсическими, микробными факто­рами. В зависимости от особенностей морфологических изме­нений выделяют следующие формы острого гастрита: Катаральный (простой). Фибринозный. Гнойный (флегмонозный). Некротический (коррозивный).

Хронический гастрит В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Поверхностный гастрит. Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков. Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз. Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические. Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.


59) Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфо­логическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.). Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.

Морфология хронической язвы. В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в две­надцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную обо­лочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис-тальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени кото­рой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро-зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидно-го некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз-

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках со­судов свидетельствуют об обострении язвенного про­цесса. Осложнения язвенной болезни. Язвенно-деструктивные: Воспалительные:

о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит. Язвенно-рубцовые: Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). Комбинированные осложнения.