Тематичний план занять: Спеціальність «клінічна фармація» Заняття 1
| Вид материала | Навчально-методичний посібник |
- Тематичний план занять «Патофізіологія ендокринної та нервової систем» Для студентів, 1055.52kb.
- Тематичний план лекцій з елективного курсу, 86.23kb.
- Календарно-тематичний план з курсу "менеджмент І маркетинг у фармації" для студентів, 70.12kb.
- Тематичний план дисципліни > зміст практичних занять заняття Система, мета І зміст, 70.88kb.
- Тематичний план дисципліни зміст практичних занять заняття Розвиток системних уявлень, 53.61kb.
- Тематичний план по видах занять з курсу "релігієзнавство" Спеціальність "Маркетинг",, 54.72kb.
- Тематичний план лекцій з аналітичної хімії для студентів ІІ курсу фармацевтичного факультету, 45.59kb.
- Календарно-тематичний план лекцій з аналітичної хімії для студентів другого курсу фармацевтичного, 35.8kb.
- Проректор з навчальної роботи, 492.46kb.
- Тематичний план дисципліни тема Лекції Семінарськ І заняття Практичні заняття, 420.23kb.
1. Визначення поняття «запалення».
2. З яких компонентів складається процес запалення?
3. Що таке альтерація?
4. Які є види альтерації?
5. Що таке медіатори запалення?
6. Які розрізняють медіатори?
а). перерахуйте клітинні медіатори;
б). перерахуйте плазменні медіатори;
в). що відноситься до цитокінів?
г). що відноситься до продуктів каскаду арахідонової кислоти?
7. Назвіть судинні реакції, що мають місце у вогнищі запалення. Хто їх вперше описав?
Тестовий контроль для перевірки первинного рівня знань:
1. Запалення-це органо-тканинна реакція на .......?
А. дію БАР
В. дію пірогенів
С. дію алергенів
D. пошкодження
Е. всі відповіді вірні
2. З яких компонентів складається процес запалення?
А. ексудація, проліферація
В. пошкодження, відновлення
С. альтерація, проліферація
D. альтерація, ексудація, проліферація
Е. альтерація, ексудація, некроз
3. Альтерація-це:
А. вихід лейкоцитів із судин в тканини
В. вихід рідини із судин в тканини
С. регенерація
D. фіброплазія
Е. пошкодження
4. Види альтерації:
А. початкова, кінцева
В. первинна, вторинна
С. екзогенна, ендогенна
D. вроджена, набута
Е. спадкова, набута
5. Ексудація-це:
А. пошкодження
В. вихід рідини, білків та формених елементів крові з судин в тканини
С. розмноження клітин
D. фіброплазія
Е. вихід біологічно активних речовин
6. Який з наведених медіаторів є найсильнішим медіатором болю?
А. інтерлейкін-6
В. серотонін
С. простагландин Е
D. інтерлейкін- 1
Е. брадикінін
7. Проліферація це- процес:
А. розмноження клітин
В. пошкодження клітин
С. вихід клітин в осередок запалення
D. змінення клітин
8. Які з наведених БАР відносяться до біогенних амінів:
А. брадикінін, калідин
В. гістамін, серотонін
С. простагландини, лейкотрієни
D.катіонні білки
Е. інтерлейкіни
9. У чоловіка після переохолодження виникли загальна слабкість, пітливість, підвищення загальної температури. В аналізі крові: лейкоцитоз, ШЗЕ; в сироватці крові: підвищення рівня аланін-амінотрансферази (АЛТ) і аспартатамінотрансферази (АСТ). Який патологічний процес у хворого?
А. гіпертермічний синдром
В. переохолодження
С. гарячка
D. алергія
Е. запалення
10. Під час другого компоненту запалення відбувається:
А. еміграція лейкоцитів
В. пошкодження клітин
С. вихід БАР
D. розмноження клітин
Е. вихід води, білка і формених елементів в осередок запалення
11. Які з перерахованих речовин відносяться до медіаторів запалення?
А. кейлони
В. нуклеїнові кислоти
С. К+,Н+
D. простагландини, кініни
Е. глюкокортикоіди, соматомедини
12. Хворий, 16 років, поступив в хірургічне відділення з діагнозом: «гострий апендицит». Який типовий патологічний процес є основним при цьому захворюванні?
А. Лихоманка
В. Гіпоксія
С. Запалення
D. Пухлина
Е. Алергія
13. У хворого з екземою чітко проявлялися характерні 5 ознак запалення, що одержали назву пентади Цельса-Галена. Вкажіть, яка з перерахованих ознак відноситься до них:
А. Почервоніння
В. Ціаноз
С. Жовтяниця
D. Пігментація
Е. Альбінізм
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.
1.Запалення: визначення, класифікація.
2.Етіологія запалення.
3.Стадії запалення.
4.Первинна і вторинна альтерація.
5.Біохімічні та фізико-хімічні порушення у вогнищі запалення.
6. Медіатори запалення, їх класифікація.
7.Роль медіаторів у розвитку запального процесу.
Література.
Основна:
1. М.Н.Зайко, Ю. В. Биць – Патологічна фізіологія. К: " Вища школа ", 1995р., С. 211-221.
2. О.В.Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 116-125.
3. Лекція «Запалення».
Додаткова:
1. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – С. 36-43.
2. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев. Микроциркуляция. М., 1994г.
3. Регеда М.С. Запалення — типовий патологічний процес. Львів; 2005.
4. В.В.Серов, В.С.Пауков. Воспаление. Руководство для врачей. М. Медицина, 1995г.
5. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. М.:Медицина, 1991г.
Теми рефератів для індивідуальної роботи студентів:
1. Роль похідних арахідонової кислоти в процесі запалення.
2. Сучасні уявлення про механізми еміграції лейкоцитів.
3. Механізми збільшення проникності судин у вогнищі запалення.
Література для підготовки рефератів:
1. Медвецкий Е.Б. Маркеры воспаления и их клиническое значение//Клінічна хірургія. – 2005. - №11/12. – С. 42-43.
2. Медиаторы воспалительной реакции при хирургическом лечении сложных врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения у новорожденных и грудных детей/Л.А. Бокерия Д.Ш. Самуилова, Т.Б. Аверина др.//Анестезиология и реаниматология. – 2006. - №3. – С. 34-38.
3. В.С.Пауков. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления // Архив патологи. – М. – 2005. - №4. – С.3-10.
4. Регеда М.С. Запалення — типовий патологічний процес. Львів; 2005. - 53 с.
5. Цурко В.В. Медиаторы и тканевые рецепторы в патогенезе суставного синдрома.//Клиническая геронтология – 2007. – Том13 №2. – С.3-6.
6. Ю.Є. Роговий Цитокінова регуляція запалення при туберкульозі легень//Одеський медичний журнал. – 2004. - №3. – С. 11-114.
Самостійна робота студентів
Мета заняття : показати розвиток окремих фаз судинної реакції при запаленні.
ДОСЛІД 1. Дослід Конгейма.
Жабі зруйнувати спинний мозок і зафіксувати її на корковій дощечці. Зробити невеликий боковий розріз шкіри черева жаби, витягнути петлю тонкої кишки, розправити брижу над отвором дощечки і зафіксувати кишку шпильками.
Факторами, які викликають запалення, є: розтягнення і висихання брижі. Для посилення запалення на брижу наносять кришталик хлористого натрію /NaCl/. Спостерігають під мікроскопом за розвитком основних судинних реакцій при запаленні.
1 – крайове стояння лейкоцитів;
2 – проходження лейкоцитів крізь судинну стінку (еміграція лейкоцитів);
3 – накопичення лейкоцитів у вогнищі запалення.
Висновок: ___________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
____________________________________________________________
ДОСЛІД 2. Жабі зруйнувати спинний мозок, зафіксувати її на дощечці черевцем донизу. Розтягнути язик, доторкнутися кришталиком азотнокислого срібла до нього. Препарат розглянути під мікроскопом.
1 – коагуляцій ний некроз;
2 – рефлекторний спазм артеріол;
3 – венозна гіперемія;
4 – артеріальна гіперемія;
5 – нормальний кровообіг.
Азотнокисле срібло викликає розвиток коагуляційного некрозу. Навкруги нього відмічають поле судин з повним стазом і місцями з діапедезом еритроцитів. На периферії від некротичного вогнища спостерігається поле розширених судин з уповільненим кровообігом, крайовим стоянням і еміграцією лейкоцитів. Ще далі до периферії від некротичної ділянки відмічають пояс судин в стані активної гіперемії і нормального кровообігу.
Висновок: __________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Тести з банку даних „Крок-1”
ТЕСТИ З ВІДКРИТОЇ БАЗИ ДАНИХ (2010р)
1.Ділянка шкіри, яка піддалася дії високої температури, почервоніла. Назвіть тип розладу місцевого кровообігу у вогнищі гострого запалення, що обумовлює такий його симптом, як “rubor”.
A Артеріальна гіперемія
B Венозна гіперемія
C Ішемія
D Стаз
E Тромбоз
2.При роботі на присадибній ділянці чоловік поранив руку. Згодом на місці поранення розвилось запалення. Що є пусковим механізмом запалення?
A Первинна альтерація.
B Вторинна альтерація.
C Місцеве порушення кровообігу.
D Ексудація.
E Еміграція лейкоцитів.
2006-2009р.
1 Першими лейкоцитами, що з’являються у вогнищі запалення, є:
Еозинофіли
- Лімфоцити
- Нейтрофіли
- Базофіли
- Моноцити
2.Протизапальна дія ряду препаратів зумовлена гальмуванням
вивільнення арахідонової кислоти. Ця кислота є попередником:
А. Сечовини
В. Гему
С. Простагландинів
D. Сечової кислоти
E. Холестерину
Ситуаційні задачі:
1. Хворому з переломом правої плечової кістки була накладена гіпсова пов’язка. На наступний день з’явилась припухлість, кінцівка стала синюшною, знизилась температура кисті травмованої руки.
Яке порушення кровообігу виникло у хворого?
____________________________________________________________________
- Поясніть механізми припухлості.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________
- Чому знизилася температура кисті травмованої руки?
________________________________________________________________________________________________________________________________________
- Чим обумовлена синюшність шкіри?
________________________________________________________________________________________________________________________________________
2. У жінки внаслідок опіку верхньої кінцівки з’явились почервоніння ураженої ділянки, місцеве порушення температури, больові відчуття.
Яке порушення кровообігу виникло у хворої?
____________________________________________________________________
- Поясніть механізм почервоніння кінцівки.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________
- Чому підвищилась температура ураженої ділянки?
_____________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Через декілька годин після опіку в ділянці гіперемії і набряку шкіри у хворого з’явилось вогнище некрозу.
1. Який провідний механізм забезпечує посилення руйнівних явищ у вогнищі запалення?
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізми виникнення некрозу.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Поясніть механізми набряку.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________
4. Хвора Л., 16 років відмічає біль в горлі під час ковтання, підвищення температури до 38,00С, загальну слабкість. Об’єктивно: слизова оболонка зіву гіперемована і набрякла.
1. Який патологічний процес виник у хворої?
____________________________________________________________________
2. Які механізми розвитку гіперемії зіву?
_____________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Які механізми розвитку набряку слизової оболонки?
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
5. У хворої, 26 років, внаслідок підшкірної ін’єкції на третю добу в місці ін'єкції з’явились біль, почервоніння шкіри, підвищилась температура тіла до 37,20С.
1. Який патологічний процес має місце у хворої?
____________________________________________________________________
2. Чим обумовлені місцеві прояви патологічного процесу? Поясніть механізми їх виникнення.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
6. Група студентів відтворювала модель патологічного процесу шляхом розтину черевної порожнини жаби з наступним вивільненням петлі тонкої кишки. Підготували препарат брижі. Розглядали препарат під мікроскопом.
1. Модель якого патологічного процесу було відтворено?
____________________________________________________________________
2. Хто вперше запропонував вивчати зміни з боку судин на брижі жаби при цьому патологічному процесі?
____________________________________________________________________
3. Які зміни з боку судин побачили студенти? Поясніть механізми їх виникнення.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
7. Лікар-хірург під час операції внаслідок необережного руху поранив ліву кінцівку скальпелем. Через 10 хвилин на місці поранення з”явилися почервоніння, біль, підвищення місцевої температури, набряк.
1. З яким компонентом запалення це можна пов´язати?
____________________________________________________________________
2. Дайте характеристику даного компоненту запалення.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
8. Лікар-хірург під час операції внаслідок необережного руху поранив ліву кінцівку скальпелем. Через 10 хвилин на місці поранення з’явилися почервоніння, біль, підвищення місцевої температури, набряк.
1. Поясніть причини та механізми розвитку виявлених порушень?
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
9. Хлопчик, 10 років, який грав на подвір’ї в футбол, впав та поранив праве коліно. Одразу виник біль та порушення функції правої нижньої кінцівки. Об’єктивно: шкіра на пошкодженій ділянці червоного кольору, гаряча на дотик.
1. Який патологічний процес виник у хлопчика?
____________________________________________________________________
2. Які механізми почервоніння та місцевого підвищення температури?
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Які біологічно активні речовини накопичуються в осередку запалення? Дайте їх характеристику.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Тема: ЗАПАЛЕННЯ (ФЕРМЕНТИ ГНОЮ).
Актуальність теми.
Процеси ексудації та еміграції лейкоцитів, фагоцитарна функція лейкоцитів є ключовими моментами в розвитку запальної реакції, що визначають її біологічний зміст і значення як еволюційно виробленої стандартної реакції організму на пошкодження.
Уміння оцінити характер ексудату, його клітинний склад, фізико-хімічні та біологічні властивості допомагає лікарю не тільки вирішувати питання про етіологію даного процесу, але й правильно призначати лікування, прогнозувати можливі наслідки. Вивчення ферментативної активності ексудату дає можливість судити про стан неспецифічних механізмів реактивності організму, зокрема, клітинного імунітету.
Загальна мета заняття:
Мати чітке уявлення про механізми ексудації, проліферації - компонентів запалення.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):
1.Трактувати поняття запалення.
2.Розрізняти патологічні і пристосувально-компенсаторні явища в розвитку типових патологічних процесів.
3.Інтерпретувати патогенез місцевих і загальних проявів у розвитку типових патологічних процесів.
4.Аналізувати патоморфологічні (К.Ф.) особливості розладів запалення.
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання- уміння.
1. Будова капілярної стінки (кафедра гістології).
2. Фагоцити. Види (кафедра гістології).
3. Механізми фагоцитозу (кафедра біології).
4. Клітини сполучної тканини, їх основні функції (кафедра гістології).
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
1. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 61-65, 264-268.
2. Вільям Ф. Ганонг Фізіологія людини, Л., 2002р., С. 25-42, 474-478.
3. О.Д. Луцик, А.Й. Іванова та ін. Гістологія людини К., "Книга плюс", 2003р., С. 241-252, 165-168
Перевірка первинного рівня знань.
Дайте відповідь на наступні питання: