Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди

Вид материала

Документы

Содержание Патогенные спирохеты Трепонсмы. Возбудитель сифилиса Заболевание у человека. Лабораторная диагностика. Лечебные препараты. Морфология, биологические свойства. Заболевание у человека. Лабораторная диагностика. Лечебные препараты. Возбудитель системного клещевого боррелиоза Заболевание у человека. Лабораторная диагностика Лечебные препараты. Факторы патогенности Заболевание у человека. Лабораторная диагностика. Профилактические и лечебные препараты. М. pneumoniae Возбудитель эпидемического сыпного тифа Морфология, биологические свойства. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Рабочая программа дисциплины «нормальная микрофлора человека» Код дисциплины по учебному, 110.88kb.
• 1. введение в микробиологию > 1 Предмет и задачи микробиологии. Основные свойства микроорганизмов, 1814.12kb.
• Рабочая программа дисциплины «роль микроорганизмов в жизни растений» Код дисциплины, 88.04kb.
• Рабочая программа дисциплины «экология микроорганизмов» Код дисциплины по учебному, 219.98kb.
• Рабочая программа дисциплины «жизнь микроорганизмов в экстремальных условиях» Код дисциплины, 123.41kb.
• Лекция 1 Введение. Основные принципы классификации микроорганизмов. Различия архебактерий,, 46.21kb.
• Контрольная работа по дисциплине Микробиология По теме Общая и специальная микробиология, 208.97kb.
• Методические указания к самостоятельной работе по изучению теоретического курса и выполнению, 956.38kb.
• Инфекционные болезни занимают значительное место среди всех болезней человека и среди, 120.88kb.
• Микробиология и вирусология, 32.27kb.

ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ

Патогенные спирохеты относятся к семейству Spirochetaccae. Воз­будители заболеваний человека принадлежат к трем родам: к роду Treponema относится возбудитель сифилиса, род Borrelia включает в себя возбудителей возвратных тифов и болезни Лайма, род Leptospira - возбудителей лептоспирозов.

Спирохеты имеют извитую форму. Отличаются друг от друга по размерам, глубине спирали, характеру завитков, по отношению к окраске. По способу Романовского-Гимза хорошо окрашивают­ся боррелии, хуже - лептосгшры и очень слабо - трепонсмы. Все спирохеты грамотрицательны.

В микробиологической диагностике спирохетозов используют мик­роскопический метод - обнаружение возбудителей в патологическом материале. Применяются также серологические реакции для об­наружения специфических антител в сыворотке крови больного.

Трепонсмы. Возбудитель сифилиса

Бледная трепонема -Treponerna pallidum была открыта в 1905 г. Ф. Ша-удином и Э. Гофманом.

Морфология, биологи­ческие свойства. Т. pallidum имеет вид тонкой спирали длиной 6-20 мкм, с 8-14 равномерными за­витками, с жгутиками на концах (рис. 40). Слабо воспринимает анилино­вые красители, отсюда ее название. По Романове-кому-Гимза окрашивается в бледнорозовый цвет. При обработке инфицированных, тканей методом серебрения тренонемы выглядят черными. При исследовании живых трепоием в темпом поле зрения они отличаются от сапрофитных спирохет: они тоньше, совершают плавные волнообразные движения, сгибаются под углом, при этом положение завитков остается неизменным.

В неблагоприятных условиях, в организме под действием лечебных препаратов трепонемы могут переходить в L-формы Или превращаться в цисты - свернутые в шар спирохеты, покрытые слизистой оболоч­кой. Цисты могут долго находиться в неактивном состоянии в орга­низме больного. При благоприятных условиях цисты вновь прев­ращаются в спиралевидные формы, восстанавливают свою патогеи-ность.

Трепонемы пе размножаются на простых питательных средах. Их удается культивировать на средах, содержащих почечную пли мозго­вую ткань, в анаэробных условиях, при 35°С. Культуралышс трепомемы теряют вирулентность. При заражении в ткани яичек кроликов трепонемы размножаются, такие тканевые трепонемы сохраняют свои исходные свойства.

Устойчивость. Во внешней среде трепонема'быстро погибает, не­устойчива при высушивании, чувствительна к солям тяжелых металлов, например, к сулеме, к кислотам, к дезинфицирующим веществам, к по­вышению температуры: при 40^оС погибает через 2 часа, при 55°С -через 15 минут.

Заболевание у человека. Сифилисом болеет только человек. Источ­ником инфекции является больной человек. Заражение в большинстве случаев происходит половым путем, реже - через предметы (стаканы, зубные щетки и др.), при поцелуях. Врожденный сифилис возникает вслед­ствие передачи инфекции плоду через плаценту от больной матери.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожа. Инкубационный период продолжается в среднем 3-4 недели. При отсутствии достаточного лечения заболевание протекает в три перио­да.

Первичный сифилис - на месте внедрения возбудителя появляется язва - твердый шанкр. Трепонемы обнаруживаются в большом коли­честве в тканевом содержимом язвы и в увеличенном регионарном лим­фатическом узле. Примерно через 6 недель язва заживает, наступает латентный период, продолжающийся 6-8 недель.

Вторичный сифилис характеризуется генерализацией процесса и появлением высыпаний на слизистых оболочках и на коже. Трепоне­мы обнаруживаются в высыпаниях. Продолжительность этого перио­да 2-3 года.

Третичный сифилис - гуммозный. Гуммы образуются в различных органах. Трепонемы в этом периоде не обнаруживаются.

В некоторых случаях через 10 и более лет могут развиться специ­фические поражения нервной системы.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный имму­нитет, который сочетается с повышенной чувствительностью к воз­будителю (ГЧЗТ). Иммунитет - клеточный, способствует локализации возбудителя в гранулемах. Антитела образуются, но не обладают за­щитным действием.

После перенесения заболевания и освобождения организма от воз­будителя невосприимчивости не возникает. При реинфекции возможно повторное заболевание.

Лабораторная диагностика. При первичном сифилисе проводится микроскопическое исследование материала из твердого шанкра. К кон­цу первичного периода становятся положительными серологические реакции: реакции Васссрмана, осадочные реакции. Реакция Вассер-мана (РСК) ставится со специфическим антигеном из трепонем и с не­специфическим (кардиолипидным) антигеном, представляющим собой экстракт из мышцы бычьего сердца. Осадочные реакции основаны на том, что при добавлении к сыворотке крови больного липоидного ан­тигена образуются хлопья, выпадающие в осадок.

Реакция микропреципитации ставится с кардиолипидным антиге­ном и исследуемой сывороткой в лунках плексигласовой пластины.

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) ставится с исследуемой сы­вороткой, которую добавляют в различных разведениях к антигену, нанесенномуна предметное стекло. После промывания и высушива­ния препарат обрабатывают флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Результат отмечают при микроскопии в люми­несцентном микроскопе.

Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) основана на том, что бледные трепонемы обездвиживаются (иммобилизуются) антителами исследуемой сыворотки в присутствии комплемента. Живую культуру трепонем получают из яичка инфицированного кролика.

Лечебные препараты. Применяются антибиотики: пенициллины, це-фалоспорины, а также препараты висмута.

Боррелии эпидемического возвратного тифа

Название рода происходит от фамилии французского ученого А. Борреля. Borrelia recurrentis открыта в 1868 г. О. Обермейером.

Морфология, биологические свойства. В. recurrentis (лат. re-curro -возвращаться) по морфологии - тонкие спиралевидные микроорганиз­мы длиной 8-18 мкм. Образуют 5-8 крупных неравномерных завитков, положение которых меняется при движении. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимза - в сине-фиолето­вый цвет.

Строгие анаэробы. Культивируются на питательных средах, со­держащих сыворотку и кусочки тканей, при 35°С.

Антигены. Поверхностные антигены боррелий разнообразны, в ходе заболевания при каждом новом приступе обнаруживаются борре­лий с иными антигенами.

Заболевание у человека. Эпидемическим возвратным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной человек, в крови которого находится возбудитель. Переносчик - платяная вошь, которая становится заразной через 6-9 суток после сосания крови боль­ного. Боррелии для вшей непатогенны, они размножаются в гемолимфе. Человек заражается, втирая в кожу зараженную гемолимфу при раздавливании вши и расчесывании укуса. Инкубационный период равен в среднем 7 дням. Заболевание протекает в виде приступов ли­хорадки, которые сменяются периодами ремиссии. Первый лихорадоч­ный период завершается образованием антител, под влиянием кото­рых боррелий погибают. Но часть возбудителей с измененными анти­генами оказывается устойчивой к образовавшимся антителам, они со­храняются в организме, размножаются и вызывают новый приступ болезни. Вновь образуются антитела и вновь они лизируют не всех возбудителей, остаются те, у которых антигены иные, они размножа­ются и вызывают третий приступ лихорадки. При отсутствии доста­точного лечения так повторяется несколько раз, в крови накаплива­ются антитела, специфичные к новым расам боррелий, формируется иммунитет, наступает выздоровление.

Иммунитет. Образовавшиеся антитела сохраняются недолго, пе­ренесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Лабораторная диагностика. Во время приступа, на высоте лихо­радки у больного берут кровь, готовят препараты толстой капли и маз­ка, окрашивают по Романовскому-Гимза или водным фуксином, мик-роскопируют. Серологическая диагностика применяется для подтвер­ждения диагноза, ставят реакцию лизиса, РСК.

Для дифференциации от эндемического возвратного тифа приме­няют заражение морской свинки кровью больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа не вызывают заболевания животного.

Лечебные препараты. Пенициллин, тетрациклин, левомицетин, эрит-ромицин.

Боррелии эндемического клещевого возвратного тифа

Известно более 20 видов боррелий, вызывающих эндемический воз­вратный тиф. По морфологии они сходны с боррелиями эпидемического возвратного тифа. Вызывают заболевание не только у человека, но и у разных видов животных, передаются клещами определенных видов. Встре­чаются в тех местностях, где обитают клещи, поэтому заболевания отно­сятся к эндемичным, с природной очаговостыо. В природных очагах ре­зервуаром боррелий являются грызуны и паразитирующие на них клещи. Возбудители сохраняются в организме клещей в течение всей их жизни и передаются потомству трансовариально (через яйцеклетку). Инфициро­ванные клещи заражают человека во время укуса, заболевают в основ­ном приезжие, так как местное население приобретает иммунитет.

Болезнь протекает приступами продолжительностью от одних до трех суток. Число приступов больше, чем при эпидемическом возвратном тифе.

Микробиологическая диагностика проводится путем микроскопии толстой капли и мазков крови. Ставится биологическая проба на мор­ских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание, а в крови животного обнаруживаются боррелий.

Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин.

Возбудитель системного клещевого боррелиоза

(болезни Лайма).

В 1975 г. заболевание было описано у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). В 1982 г. У. Бургдорфер выделил из клещей боррелий. Возбудитель получил название Borrelia burgdorferi.

По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия длиной 4-30 мкм.

Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37°С. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организме мон­гольских хомячков.

Заболевание у человека. Системный клещевой боррелиоз (хроническая мигрирующая эритема, болезнь Лайма, клещевая эритема) - природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются ди­кие животные (грызуны, сумчатые, олени), птицы, а также домашние жи­вотные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот). Клещи определен­ных видов заражаются от животных, у некоторых клещей возможна трансовариальная передача возбудителя. Инфицированные клещи зара­жают человека при укусе. Инкубационный период продолжается от трех дней до месяца. Выделяют три фазы болезни:

Фаза I - общетоксическая. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, быстро увеличивающаяся в размерах, с блед­ным центром и приподнятыми краями.

Фаза II - неврологические и кардиальные расстройства, раз­вивающиеся на 4-5 неделе заболевания. Фаза продолжается в течение одного или нескольких месяцев.

Фаза III - артритическая, проявляется поражением суставов.

Лабораторная диагностика проводится путем выделения боррелий из материала, взятого в области эритемы, из синовиальной или церебраль­ной жидкости, а также путем обнаружения антител к В. burgdorferi в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели.

Лечебные препараты. Пенициллины, тетрациклин, эритромицин, ле­вомицетин.

Лептоспиры

Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans.

Морфология, биологические свойства. Лептоспиры - тонкие спирале­видные микроорганизмы длиной 6-15 мкм, с многочисленными мелкими завитками (лат. leptos - мелкий, spira - завиток), концы загнуты в виде крючков и утолщены (рис. 41). Лептоспиры очень подвижны, их изучают живыми, в темном поле зрения, так как они прозрачны и в проходящем свете не видны. Анилиновыми красителями лептоспиры окрашиваются плохо, по Романовскому-Гимза - в розовый цвет. В фиксированных окра­шенных препаратах видны загнутые концы лептоспир, которые придают им вид буквы S или С.

Факультативные анаэробы. Культивируются в жидкой питательной среде, содержащей кроличью сыворотку, при температуре 28-30°С. Рас­тут медленно, рост обнаруживается на 5-7-й день культивирования при микроскопии в темном поле зрения. Культура остается прозрачной.

Антигены. По антигенной структуре лептоспиры делят на серогруппы и серовары.

Факторы патогенности - адгезивность в отношении эндо­телия капилляров. При разру­шении лептоспир освобожда­ется эндотоксин.

Устойчивость. Лептоспи­ры быстро погибают при дей­ствии высоких температур, де­зинфицирующих средств, но устойчивы к низким темпера­турам, длительно выживают в воде, благодаря чему сохраня­ются в природных условиях. В открытых водоемах остаются живыми в течение 2-3 недель в почве до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней.

Заболевание у человека. Лептоспироз - зоонозная инфекция. Ис­точником инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, выделяющие возбудителей с мочой и за­ражающие воду и почву. Больной человек не является источником ин­фекции.

Заражение человека происходит при купании и употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загрязненных инфицированной мо­чой, а также при уходе за больными животными. В организм человека лептоспйры проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Лептоспйры распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы: печень, почки, легкие. При поражении печени развивается желтуха. Повреждение стенки кровеносных сосудов приводят к кро­воизлияниям в различных органах.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, но типоспеци-фический, поэтому возможно повторное заболевание, вызванное дру­гими сероварами.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования на пер­вой неделе заболевания служит кровь, в последующем - моча. Произ­водят посевы, обнаруживают на 5-7-й день культивирования лептос­пйры. Серотип их определяют в живых культурах с помощью иммун­ных сывороток, наблюдая в темном поле микроскопа агглютинацию лептоспир, затем их лизис. Применяют биологический метод - зараже­ние морских свинок внутрибрюшинно.

Серологическую диагностику проводят путем обнаружения анти­тел в сыворотке крови больного с помощью реакции агглютинации-лизиса живых культур лептоспир. Исследуют парные сыворотки кро­ви, взятой в период разгара болезни и в более поздние сроки. Диагно­стическим считается нарастание титра в 4 раза. Используют также РСК и РИГА.

Профилактические и лечебные препараты. Вакцина представляет собой взвесь убитых лептоспир нескольких серогрупп. Вакцинируют людей, принадлежащих к группам риска. Для лечения применяют пе-нициллины, тетрациклин, при тяжелых формах - противолептоспироз-ный иммуноглобулин.


МИКОПЛАЗМЫ

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой це­лью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подав­ляется. »

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.


РИККЕТСИИ

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов.

Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - по­лиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда ни­тевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.

Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клет­кой.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного челове­ка, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испраж­нений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разру­шаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к на­рушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С по­ражением капилляров связано появление характерной сыпи.

Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при по­падании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву гла­за.

Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недос­таточности иммунитета возбудители могут в течение длительного вре­мени сохраняться в организме переболевших.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, выз­ванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди стар­шего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.

Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии техничес­ки сложно. В практических лабораториях используют серологический

метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У неко­торых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.

Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо" лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммун­ного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.

Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.

Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа

Rickel£ia lyphi - возбудитель эндемического (крысиного, блошино­го) сыпного тифа был открыт в 1928 г. X. Музером. По морфологии и биологическим свойствам R. typhi сходны с R. prowazekii, имеют об­щие антигены. Дифференцируют их по видоспецифическому антигену. Заболевание зоонозное. Источником инфекции являются грызуны - крысы, мыши, у которых риккетсии выделяются с мочой. Основным переносчиком являются блохи, которые выделяют риккетсии с исп­ражнениями, а также клещи.

Заражение человека происходит через пищу, зараженную мочой больных грызунов, или при втирании в кожу инфицированных фека­лий блох или через воздух. Возможно заражение при укусе инфицированными клещами. Течение заболевания более легкое, чем при эпидемическом сыпном тифе. После перенесенного заболевания остается невосприимчивость. Для диагностики используют серологи­ческие методы: ставят РСК и ИФА со специфическими антигенами. Для этиотропного лечения применяют тетрациклин. Больной эндеми­ческим блошиным тифом незаразен для окружающих, и госпитализа­ция его не обязательна.

Возбудитель Ку-лихорадки

Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впер­вые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-febris (англ, «query» - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиозную природу ко­торого определили Ф. Бернет и М. Фриман.

Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кок­ковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрица-тельные, окрашиваются по Романовскому-Гимза в красный цвет. Спо­собны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные парази­ты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в куль­туре клеток.

Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Об­ладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к анти­генам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы -в ранний период болезни.

Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4°С сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только через 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фе­нола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлорамина - через 4 суток.

Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая ин­фекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфек­ции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передает­ся через молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнени­ями больных животных, а также при укусах инфицированных кле­щей, которые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при крово-сосании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Ин­кубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание чаще всего протекает как пневмония.

Иммунитет после перенесенного заболевания длительный.

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови, мок­роты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мы­шей. На практике обычно применяют серологические методы диагнос­тики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяет­ся кожно-аллергическая проба.

Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотроиной те­рапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим по­казаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из С. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962).