Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди

Вид материалаДокументы
Часть вторая
Взятие материала на исследование и пересылка его в лабораторию.
Морфология, культуральные, биохимические свойства.
Заболевания у человека.
Лабораторная диагностика.
Профилактические и лечебные препараты.
Токсинообразование, факторы патогенности.
Заболевания у человека.
Лабораторная диагностика.
Профилактические и лечебные препараты.
Скарлатинозный стрептококк
Факторы патогенности.
Заболевания у человека.
Лабораторная диагностика.
Профилактика и лечение.
Морфология, культуральные, биохимические свойства.
Факторы патогенности.
Заболевание у человека.
Лабораторная диагностика
Профилактические и лечебные препараты.
...
Полное содержание
Подобный материал:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   19
ЧАСТЬ ВТОРАЯ


ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ


МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний проводит­ся по следующим направлениям: 1) обнаружение возбудителя заболе­вания в патологическом материале; 2) обнаружение специфических антител в сыворотке крови больного (серологическая диагностика); 3) выявление у больного повышенной чувствительности к возбудителю с помощью аллергических проб.

Обнаружение и идентификацию возбудителя заболевания прово­дят, используя микроскопический, микробиологический и биологи­ческий методы.

Микроскопический метод используется для обнаружения возбу­дителя непосредственно в патологическом материале. Может приме­няться как самостоятельный метод в отношении некоторых микроор­ганизмов с характерной морфологией. С помощью микроскопическо­го метода можно сделать заключение при обнаружении гонококков в гное, менингококков в спинномозговой жидкости, палочек туберкулеза, а также простейших: плазмодиев малярии, лейшманий, дизентерийной амебы. Микроскопия применяется как обязательный этап исследова­ния при микробиологическом методе.

Микробиологический метод применяется для выделения чистой культуры микробов и их идентификации по ряду признаков: морфоло­гии, способности окрашиваться красителями (тинкториальные свойс­тва), характеру роста на питательных средах (культуральные свойства), ферментации углеводов, белков и других веществ (биохимические свой­ства) и по антигенной структуре. Для эпидемиологического анализа проводят внутривидовую идентификацию - определение серовара, фа-говара, биовара. С целью назначения рациональной антибиотикоте-рапии определяют чувствительность выделенной культуры к антибио­тикам.

Для экспресс-диагностики применяют РИФ со специфическими сы­воротками. Метод позволяет выявить возбудителя в исследуемом ма­териале в течение нескольких часов.

В последнее время для идентификации микробов применяют ме­тоды, основанные на исследовании состава ДНК. Для этого сущест­вует несколько методов.

1) Определение процентного соотношения гуанин + цитозин/ аденин + тимин (Г+Ц/А+Т) (см. главу 4).

2) Определение последовательности нуклеотидов в ДНК микроба. С этой целью путем нагревания вызывают разделение ДНК на две нити, добавляют ДНК-зонд - участок известной ДНК, меченный радиоактивной меткой, или ферментом, или биотином. ДНК-зонд присоединяется к од­ной из нитей исследуемой ДНК, если он комплементарен, то есть соот­ветствует ей. Присоединение обнаруживается по наличию метки.

3) Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет увеличить ко­личество исследуемой ДНК с помощью фермента полимеразы и таким образом обнаружить даже небольшие количества ДНК.

Биологический метод заключается в заражении животных иссле­дуемым материалом с последующим выделением чистой культуры или в обнаружении токсина и определения его вида и типа.

Серологические методы направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови пациента. Для этого используют реакции иммунитета. С целью выявления динамики нарастания титра антител исследуют парные сыворотки, полученные от пациента в начале бо­лезни и через 1-3 недели.

Аллергический метод применяется для выявления повышенной чув­ствительности к возбудителю путем постановки внутрикожных проб с аллергеном.

Взятие материала на исследование и пересылка его в лабораторию. Результат микробиологического исследования во многом зависит от правильного взятия и пересылки материала в лабораторию. Выбор ма­териала зависит от характера заболевания и локализации патологи­ческого процесса. Исследуют мокроту, гной, испражнения, мочу, кровь и др. Материал следует брать до лечения антибиотиками, в достаточ­ном количестве, в стерильную посуду, с соблюдением приемов, обеспе­чивающих стерильность. Посуда и инструменты для взятия материала не должны содержать следов дезинфицирующих веществ. Испражне­ния собирают в стерильные картонные тарелки; используют также суд­на, обработанные дезинфицирующим раствором и тщательно промы­тые горячей водой. Мочу берут стерильным катетером. Рвотные массы собирают в стерильные банки, мокроту в стерильные банки с пробкой или в чашки Петри. Гнойное отделяемое ран берут стерильным ватным тампоном или исследуют тампоны, извлеченные из ран при перевязках. Соскобы со слизистых оболочек зева и носа - стерильным ватным там­поном на проволоке.

Специальные приемы используются при коклюше (метод кашле-вых пластинок), при исследовании на менингококковое носительство (носоглоточный тампон).

Материал для исследования на неспорообразующие анаэробы при взятии и пересылке тщательно оберегают от соприкосновения с воздухом.

Кровь для посева берут с соблюдением правил асептики, пред­варительно протерев кожу 70% спиртом, стерильным шприцем из лок­тевой вены в количестве 5-10 мл и сразу же засевают во флакон с жид­кой питательной средой, количество которой должно быть в 10 раз


дырка


эпидермальный и S. saprophyticus - сапрофитный стафиркокк. Забо­левания чаще вызывают золотистые, реже - эпидермальные, еще реже - сапрофитные стафилококки.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Стафило­кокки имеют шаровидную форму, в чистой культуре располагаются в виде гроздьев винограда, в мазках из гноя располагаютсяя поодиночке, попарно, небольшими скоплениями (цветная вклейка рис. 25). Факуль­тативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях, при рН 7,2-7,8, на простых питательных средах. Оптимальная температура для роста 37оС.

В жидких питательных средах образуют равномерное помутнение, на плотных средах образуют гладкие, выпуклые, блестящие, с ровными краями колонии. Благодаря образованию пигмента колонии могут быть золотистого, палевого, лимонно-желтого, белого цвета. Пигментообразование лучше всего выражено на средах с добавлением молока. Ста­филококки могут размножаться на средах с большим количеством (8-10%) хлорида натрия, поэтому солевые среды применяются в качестве элективных: молочно-солевой агар, желточно-солевой агар.

Стафилококки сбраживают углеводы с образованием кислоты без газа, обладают протеолитическими свойствами. S. aureus отличаются от двух других видов тем, что продуцируют фермент, вызывающий свер­тывание плазмы крови (плазмокоагулазу), ферментируют маннит в ана­эробных условиях, продуцируют токсины и ферменты патогенности (табл. 4).

Наличие пигмента не является таксономическим признаком.

Антигены. Стафилококки содержат целый ряд полисахаридных и белковых антигенов. Классификация по антигенной структуре не по­лучила практического применения.

Фаговары. По чувствительности к типовым бактериофагам ста­филококки делятся на фаговары. Фаготипирование проводится с по­мощью международного набора бактериофагов.

Токсинообразование. Патогенные стафилококки продуцируют эк­зотоксины. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов разных видов животных и человека. Основным из них является альфа-гемолизин, на ос­нове которого приготовлен стафилококковый анатоксин. Стафило­кокки, продуцирующие гемолизин, образуют на кровяном агаре коло­нии, окруженные бесцветной зоной гемолиза. Лейкоцидины разруша­ют лейкоциты. Эксфолиатины вызывают пузырчатку новорожденных, отслойку эпителия кожи с образованием пузырей, "синдром ошпарен­ной кожи". Обнаружен токсин, вызывающий токсический шок (ТТШ). Энтеротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию, в отличие от других экзотоксинов, термостабильны, не разрушаются при кипячении.

Ферменты, обладающие патогенным действием: гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза.

Стафилококки, устойчивые к пенициллину и другим b-лактамным антибиотикам, продуцируют b-лактамазу.


дырка


ях, при постоянной циркуляции стафилококков среди больных могут формироваться так называемые "госпитальные" стафилококки опре­деленных фаготипов, высоковирулентные, обладающие множественной лекарственной устойчивостью, нечувствительные к дезинфицирующим средствам. Особенно большое значение в возникновении внутрибольничных инфекций имеют стафилококки, устойчивые к пенициллину, метициллину.

Заболевания у человека. Стафилококковые заболевания чаще воз­никают в результате заражения извне, реже - как эндогенная инфекция.

Стафилококки, главным образом, S. epidermidis, являются предста­вителями нормальной микрофлоры кожи человека, дыхательных пу­тей и пищеварительного тракта.

У здоровых людей довольно часто встречается носительство S. aureus, главным образом, на слизистой оболочке носа. Установлено, что только небольшая часть людей постоянно свободна от золотистого стафилококка. У большинства они обнаруживаются периодически, часть людей являются постоянными бактерионосителями. Имеется ка­тегория носителей, у которых постоянно и в большом количестве оби­тают S. aureus с признаками "госпитальных" штаммов. Такие носите­ли, особенно среди медицинского персонала, а также больные со ста­филококковыми заболеваниями, являются основным источником ста­филококковых инфекций в больницах.

Инфекция передается, главным образом, контактным путем или через воздух.

Стафилококки вызывают разнообразные гнойно-воспалительные заболевания: гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки, ангины, отиты, пневмонии, уретриты, холециститы, энтероколиты, сеп­сис и т.д. Особенно велика их роль в акушерской практике и в хирур­гии. Стафилококки нередко являются причиной гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных, маститов у рожениц, гнойных после­операционных осложнений, постинъекционных абсцессов. Возбу­дителями чаще всего являются S. aureus.

S. epidermidis вызывает заболевания такие, как инфекционный эн­докардит и другие, главным образом, у ослабленных больных, в отде­лениях интенсивной терапии, где заражение может происходить через системы для внутрисосудистых вливаний, различные катетеры из по­лимерных соединений.

S. saprophyticus являются частой причиной острых инфекций мочевыводящих путей у молодых женщин.

Особое место занимают пищевые интоксикации, возникающие в результате употребления в пищу продуктов (чаще всего молочных и сладких блюд), в которых произошло размножение стафилококков и накопление энтеротоксина. Этот токсин термоустойчив, и даже после термической обработки продукты, содержащие энтеротоксин, могут вызвать пищевое отравление.

Стафилококки могут явиться причиной токсического шока. Впер-

вые вспышка этого синдрома возникла в США в 1983 году, у женщин, пользующихся во время менструации гигроскопичными гигиеническими тампонами. У заболевших наблюдалось повышение температуры тела, гиперемия слизистых оболочек, боли в мышцах, кожная сыпь с шелу­шением, падение кровяного давления. Заболевание возникало только при использовании тампонов, выпускаемых одной из фирм. было ус­тановлено, что случаи токсического шока возникали вследствие ряда причин: тампоны содержали карбоксиметилцеллюлозу с глюкозой и соединениями натрия, обладали сунерадсорбирующимп свойствами, поэтому чрезмерно высушивали слизистую оболочку и травмировали ее; при инфицировании стафилококками происходило их быстрое раз­множение в благоприятной среде, чему способствовало присутствие натрия в составе тампона. После запрета на продажу продукции этой фирмы вспышка прекратилась. В дальнейшем токсический шок наблю­дался у хирургических больных, особенно при использовании гигрос­копичных перевязочных материалов определенных сортов.

Было установлено, что токсический шок вызывают стафилокок­ки, продуцирующие экзотоксин, названный токсином токсического шока (ТТШ).

Иммунитет. Человек обладает в некоторой степени врожденной ус­тойчивостью к стафилококкам благодаря защитным свойствам кожи, фагоцитозу, наличию нормальных антител.

После перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный. Характерна склонность к рецидивам. Восприимчивость к стафи­лококковой инфекции возрастает при травмах, диабете, действии ионизирующих излучений.

Стафилококковые заболевания не относятся к острозаразным, больных лечат не в клиниках инфекционных болезней, а в других отде­лениях больниц.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являют­ся гной, слизь из зева и носа, мокрота, кровь, испражнения, моча; при пищевых отравлениях - рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты.

Микроскопия мазка из исследуемого материала позволяет обна­ружить грамположительные кокки и отметить их количество. Для вы­деления чистой культуры производят посевы на элективные для стафи­лококка среды (молочно-солевой или желточно-солевой агар) и среды для стрептококка (кровяной агар). В случае, если выделена чистая куль­тура стафилококка, определяют видовую принадлежность по призна­кам: плазмокоагулаза, анаэробное сбраживание и аэробное окисле­ние глюкозы и маннита, гемолиз на кровяном агаре, наличие лецити-назы, ДНК-азы. Определяют чувствительность к антибиотикам. В це­лях эпидемиологического анализа проводят фаготипирование.

При пищевых отравлениях определяют наличие энтеротоксина в пищевом продукте с помощью специфических антисывороток или биоп­робы на котятах.

Профилактические и лечебные препараты. Стафилококковый ана­токсин нативный, применяется для активной иммунизации с целью ле­чения при хронических заболеваниях. Стафилококковый анатоксин очищенный адсорбированный прменяется, главным образом, для про­филактики.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый содер­жит стафилококковый антитоксин, приготовлен из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Применяется для создания пассивного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый антифагин (вакцина) - для создания активного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый бактериофаг жидкий. Применяется наружно, внутрикожно, внутримышечно для лечения.

Стрептококки.

Стрептококки впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и Л. Пастером в 1879 г. при гнойных за­болеваниях и сепсисе. Выделены в чистой культуре Ф. Розенбахом в 1894 г.

В медицине наиболее важное значение имеют: Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк), S. pneumoniae (пневмококк), S. faecalis (энтерококк).

Пиогенные (гноеродные) стрептококки

Морофология, культуральные, биохимические свойства. Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не име­ют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны (цветная вклейка рис. 26).

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах рас­тут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37°С.

В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мелких точечных колоний.

По характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки: р-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону пол­ного гемолиза; альфа-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вслед­ствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; гамма-стрептококки - не-гемолитические.

Антигены. По полисахаридному С-антигену клеточной стенки стреп­тококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинс­кими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрепто­кокки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.

Антигенами являются также экзотоксины и ферменты, выделяемые стрептококками.

Токсинообразование, факторы патогенности. Стрептококки про­дуцируют несколько экзотоксинов. 1) Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин - белок, антиген, но антитела к нему не обладают защит­ным действием; S-стрептолизин - небелковый токсин, не является анти­геном, повреждает лейкоциты. 2) Эритрогенин А - скарлатинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для начального эта­па скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует профаг (геном уме­ренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенпн А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3) Эритрогенин S, термостабильный - аллерген, вызывает реакцию ги­перчувствительности замедленного типа.

Ферменты, оказывающие патогенное действие: гпалуронидаза способоствует распространению в организме; стрептокнназа (фибринолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и та­ким образом способствует генерализации процесса. Ферменты явля­ются антигенами.

На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин. обла­дающий антифагоцитарным действием.

Устойчивость. В окружающей среде стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сохраняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие тем­пературы переносят хорошо. При 56°С погибают через 30 минут. Де­зинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стреп­тококки в течение 15 минут.

Заболевания у человека. Во внешней среде стрептококки встреча­ются реже, чем стафилококки. В организме здорового человека стреп­тококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыхательных пу­тях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источником заражения явля­ются больные люди и бактерионосители, путь заражения - воздушно-капельный или контактный.

Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это анги­на, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть при­чиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по кли­нической картине заболевания. Только в отношении скарлатины известно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуци­рующие эритрогенин.

Иммунитет. Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время бо­лезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (про­тив белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, пере­несших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувстви­тельность к возбудителю и в результате - склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожи­стое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревматизм. В разви­тии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета - образова­ние антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материалы в зависи­мости от локализации патологического процесса. Исследуемый мате­риал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и опреде­лении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции пре­ципитации.

Серологические исследования проводятся при ревматизме. Оп­ределяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобрета­ют устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость мо­жет развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается на­блюдение для профилактики ревматизма.

Скарлатинозный стрептококк

Возбудитель скарлатины - (3-гемолитический стрептококк любого серовара, продуцирующий эритрогенины.

Скарлатина отличается от других стрептококковых инфекций по патогенезу и по механизму иммунитета. Заболевание протекает цик­лически. На первом этапе проявляется действие эритрогенина А (анги­на, интоксикация, мелкоточечная сыпь). На втором этапе оказывают действие сами стрептококки (гнойный лимфаденит, мастоидит, отит), так как антимикробный иммунитет мало выражен. Позже проявляется роль аллергических реакций, поэтому возможно развитие гломерулонефрита, артериитов, поражение сердца.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций, пос­ле перенесенной скарлатины остается прочный антитоксический им-

мунитет. Но антимикробный иммунитет типоспецифпчен и слабо выражен, поэтому не предохраняет переболевшего скарлатиной от дру­гих стрептококковых заболеваний.


Пневмококки

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоминающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплококки), остры­ми концами в разные стороны. Каждая пара окружена капсулой. Пнев­мококки не образуют спор и Ж1 утиков. Грамположительны (цветная вклейка рис. 27).

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре об­разуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пио-генных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в желчи.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, рас­положенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 серовара.

Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, ге-мотоксин, лейкоцидин. М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60оС погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим ве­ществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека кру­позную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные фор­мы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоро­вых людей и при снижении сопротивляемости организма (застойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пнев­монию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-ка­пельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носите­ли. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перене­сение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резистентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболевания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Часто на­блюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чув­ствительности к возбудителю.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являют­ся мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо достав­лять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погиба­ет. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных дипло­кокков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пнев­мококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посевов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, ко­торые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гор­мональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макролидные антибиотики.

Энтерококки

Энтерококки (Streptococcus faecalis) - кокки слегка вытянутой фор­мы, располагаются цепочками. Способны размножаться в средах с 6,5% хлорида натрия, 40% желчи, при рН 9,6-10,2. Устойчивы к кристал-лвиолету, пенициллину, неомицину. Это используется для создания элек­тивных сред.

Энтерококки устойчивы к действию факторов внешней среды. При 60°С погибают только через 30 минут.

Обладают гемолитическими и протеолитическими свойствами. Могут размножаться в пищевых продуктах даже при комнатной темпе­ратуре и вызывать пищевую токсикоинфекцию.

Энтерококки - условно-патогенные микробы, обитают в кишеч­нике; могут быть причиной гнойно-воспалительных процессов, чаще в смешанных инфекциях с кишечной палочкой, протеем, стафилококкаи. Энтерококки, свежевыделенные от больных, продуцируют ферменты патогенности: коагулазу, гиалуронидазу, ДНК-азу, фибринолизин, протеиназу. При пересевах эта способность утрачивается.

Менингококки

Менингококки - Neisseria meningitidis - впервые описал Л. Вексель-баум в 1887 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Менинго­кокки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм, располагаются парами, причем вогнутые стороны обраще­ны друг к другу. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 30). В орга­низме образуют микрокансулу, которую утрачивают при росте на пи­тательных средах.

На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37°С. Аэро­бы. Биохимически малоактивны.

Антигены. По капсульному антигену менингококки делятся на 8 серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z, W-135. Эпидемические вспыш­ки чаще связаны с менингококками группы А.

Факторы патогенности. Менингококки не продуцируют экзоток­сина. Содержат эндотоксин в клеточной стенке. С помощью фимбрий происходит прикрепление (адгезия) менингококков к поверхности эпи­телиальных клеток.

Устойчивость. Во внешней среде менингококки неустойчивы, по­гибают при высушивании, при 50°С гибнут в течение 5 минут, де­зинфицирующие вещества убивают их немедленно. Не переносят низ­ких температур, погибают даже при комнатной температуре, поэтому при транспортировке материал надо оберегать от охлаждения.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель, механизм передачи - воздушно-капельный. За­ражение происходит только при тесном и длительном общении: в ка­зарме, общежитии, школе, детском саду. Попав на слизистую оболоч­ку носоглотки, менингококки прикрепляются к клеткам эпителия, раз­множаются.

Менингококковая инфекция проявляется у человека в разных фор­мах.

1) Носительство - протекает бессимптомно.

2) Назофарингит - воспаление в месте внедрения возбудителя.

3) Эпидемический цереброспинальный менингит - гнойное воспа­ление мозговых оболочек, вызванное менингококками, проникшими из носоглотки по лимфатическим и кровеносным сосудам.

4) Менингококцемия - в случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококки проникают в кровь, происходит массовая гибель возбудителя с освобождением эндотоксина, что при­водит к интоксикации.

Иммунитет. Большинство людей обладают врожденным иммуните­том к менингококковой инфекции и после заражения становятся но­сителями. Стойкий иммунитет формируется и после перенесенного за­болевания, и в результате носительства.

Лабораторная диагностика при исследовании на носительство и при назофарингите материалом служит слизь из носоглотки, при менинги­те - спинномозговая жидкость, при менингококцемии - кровь. При об­наружении в мазках из спинномозговой жидкости грамотрицательных бобовидных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, выда­ют ориентировочный ответ. Выделенные чистые культуры дифферен­цируют от сходных по морфологии непатогенных нейссерий, обитаю­щих на слизистой оболочке носоглотки.

При менингите в спинномозговой жидкости можно обнаружить ме-нингококковые антигены с помощью реакции преципитации или ИФА.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической про­филактики применяют химическую вакцину из полисахаридных ан­тигенов серогрупп А и С. Для лечения применяют антибиотики (пе­нициллин, левомицетин) и сульфаниламидные препараты.