Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди

Вид материала

Документы

Содержание Глава 12. микрофлора организма человека Характеристика микрофлоры организма человека Микрофлора кожи. Полость рта Микрофлора желудка Микрофлора тонкой кишки Микрофлора дыхательных путей. Микрофлора конъюнктивы глаза Микрофлора мочеполовой системы. Значение микрофлоры организма человека Дисбактериоз Глава 13. инфекция Свойства патогенного микроорганизма Факторы (материальные основы) патогенности (вирулентности) микробов Антифагоцитарная активность Генетический контроль вирулентности. Значение состояния макроорганизма и условий внешней среды в инфекционном процессе Входные ворота Доза микробов. Характерные черты инфекционного заболевания Период разгара ... Полное содержание

Подобный материал:

• Рабочая программа дисциплины «нормальная микрофлора человека» Код дисциплины по учебному, 110.88kb.
• 1. введение в микробиологию > 1 Предмет и задачи микробиологии. Основные свойства микроорганизмов, 1814.12kb.
• Рабочая программа дисциплины «роль микроорганизмов в жизни растений» Код дисциплины, 88.04kb.
• Рабочая программа дисциплины «экология микроорганизмов» Код дисциплины по учебному, 219.98kb.
• Рабочая программа дисциплины «жизнь микроорганизмов в экстремальных условиях» Код дисциплины, 123.41kb.
• Лекция 1 Введение. Основные принципы классификации микроорганизмов. Различия архебактерий,, 46.21kb.
• Контрольная работа по дисциплине Микробиология По теме Общая и специальная микробиология, 208.97kb.
• Методические указания к самостоятельной работе по изучению теоретического курса и выполнению, 956.38kb.
• Инфекционные болезни занимают значительное место среди всех болезней человека и среди, 120.88kb.
• Микробиология и вирусология, 32.27kb.

ГЛАВА 12. МИКРОФЛОРА ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Взаимоотношения микробов и макроорганизма

В отличие от свободноживущих микробов, которые адаптирова­лись к условиям существования на неживых объектах внешней среды, микробы-симбионты в процессе эволюции приспособились к условиям симбиоза (греч. simbiosis - сожительство) с организмом хозяина. Разли­чают формы симбиоза: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм (лат. mutuus - взаимный) - взаимно полезное сожитель­ство. Например, для человека полезными симбионтами являются молоч­нокислые бактерии - антагонисты гнилостной микрофлоры кишечника.

Комменсализм (фр. commensal - сотрапезник) - сожительство, одно­сторонне полезное для одного из симбионтов, не причиняющее вреда другому. Например, комменсалом человека является непатогенная кишечная амеба, питающаяся остатками пищи и не причиняющая чело­веку вреда.

Эти две формы симбиоза характерны для нормальной микрофло­ры организма здорового человека.

Паразитизм (греч. parasites - нахлебник) - взаимоотношения, при которых микроорганизм, питаясь за счет хозяина, причиняет ему вред. К паразитам относятся микробы - возбудители инфекционных заболе­ваний.

Характеристика микрофлоры организма человека

Микрофлора организма человека является результатом взаимно­го приспособления в процессе взаимодействия микроорганизмов и хо­зяина. Все многообразие микробов, встречающихся в организме чело­века, можно условно разделить на три группы:

Транзиторная микрофлора - микробы, случайно попавшие в ор­ганизм, не имеющие приспособлений для выживания в нем.

Резидентная микрофлора - микробы постоянно живущие, приспо­собившиеся к существованию в определенных областях организма, пре­имущественно полезные для него.

Условно-патогенные, способные вызвать заболевание при ос­лаблении сопротивляемости организма, при нарушении нормальной микрофлоры.

Организм ребенка при рождении свободен от микробов, но уже в процессе родов и в первые дни жизни микробы заселяют поверхность тела, ротовую полость, дыхательные пути, кишечник. В дальнейшем при взаимодействии микробов с организмом ребенка, в результате вза­имной адаптации одни микробы будут удалены, другие приживутся. При этом для каждой области организма характерны определенные виды.

Свободны от микрофлоры кровь и внутренние органы, не сооб­щающиеся с внешней средой, такие как мозг, сердце, печень, селезенка и другие. В норме не имеют резидентной микробной флоры такие орга­ны, как матка, мочевой пузырь, легкие.

Микрофлора кожи. На поверхности кожи обитают, главным обра­зом, транзиторные микробы: сарцины, стафилококки, коринебактерии; в глубоких слоях кожи постоянным обитателем является эпидермальный стафилококк. Кожа, в особенности чистая, обладает бактерицидностью благодаря действию выделений потовых и сальных желез.

Полость рта наиболее богата по разнообразию видов бактерий, грибов, простейших, вирусов. Постоянные обитатели способны к адгезии - прикреплению к поверхности зубов или слизистой оболочки. Состав микрофлоры зависит от состояния организма, от состава пи­щи, от гигиены полости рта.

Микрофлора желудка бедна. Несмотря на то, что несколько раз и день в желудок попадает большое количество микробов, многие из них

погибают иод действием желудочного сока. Могут встречаться в не­большом количестве сарцины, дрожжи. При пониженной кислотности желудочного сока число микробов возрастает.

Микрофлора тонкой кишки небогата вследствие бактерицидных свойств кишечного секрета.

Микрофлора толстой кишки наиболее обильна по количеству мик­робов. Состав ее формируется в течение первых месяцев жизни и зави­сит от способа вскармливания. Вскоре после рождения у грудных де­тей, питающихся молоком матери, формируется стабильная кишечная микрофлора, состоящая, в основном, из анаэробных неспоровых грам-положительных Bacterium bifidum и факультативно-анаэробных молоч­нокислых грамположительных Bacterium acidophilum. Эта бифидум-флора является основой микрофлоры толстой кишки здоровых детей первых месяцев жизни. В этом возрасте такие обычные для взрослых бактерии, как кишечная палочка, могут вызвать патологический про­цесс. Поэтому даже лечебные препараты, содержащие живые кишеч­ные палочки (колибактерин, бифпкол) назначаются только после 6-месячного возраста.

У детей, вскармливаемых искусственно, в кишечной флоре, кроме молочнокислых бактерий, встречаются кишечные палочки, ста­филококки, энтерококки, другие микробы, и у таких детей чаще возни­кают кишечные заболевания.

У более старших детей и у взрослых в кишечной микрофлоре так­же преобладают анаэробы: грамположительные бифидумбактерии и грамотрицательные анаэробные бактероиды. На них приходится 96-99% всей микрофлоры. От 1 до 4% составляют факультативные анаэ­робы - кишечные палочки, энтерококки, лактобактерии; на долю оста­точной микрофлоры - стафилококков, протея, дрожжей, клостридий -приходится менее 1%.

Микрофлора толстой кишки, в основном, является полезной для человека. Бактерии, тесно связанные со слизистой оболочкой бла­годаря адгезии (главным образом, бифидо- и лактобактерии), обра­зуют на ее поверхности биологическую пленку, препятствующую раз­множению и проникновению патогенных микробов. Кроме того, мик­робная флора является антагонистом гнилостной микрофлоры, а так­же играет роль в водно-солевом обмене, в превращении пищева­рительных ферментов, в продукции витаминов.

Микрофлора дыхательных путей. Микроорганизмы, содержащие­ся во вдыхаемом воздухе, большей частью погибают в полости носа. Постоянными обитателями здесь являются микрококки, стафилокок­ки, дифтероиды, нейссерии. Трахея и бронхи свободны от постоянной микрофлоры.

Микрофлора конъюнктивы глаза, благодаря бактерицидному дей­ствию лизоцима очень бедна. В небольшом количестве встречаются Corynebacterium xerosis, стафилококки.

Микрофлора мочеполовой системы. В нижней части мочеиспуска-

тельного канала встречаются бактероиды, коринебактерии, микобактерии, кишечные палочки. На наружных половых органах обнаружива­ются микобактерии смегмы, сходные по морфологии с палочками ту­беркулеза, и непатогенные трепонемы, которые следует отличать от возбудителя сифилиса.

Микрофлора влагалища у новорожденных девочек состоит из мо­лочнокислых бактерий, полученных от матери в момент рождения. У девочек до периода полового созревания микрофлора влагалища не­постоянна (в основном, это кокки) и во многом зависит от гигие­нических навыков ребенка. С наступлением половой зрелости созда­ются благоприятные условия для развития грамположительной молочно-кислой бактерии, так называемой палочки Додерлейна. Наличие этой палочки препятствует размножению других микробов. Поэтому следует осторожно использовать антибактериальные средства, к ко­торым чувствительны молочнокислые бактерии.

Различают четыре степени чистоты влагалищного секрета: I сте­пень - реакция среды кислая, в мазке - палочки Додерлейна, клетки плоского эпителия; II степень - реакция близка к нейтральной, в мазке палочки Додерлейна, клетки плоского эпителия, небольшое количество других микробов; III степень - реакция слабощелочная, в мазке пало­чек Додерлейна мало, преобладают кокки, много лейкоцитов; IV сте­пень - палочек Додерлейна нет, много лейкоцитов, кокков, палочек. Неблагоприятное действие на микрофлору влагалища оказывают вос­палительные процессы, аборт, нарушение гормонального состояния (диабет). Во время беременности гормональная перестройка способ­ствует нормализации влагалищной микрофлоры, развитию молочно­кислых бактерий, с которыми встречается новорожденный в процес­се родов.

Значение микрофлоры организма человека Дисбактериоз

И.И. Мечников еще в 1907-1908 годах высказал предположение, что микрофлора организма может быть для человека полезной, вред­ной или безразличной. Как правило, при физиологических условиях, в местах обычного своего обитания, микроорганизмы оказывают поло­жительное действие. Они обладают антагонистическими свойствами по отношению к патогенным микробам; способствуют созреванию им­мунной системы; способствуют пищеварению; синтезируют некоторые витамины.

В то же время при попадании микробов в необычное место оби­тания возможно развитие воспалительного процесса, например, пе­ритонита при ранении в живот и повреждении кишечника. Кроме того, кишечные микроорганизмы продуцируют вредные для человека продук­ты гниения. И, наконец, в процессе эволюционного развития происхо­дит отщепление патогенных вариантов бактерий, например, Е. coli.

Дисбактериоз - это нарушение количественного и качественного

состава нормальной микрофлоры. Причинами дисбактериоза могут быть:

- кишечные заболевания, например дизентерия;

- заболевания иной локализации;

- длительное применение антибиотиков и антисептиков, которые угнетают развитие одних видов микробов и не влияют на другие; в результате наступает бесконкурентное размножение стафилококков, протея, грибов Candida;

- снижение иммунитета, вызванное облучением, лечением иммунодепрессантами.

Чаще всего в клинической практике сталкиваются с дисбактериозом кишечника.

Диагноз дисбактериоза устанавливается бактериологически­ми исследованиями, путем посевов на питательные среды и опре­деления количественных соотношений разных видов микробов.

Дисбактериоз проявляется клинически примерно в половине слу­чаев, в виде кишечных расстройств Нормальная микрофлора ки­шечника, нарушенная из-за лечения антибиотиками, восстанавлива­ется обычно в течение месяца после прекращения лечения.

Для предотвращения и устранения дисбактериоза применяется бак-териотерапия с помощью биологических бактериальных препаратов (ББП), в отношении которых применяются также термины: пробио-тики, эубиотики. ББП содержат живые культуры бактерий: кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий.

Колибактерин содержит живые Е. coli штамма М-17 - антагониста патогенных энтеробактерий.

Бифидумбакгерин содержит живые бифидумбактерии.

Бификол - сочетание колибактерина и бифидумбактерина

Лактобактерин - живые молочнокислые бактерии.

Препараты выпускаются в лиофилизированном виде, для приме­нения per os или в клизмах. Эффект их состоит в приживлении в кишеч­нике и замещении нормальной микрофлоры до ее восстановления.

Детям до 6-месячного возраста назначают препараты, не со­держащие кишечную палочку. Взрослым же, при нарушении состава аэробных бактерий назначаются колисодсржащие препараты, при на­рушении состава аэробных и анаэробных бактерий - бификол. При наличии язвенного процесса кишечника не назначаются колисодержащие препараты.

ББП применяются также в виде вагинальных суппозиториев и гам-ионов - при нарушении вагинальной микрофлоры.

Следует иметь в виду, что бактерии, входящие в состав ББП, чувстви­тельны к определенным антибиотикам и не могут применяться в сочета­нии с ними. Относительно более устойчивы лактобактерий.

Для нормализации микрофлоры кишечника применяются также бифидогенные средства, благоприятствующие размножению собственных бифидобактерий. К таким препаратам относится лактулоза.


ГЛАВА 13. ИНФЕКЦИЯ

Инфекция (лат. inficere - заражать), или инфекционный процесс -это процесс взаимодействия патогенного микроорганизма и воспри­имчивого макроорганизма (хозяина) в определенных условиях внеш­ней среды. В крайней своей форме инфекционный процесс выражается в виде инфекционного заболевания.

Попадание микроорганизма в организм человека не всегда при­водит к заболеванию. Возникновение, течение и исход инфекционного процесса зависят от трех основных условий. Это: I) свойства патоген­ного микроорганизма; 2) состояние восприимчивого макроорганизма; 3) условия внешней среды. Кроме того, имеют значение входные воро­та инфекции и доза микробов.

Свойства патогенного микроорганизма

Патогенность (лат. pathos - страдание, греч. genesis - про­исхождение) буквально означает болезнетворность, способность выз­вать болезнь. Это видовой признак микроба, передающийся по наслед­ству. Патогенность - потенциальная способность, которая не всегда реализуется, а только при наличии определенных условий. Существу­ют микроорганизмы безусловно патогенные, условно-патогенные и непатогенные, и резких границ между ними нет. Для патогенных мик­робов характерна специфичность - способность вызывать определен­ную болезнь. Туберкулез вызывает только туберкулезная палочка. Органотропность -способность патогенного микроба паразитировать только в определенных органах и тканях. Так, холерный вибрион по­ражает слизистую оболочку тонкой кишки. В то же время стафилокок­ки не обладают такой органотропностью и могут поражать различ­ные органы и ткани. Патогенность - это признак, который характери­зует вид в целом. Например, палочки дизентерии патогенны. Но внут­ри вида могут быть более или менее патогенные штаммы. Степень или мера патогенности - это вирулентность. Вирулентность определяют на Лабораторных животных. Минимальная смертельная доза, Dosis letalis minima (Dlm) - это минимальная доза, которая вызывает гибель всех зараженных этой дозой животных. Более точной является срединная летальная доза (LD₅₀), вызывающая гибель 50% взятых в опыт живот­ных. Этот показатель вычисляется математически по формуле.

Факторы (материальные основы) патогенности (вирулентности) микробов

Патогенность микробов обусловлена следующими свойствами:

- адгезивность и способность к колонизации;

- инвазивность;

- антифагоцитарная активность;

- токсинообразование.

Адгезивность (лат. adhaesio - прилипание) - способность микроба прикрепляться к определенным клеткам. Адгезивность гра-мотрицательных бактерий связана с пилями общего типа, грамполо-жительных - с белками и липотейхоевыми кислотами клеточной стен­ки.

Начало инфекционного процесса связано с адгезией и колони­зацией - размножением на поверхности чувствительных клеток.

Инвазивность - способность патогенных микробов проникать и рас­пространяться в тканях организма. Связана с выделением ферментов, разрушающих соединительную ткань или оболочки клеток.

Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту - межклеточное вещество соединительной ткани, коллагеназа - коллагеновые волок­на, фибринолизин - фибрин, образующийся в очагах воспаления, му-циназа - слизистое вещество, нейраминидаза - нейрамнновую (сиаловую) кислоту мембраны клеток.

Антифагоцитарная активность - способность противостоять фа­гоцитозу. Она связана с капсулой патогенных микробов, с поверх­ностными белками (А-протеин стафилококка, М-протеин стрептокок­ка), с полисахаридной слизью синегнойной палочки.

Токсинообразование. Токсические вещества бактерий подразделяют на экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины выделяются микробами в окружающую среду в про­цессе жизнедеятельности. Получают их путем выращивания микробов на жидкой питательной среде с последующим фильтрованием через бак­териальный фильтр или центрифугированием для получения бескле­точного фильтрата или центрифугата. По химической природе это бел­ки, в большинстве своем они термолабильны, разрушаются при 60°С. Экзотоксины высокотоксичны. Сила их токсического действия изме­ряется в Dlm или LD₅₀. Самый сильный из экзотоксинов - ботулинический токсин. Очищенный кристаллический токсин в 1 мг содержит 100 млн. Dlm для белой мыши.

Для экзотоксинов характерна способность избирательно дейс­твовать на определенные органы и ткани. Например, столбнячный ток­син поражает двигательные нейроны. Клиническая картина забо­левания определяется избирательностью действия токсина.

Экзотоксины - сильные антигены, в ответ на них в организме вы­рабатываются антитела - антитоксины (греч. anti - против), способ­ные специфически нейтрализовывать именно тот токсин, в ответ на который они образовались.

При комбинированном действии формалина и тепла экзотоксины теряют ядовитость, но сохраняют антигенность. Таким образом по­лучают анатоксины (греч. ana - подобно), или, как принято называть их в зарубежной литературе, - токсоиды. Эти препараты используют с профилактической целью, для создания в организме искусственного антитоксического иммунитета.

Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называют токсигенными.

Это стафилококки, стрептококки, один из видов бактерий дизентерии, холерные вибрионы, палочки дифтерии, столбняка, ботулизма, газо­вой анаэробной инфекции и другие.

Эндотоксины содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. По хи­мической природе это липополисахариды (ЛПС). Они термостабиль­ны, переносят кипячение и даже автоклавирование в нейтральной сре­де. Менее токсичны, чем экзотоксины.

Эндотоксины не обладают избирательностью действия. Незави­симо от того, из каких бактерий получены эндотоксины, они вызы­вают однотипную клиническую картину. При больших дозах эндоток­сина наблюдается угнетение фагоцитоза, интоксикация, диарея, угне­тение сердечной деятельности, понижение температуры тела. При внут­ривенном и внутримышечном введении малых доз отмечается по­вышение температуры тела, стимуляция фагоцитоза, активация комп­лемента по альтернативному пути, повышение проницаемости капил­ляров.

Эндотоксины грамотрицательных бактерий применяются в ка­честве пирогенов (греч. pyr - жар) - лекарственных препаратов, вызы­вающих повышение температуры тела, стимуляцию иммунитета. Это пирогенал, колипироген и другие.

Наличие пирогенов недопустимо в лекарственных препаратах, предназначенных для внутривенного введения. Пирогенный эффект может возникать вследствие присутствия в лекарственных препаратах бактериальных эндотоксинов, не разрушенных при стерилизации.

Бактерии, содержащие эндотоксин, называют токсичными. Эндо­токсины содержат грамотрицательные бактерии: палочки дизентерии, брюшного тифа и др.

Некоторые бактерии одновременно образуют и экзо- и эндоток­сины, например, кишечная палочка, холерный вибрион.

Генетический контроль вирулентности. Образование факторов виру­лентности контролируется хромосомными или плазмидными генами. С плазмидами связаны, например, такие свойства, как продукция гемоли-зинов и энтеротоксинов кишечной палочки. Образование экзотоксина холерного вибриона контролируется хромосомными tox-генами. Среди палочек дифтерии токсигенными являются лизогенные культуры, в со­ставе хромосомы которых имеегся tox-ген, связанный с профагом.

Изменчивость вирулентности, а именно, ослабление ее может быть: 1) фенотипической, нестойкой, связанной с неблагоприятными условия­ми культивирования и 2) генотипической, наследственной, обуслов­ленной селекцией маловирулентных клеток из гетерогенной бактери­альной популяции. Известный авирулентный штамм БЦЖ был полу­чен путем селекции из вирулентной культуры туберкулезных бактерий при многократных пересевах на питательной среде, содержащей бычью желчь. Методы ослабления вирулентности патогенных микроорганиз­мов применяются для получения живых вакцин.

Повышение вирулентности также происходит в результате се­лекции вирулентных бактерий при культивировании маловирулентной популяции в благоприятных условиях или при пассажах через орга­низм чувствительного животного.

Значение состояния макроорганизма и условий внешней среды в инфекционном процессе

Для возникновения и течения инфекционного процесса имеет зна­чение восприимчивость - видовая или индивидуальная. Например, дети менее чувствительны к токсинам, для них более характерны септичес­кие процессы. Имеет значение гормональное состояние: у больных са­харным диабетом чаще наблюдаются гнойно-воспалительные процес­сы. Угнетенное состояние центральной нервной системы, физическое и умственное переутомление способствуют возникновению и более тя­желому течению заболевания.

На восприимчивость к инфекционным болезням влияют климати­ческие и погодные условия. Так, амебная дизентерия обычно встре­чается в условиях жаркого климата; случаи скарлатины и дифтерии чаще наблюдаются на севере.

Но на человека условия внешней среды влияют, как правило, не непосредственно, а опосредованно, через социальные условия. Это, главным образом, условия быта, труда и состояние здравоохранения.

Большое значение имеет значение характер питания, обеспечен­ность витаминами, особенно витаминами А, С, Г). При белковом голо­дании и авитаминозе наблюдается повышенная заболеваемость и не­благоприятное течение туберкулеза, холеры, дизентерии.

На возникновение и течение инфекционных заболеваний оказы­вают влияние ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение, напряженность естественного геомагнитного поля.

Состояние здравоохранения, противоэпидемические мероприя­тия, организация и проведение массовых прививок существенно вли­яют на возникновение и течение инфекционных болезней, особенно таких, как дифтерия, полиомиелит, корь.

Входные ворота или место проникновения патогенного микроба в организм могут иметь значение для возникновения заболевания или для формы его проявления. Так, возбудители холеры, дизентерии вы­зывают заболевание при проникновении через рот, возбудитель грип­па - при попадании на слизистую оболочку верхних дыхательных пу­тей или глаз, гонококк - на слизистую оболочку мочеполовых органов или конъюнктиву глаза. От места проникновения палочки чумы зави­сит форма заболевания: бубонная форма - при внедрении в кожу, ле­гочная - через дыхательные пути, кишечная - через рот.

Доза микробов. Инфицирующая доза - минимальное количество микробов, способное вызвать заболевание. Естественно, что в отно­шении человека этот вопрос изучен мало. Все же, по-видимому, очень малые дозы палочек чумы могут вызвать заболевание у человека, в то время как холера возникает при заражении более высокими дозами. Как правило, условно-патогенные микробы вызывают заболевание при попадании в организм в больших дозах.

Характерные черты инфекционного заболевания

Инфекционные болезни имеют ряд особенностей, отличающих их от неинфекционных болезней. Это:

- наличие возбудителя болезни;

- заразительность;

- способность к эпидемическому распространению;

- наличие инкубационного периода;

- цикличность течения;

-иммунный ответ после перенесенного заболевания: невосприим­чивость или повышенная чувствительность к возбудителю.

Периоды течения инфекционного заболевания

Инкубационный период - время от момента заражения до появле­ния первых признаков заболевания. В это время происходит приспо­собление, размножение, накопление микроба в организме. Длитель­ность периода характерна для каждого вида микроба, но зависит так­же от инфицирующей дозы, от входных ворот, от состояния организма человека.

При гриппе инкубационный период короткий - от нескольких ча­сов до суток, при большинстве инфекционных болезней - несколько дней или недель, при бешенстве - до нескольких месяцев, при проказе -несколько лет.

Продромальный - период предвестников - неопределенных призна­ков длится от нескольких часов до нескольких дней: слабость, потеря аппетита, общее недомогание. Наблюдается при брюшном тифе, кори, чуме. Такие заболевания, как малярия, сыпной тиф начинаются без продромы, внезапно.

Период разгара - это период клинических проявлений, характер­ных для данного заболевания.

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больного.

Формы проявления инфекционного процесса

По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции возникают при заражении извне, например, грипп, холера.

Эндогенные или аутоинфекции - без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. Возбудителями явля­ются условнопатогенные микробы - представители собственной нор­мальной микрофлоры, например, коли-сепсис при лучевой болезни;

пневмония, вызванная пневмококком.

По длительности течения различают инфекционные болезни ост­рые и хронические. Острые инфекционные болезни протекают кратков­ременно (грипп, корь, скарлатина, сыпной тиф). Болезни с хроническим течением - большей длительностью - месяцы, иногда годы (бруцеллез, туберкулез, проказа) с чередованием периодов обострения и ремиссий.

По характеру локализации и путям распространения различают оча­говые и генерализованные инфекции. При очаговых инфекциях возбу­дители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных - про­исходит распространение микробов в организме.

Бактериемия - распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.

Сепсис, септицемия - тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении имму­нитета.

Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размно­жением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Токсинемия - поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

При газовой анаэробной инфекции наблюдается сочетание сеп­тических и токсйнемических явлений.

Формы инфекционного процесса в зависимости от клинических про­явлений. Инфекционный процесс может протекать в форме заболевания, причем различают формы типичные, атипичные, стертые, в зависимо­сти от того, насколько выражены симптомы этого заболевания.

Не всегда заражение ведет к развитию клинических проявлений болезни. Существуют бессимптомные формы инфекционного процес­са. К ним относятся латентная форма инфекции и носительство. Ла­тентная или скрытая форма инфекции при неблагоприятных услови­ях переходит в клинически выраженную форму (туберкулез, герпес, СПИД). Носительство - это бессимптомная форма инфекции, при ко­торой микробы живут и размножаются в организме, причем носитель, ' оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих. Носительство может сформироваться после перенесенного заболева­ния (брюшной тиф, вирусный гепатит В) - это носительство реконвалесцентов. Носительство может сформироваться и вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство (дифтерия, полиомиелит).

Понятие о смешанной, вторичной инфекции, реинфскции, супе­ринфекции, рецидиве. Моноинфекция - заболевание, вызванное одним видом микробов. Смешанная инфекция возникает при заражении дву­мя-тремя видами микробов. Такие заболевания протекают тяжелее и не всегда диагиосцируются. Например, одновременное заболевание корью и туберкулезом, дифтерией и стрептококковой ангиной. Вторичная инфекция - это осложнение основного инфекционного заболе­вания, вызванное другим видом микробов: например, присоединение стафилококковой инфекции при гриппе. Реинфекция - повторное зара­жение тем же видом возбудителя после перенесенного заболевания, например, при дизентерии, гонорее и других болезнях, которые не ос­тавляют иммунитета. Суперинфекция - новое заражение тем же видом возбудителя при наличии еще не закончившегося заболевания. Неред­ко наступает в больничных условиях, при острых и хронических забо­леваниях, например, при туберкулезе. Рецидив - возврат клинических проявлений болезни за счет оставшихся в организме возбудителей, на­пример, рецидивы при остеомиелите, ангине, рожистом воспалении.

Особенности вирусных инфекций

Особенности вирусных инфекций связаны со строгим внутри­клеточным паразитизмом вирусов на молекулярном уровне. Отсюда -выраженный тропизм вирусов к определенным клеткам. При вирус­ных инфекциях обязательным является проникновение вируса в клет­ку. Для некоторых вирусных инфекций характерно образование внутриклеточных включений, например, включений Бабеша-Негри в нервных клетках при бешенстве.

Взаимодействие вируса с клеткой может протекать в виде про­дуктивной инфекции и интегративной инфекции. Продуктивная ин­фекция - процесс взаимодействия вируса с клеткой, завершающийся образованием зрелых вирионов и выходом их из клетки, как, напри­мер, при гриппе. Интегративная инфекция возникает в результате встра­ивания (интеграции) вирусного генома в геном клетки. Такой процесс происходит с вирусом гепатита В, с онкогенными вирусами. Интегра­ция РНК-вирусов в клеточный геном происходит при участии фермен­та РНК-зависимой ДНК-полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой или ревертазой. Так происходит с вирусом иммуноде­фицита человека, с РНК-содержащими онкогенными вирусами.

При некоторых вирусных инфекциях наблюдается персистенция (лат. persisto - оставаться). Персистирующая инфекция проявляется в форме латентной, хронической или медленной инфекции. Пример латентной инфекции - герпес, хронической - гепатит В. Медленные инфекции ха­рактеризуются длительным инкубационным периодом, постепенным на­растанием симптомов и летальным исходом. Это такие прогрессирую­щие болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельда-Якоба и другие.

Врожденные инфекции

Наследственные инфекции у человека не описаны. Наследственными можно считать такие инфекции, при которых возбудитель передается с половой клеткой, как это происходит с вирусом энцефалита у клещей.

У человека описаны врожденные инфекции, развивающиеся вслед

ствие передачи возбудителя от матери плоду через плаценту. Возмож­ность такого проникновения увеличивается вследствие патологического изменения плаценты. Известны такие врожденные заболевания, как сифилис, токсоплазмоз, краснуха, СПИД и другие.

Условно-патогенные микроорганизмы

Это микроорганизмы, вызывающие у человека болезни только при определенных условиях. Известно около 100 видов условно-патогенных микробов (УПМ). Они принадлежат к разным родам: Staphylococcus, Escherichia, Klebsielja, Proteus, Pseudomonas, Candida, Pneumocystis и другим. Одни из них обитают во внешней среде, другие являются по­стоянными обитателями организма человека и могут вызвать заболе­вание при снижении сопротивляемости организма: при иммунодефи-цитных состояниях, у онкологических больных, при лучевой болезни, при ВИЧ-инфекции.

Факторами патогенности у УПМ являются адгезивность, эндо­токсины или экзотоксины, ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коагулаза и другие. У них отсутствуют такие факторы патогенности, как способность подавлять фагоцитоз и другие защитные механизмы организма, поэтому они вызывают болезнь только при ослаблении иммунитета.

Для популяций условно патогенных микробов характерна неод­нородность, особенно по устойчивости к антибиотикам и другим ан­тимикробным факторам. Поэтому при микробиологической диагнос­тике необходимо исследовать не одну, а несколько культур.

Внутрибольничные инфекции

К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больнично­го персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внут-рибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микробами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, например, ви­русом гриппа.

Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия мик­роорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные ин­фекции были обычными спутниками хирургических послеоперацион­ных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг. XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С открытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и ле­тальность от них. Однако в настоящее время наблюдается нарастание частоты внутрибольничных инфекций. Причины этого отчасти связа­ны с достижениями современной медицины:

1) широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, при­ведшее к распространению резистентных микробов;

2) применение в медицинской практике инвазивных методов ди­агностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы;

3) увеличение числа пациентов со сниженным уровнем защитных сил организма: недоношенных детей, лиц преклонного возраста;

4) применение лекарственных средств, подавляющих иммунную си­стему;

5) ухудшение экологической обстановки.

Возникновению внутрибольничных инфекций способствует ску­ченность больных, особенно в больших стационарах.

Возбудителями внутрибольничных инфекций часто являются так называемые "госпитальные" штаммы микробов. Они формируются в больничных условиях из культур, циркулирующих среди больных, как результат пассажей через восприимчивый организм больных при пос­тоянном воздействии антимикробных средств. Чаще всего это штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойных палочек. Для них харак­терна множественная лекарственная устойчивость, более высокая ви­рулентность и контагиозность, то есть способность передаваться. Кли­ническими проявлениями внутрибольничных инфекций могут быть гнойно-воспалительные заболевания, сепсис, раневые и ожоговые инфекции, бронхолегочные инфекции, острые кишечные инфекции.

Для снижения частоты внутрибольничных инфекций применяются такие меры, как рациональная планировка корпусов и комплексов, создание обсервационных палат, строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.