Диагностика синкопе диагностика синкопальных состояний при нарушениях ритма

Вид материала

Документы

Содержание Чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) Измерение времени восстановления функции синусового узла Подписи к рисунку Диагностика вазовагальных синкопальных состояний Подпись к рисунку Массаж каротидного синуса Синкопе обусловленные сосудистой недостаточностью в бассейне сонных артерий Обмороки при аневризмах церебральных сосудов Синкопальные состояния при опухолях мозга Лечение синкопе

Подобный материал:

• Графический и рисуночный тест. Диагностики изучения мотивационной сферы учащихся 1-й, 99.85kb.
• Реферат диагностика туберкулеза, 206.59kb.
• 1. 1 Диагностика, 79.19kb.
• «Психологическая диагностика и коррекция экстремальных состояний», 665.95kb.
• «Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и перинатологии», 561.03kb.
• Диагностика и самодиагностика состояния организма при регулярных занятиях физическими, 151.08kb.
• Оглавление к лекции, 174.31kb.
• Диагностика и лечение нарушений ритма сердца в Окружном кардиологическом диспансере, 72.79kb.
• 6 Диагностика лидерских способностей (Е. Жариков, Е. Крушельницкий), 386.56kb.
• «Белорусская медицинская академия последипломного образования», 397.72kb.

ДИАГНОСТИКА СИНКОПЕ

Диагностика синкопальных состояний при нарушениях ритма.

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ

Холтеровское мониторирование

Метод предложен в 1961 году Холтером. Все системы состоят из регистрирующего и анализирующего устройства. 2-х или 3-х канальное регистрирующое устройство подключенные к пациенту через систему накожных электродов осуществляет 24-х или 48-ми часовую запись ЭКГ на магнитную ленту или цифровое устройство. Эти устройства позволяют записать ЭКГ в условиях обычной для пациента суточной активности физической и эмоциональной. Для анализа используют компьютер-дешифратор, скорость которого выше в 120 раз реальной скорости записи. Врач может запрограмировать устройство с учетом особенностей пациента и вывести на бумагу только интересующий участок.

Кроме того ХМ может учитывать вариабильность сердечного ритма т.е. изменчивость продолжительности интервалов R-R последовательных сердечных циклов за определенные промежутки времени, что дает оценку вегетативной нервной системы, уточнить влияние симпатического и парасимпатического отдела. Это делают с помощью методов статистического анализа.

В случае возникновения синкопе еженедельно или ежемесячно, или с еще большими перерывами между приступами, беспрерывное мониторирование ЭКГ не имеет смысла.

ХМ должно предшествовать инвазивным методам


Чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС)

Возможность подвести электрод близко к левому предсердию через пищевод позволяет выделить высокоамплитудные электрические сигналы предсердий, что расширяет диагностические возможности. Метод позволяет оценить состояние СУ, АВ-проведения, диагностировать дополнительные пути проведения. Его используют для диффдиагностики наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, но он не позволяет определить уровень АВ-блокад и диагностировать пароксизмы желудочковых нарушений ритма.

Для этих целей необходимо проведение инвазивных методов.


ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

Производят трансвенозное реже трансартериальное зондирование сердца с использованием специальных зондов-электродов под рентгенологическим контролем.

Зонды располагают в верхнелатеральном отделе ПП, поперек трехстворчатого клапана, в области верхушки ПЖ, для решения дополнительных задач вводят электроды в просвет коронарного синуса, в область выносящего тракта ПЖ, в ЛЖ. Запись проводят синхронно с наружней ЭКГ. Метод позволяет определить все виды нарушений ритма.

1. СССУ
   

СССУ – это нарушение функции СУ проявляющееся брадикардией и сопутствующим ей аритмиями

ЭКГ признаками является ЧСС < 50 уд.мин. при бодрствовании и < 40 уд.мин во время сна.

Если не удается использовать ХМ, то применяют метод Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий ЧПЭС. У здоровых это время составляет 1500 мс., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 - 5 секунд.

Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) – показатель, зависящий от исходной ЧСС.

КВВФСУ = ВВФСУ – RR ср. исх В норме КВВФСУ не должно превышать 525 мс.


В связи с тем, что синусовая брадикардия нередко обусловлена вегетативными влияниями на СА-узел, то принято верифицировать диагноз СССУ после полной фармакологической блокады СА-узла, которая проводится по следующей методике.

Внутривенно вводят раствор обзидана в дозе 0,2 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг в минуту. Через 10 минут после введения обзидана в/в вводят раствор атропина из расчета 0,04 мг/кг массы тела. Спустя 5 минут обычно достигается полная вегетативная блокада СА-узла описанной выше. Окончательно диагноз СССУ подтверждается после проведения ЧПЭКС на фоне “денервированного” СА-узла. Если ВВФСУ превышают 1500 мс и 525 мс соответственно, то диагноз СССУ считается подтвержденным.





Время восстановления функции синусового узла, измеренное до первой синусовой Р-волны (жёлтая стрелка), составило 1650 мс, затем следует первая вторичная пауза продолжительностью 1450 мс, после неё – вторая пауза продолжительностью 1380 мс, вслед за которой восстановилась исходная частота спонтанного ритма – 49 в минуту (соответствует 1240 мс). Таким образом, время полного восстановления функции синусового узла (от последнего спайка до Р-волны первого комплекса, соответствующего исходной ЧСС), составляет 5643 мс. Скорость = 25 мм/сек.

Заключение: Синдром слабости синусового узла.

2. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: WPW –синдром, обусловлен наличием врожденного дополнительного пучка Кента, соединяющий напрямую миокард предсердий и миокард желудочков. Волна по дополнительному тракту распространяется быстрее чем по нормальному, происходит преждевременное возбуждение части миокарда желудочков за счет чего уменьшается PQ, а по обычному пути возбуждается оставшаяся часть миокарда. При влиянии вегетативной НС задержка в АВ-соединении может изменится в пользу нормального пучка и возникнет механизм ре-ентри, вызывающий параксизм тахикардии.
   

ЭКГ-признакикороткий менее 0,12с PQ, наличие дополнительной волны дельта, деформированный QRS, ST и T дискордантно смещены относительно QRS


На рисунке: ЭФИ. Развитие антидромной реципроктной тахикардии после парной желудочковой экстрасистолы у больного с WPW.

3. Синдром укороченного PQ или реципроктная АВ-тахикардия, обусловлена наличием 2-х пучков в АВ-соединении, быстрого и медленного. Это приводит к повторному входу волны возбуждения в АВ-узле, механизм ре-ентри.
   

ЭКГ признаки PQ меньше 0,12 QRS не изменен, отсутствует волна дельта, изменений ST и T нет

Спонтанное возникновение тахикардии может быть вызвано ЧПЭС и ЭФИ

Подписи к рисунку: ЭФИ. Увеличено время проведения по АВ-узлу в виде скачка величин А Н, этого времени хватает чтобы быстрый пучок пришел в состояние рефрактерности и был способен к повторному возбуждению, что мы видим в виде тахикардии А-Н.







на рисунке: появление тахикардии с укороченным PQ после ЧПЭС и ее купирование таким же импульсом.

4. Полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» при синдроме врожденного или приобретенного удлиненного QT . Проявляется приступами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии после физ. нагрузок или эмоционального перенапряжения. Врожденная патология проявляется с детства, и часто сочетаются с врожденной глухонемотой. Используются те же методы диагностики.
   

Диагностика вазовагальных синкопальных состояний

Активная и пассивная ортостатическоя проба с кардиоритмографией

Пассивная она же tilt-table testing проводится по следующей методике: больного укладывают на стол, который можно поднимать в вертикальное положение. Стол должен иметь подставку для ног, ремнями фиксируется грудь и ноги больного. В положении лежа регистрируют АД и записывают ЭКГ и КРГ (кардиоритмография - графическая визуализация интервалов RR различной длины в зависимости от амплитуды R)

После этого стол поднимают на 60-80*, больной находится в таком положении 20-45 мин. При этом происходит увеличение кол-ва крови в венозном русле и для поддержания артериального АД активизируется симпато-адреналовая система и РААС , что проявляется тахикардией увеличением МОС, нормальным считается увеличение ЧСС более чем 10/мин АД более чем на 5 мм рт ст. У больных с нарушением вегетативной регуляции наблюдается значительное уменьшение ЧСС и АД (ортостатическая артериальная гипотензия) и возможно развитие синкопального состояния. При отрицательном результате вводят в/в изопротеренол или нитроглицерин. Такой тест высокочувствителен и выявляет нейрогенно обусловленные синкопе и позволяет различать кардиогенный, вазопрессорный и смешанный механизмы. Тест считается положительным, если развивается синкопе или предсинкопальное состояние в сочетании с артериальной гипотензией и/или брадикардией.

Активная ортостатическая проба проводится также только с тем отличием, что больной лежит на постели 10 мин, а потом стоит 10 мин.



Подпись к рисунку: положительный тест во время ортостатической пробой с КРГ. по оси абсцисс отложено время, по ординат - длина интервала RR. на а нормальная ЧСС, на б тахикардия, на 17-й минуте резкое урежение - провал . Это синкопе. На нижней – спектрограмма, которая показывает снижение активности симпатической НС, и увеличение парасимпатической активности.




отрицательный тест во время ортостатической пробой с КРГ

Массаж каротидного синуса

Позволяет диагностировать синокаротидный генез синкопе. После пребывания больного лежа на постели в течение 15 минут, записывают ЭКГ в течение 1 мин. Подсчитывают ЧССв 1 мин и измеряют АД (исходные данные). Далее попеременно (через1.5 –2с)указательными и большими пальцами надавливают на сонные артерии в течение 15-20 с. Начинать давление надо с правой стороны, т.к. эффект раздражения синокаротидной зоны спрва больше выражен. С 15-20с начинают регистрировать ЭКГ в течение 10-15с, подсчитывают ЧСС и измеряют АД. В норме ЧСС замедляется через 10 с замедление составляет до 12 уд/мин, АД снижается на 10 мм рт ст.ЧДД замедляется. Гиперчувствительность каротидного синуса диагностируется если после пробы возникают периоды асистолии более 3с, систолическое АД падает более чем на 50 мм рт ст и развивается обморочное состояние.

Синкопе обусловленные сосудистой недостаточностью в бассейне сонных артерий

Методом выбора при диагностике является УЗИ и допплерное сканирование сонных артерий, с гемодинамически значимым сужением просвета бляшкой.

Обмороки при аневризмах церебральных сосудов

могут быть при артериальных аневризмах в вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов. При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потеря сознания с выраженной слабостью мышц ног, возникает при резких переменах положения головы и туловища. В постсинкопальном периоде удается выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокорию, косоглазие, асимметрию лица, анизорефлексию, патологические стопные рефлексы и др.)

Возможно развитие синкопальных состояний в результате мелких, диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся светобоязнью, рвотой, несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удается выявить ригидность мышц затылка.

Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингиальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, развивающихся на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в период между приступами не отмечают какой-либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингиальным синдромом должно настораживать, поскольку возможно наличие аневризмы церебральных сосудов с надрывом или разрывом ее стенки.

Важным для диагностики является проведение люмбальной пункции и ангиографии

Синкопальные состояния при опухолях мозга

Чаще всего обмороки встречаются при объемных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения – выраженная брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В период между приступами нередко отмечаются гипертензивные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть единственными клиническими симптомами заболевания, иногда в структуре приступа удается выявить вкусовые или обонятельные обманы восприятия до или после его развития.

Диагностика не вызывает затруднения при наличии выраженных общемозговых симптомов, потере сознания на высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики. Трудности возникают в тех случаях, когда синкопальные состояния являются единственными клиническими симптомами заболевания.

Для уточнения генеза пароксизмальных состояний необходимо проведение всего комплекса неврологического и нейрохирургического обследования больного: исследование глазного дна, полей зрения, рентгенологическое исследование черепа, эхоэнцефалография, ЭЭГ, компьютерная томография и т. д.



ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПЕ

Лечебные мероприятия во время обморока

В первую очередь необходимо проведение мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить провоцирующие факторы, перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, провести легкий массаж тела. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции показано вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.

При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях выраженного падения АД вводят симпатикотонические средства: 1 % раствор мезатона, 5 % раствор эфедрина; при брадикардии или остановке сердечной деятельности показан 0,1 % раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты.

При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной госпитализации больного.

Лечение больных в период между приступами

Единую схему лечения больных в период между приступами рекомендовать затруднительно, так как причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Назначение лечения возможно только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

В лечении больных с синкопальными состояниями можно выделить недифференцированную терапию, которая показана больным с различными вариантами обмороков, и дифференцированную, используемую для лечения отдельных клинических форм. Недифференцированная терапия направлена на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психической устойчивости. Для повышения психической устойчивости используются различные психотропные препараты, назначаемые в зависимости от ведущего психопатологического синдрома с индивидуальным подбором лекарственных средств и дозировок и длительностью приема 2–3 мес.

При доминировании тревоги показан прием седуксена, реланиума, элениума, грандоксина и др. Весьма эффективным оказывается прием антелепсина по 1 мг 3–4 раза в день в течение 1–1,5 мес.

• Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол и др.) назначаются при скрытых и явных депрессивных состояниях.
  
• При выраженных тревожно-ипохондрических нарушениях показано применение нейролептиков (сонапакс, френолон, эглония) под контролем АД.
  
• Для повышения общего тонуса организма необходимо соблюдение режима труда и отдыха с обязательной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи и др.). В качестве медикаментозного лечения используются витамины группы В, вазоактивные препараты и ноотропы. Весьма важной является коррекция вегетативных нарушений, которая включает как специальные дыхательные упражнения, так и медикаментозные средства.
  
• Дыхательная гимнастика, используемая для повышения вегетативной устойчивости, имеет целью обучение больного постепенному включению, а по возможности и переходу на диафрагмальное дыхание, формирование соотношения между длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежение и(или) углубление дыхания. Используемые для реализации этих целей комплексы лечебной дыхательной гимнастики изложены в специальных руководствах.
  
• Для медикаментозной коррекции вегетативных расстройств применяются вегетотропные средства: препарат типа беллоида (белласпон, беллатаминал), небольшие дозы -адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), комбинированные - и -адреноблокаторы (пирроксан). При преобладании симпатических реакций назначают сиднокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, препараты белладонны. Следует подчеркнуть, что во всех случаях необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.
  

Дифференцированная терапия больных с синкопальными состояниями проводится в зависимости от ведущего фактора их патогенеза.

При кардиогенных обмороках подбор препаратов осуществляется совместно с кардиологом. В зависимости от основного заболевания назначаются препараты, улучшающие коронарный кровоток (при обмороках в результате стенокардии или ИМ); нитраты, антагонисты кальция, папаверин, нош-па и др.; сердечные гликозиды (при сердечной недостаточности); антиаритмические средства (при расстройствах сердечного ритма); при нарушениях атриовентрикулярной проводимости показаны препараты группы атропина (атропин в каплях, таблетках, инъекциях, настойка белладонны и др.) и изопропилнорадреналина (изадрин, алупент). В отдельных случаях для лечения нарушений сердечного ритма могут быть использованы противосудорожные препараты (дифенин, карбамазепин), причем положительное действие этих препаратов может наблюдаться при отсутствии эффекта от наиболее распространенных антиаритмических средств.

Возможно использование хирургических методов лечения аритмий, например катетерная аблация, при которой используется энергия высокой частоты. Она успешно используется при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, реципроктной АВ-узловой тахикардии, реципроктных тахикардиях при WPW. Эффективность вмешательства зависит от точности результатов эндокардиального картирования и ЭФИ.юВмешательство фактически является заключительным этапом ЭФИ. Использование алации при желудочковой тахикаридии пока менее эффективно.



Электокардиостимуляция:

В правые отделы сердца, чаще в правый желудочек трансвенозно, через кубитальную или яремную вену вводят зонд электрод, к наружному окончанию подключают генератор электрических импульсов, который с заданной частотой навязывает ритм. У части больных устонение острого приступа сопровождается исчезновением брадиаритмии.

Хронические тяжелые брадиаритмии требуют постоянной ЭКС, для этого производят имплантацию системы электрод - кардиостимулятор. Электрод проводят в полость ПЖ или ПП, к нему подключают стимулятор, имплантируемый подкожно в подключичной области, его масса 23-45 г. срок службы 5-10 лет.

Современные кардиостимуляторы способны включаться лишь, когда происходит снижение ЧСС или возникает асистолия. Есть КС, которые повышают частоту стимуляции при возрастании физ. нагрузок.

Существуют антитахиаритмические КС, которые способны копировать тахиаритмии по механизму ре-ентри.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора при синкопальных состояниях

• Зарегистрированные синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при неэффективности антиаритмической терапии или ее проаритмогенном эффекте.
  
• Недокументированный обморок, вероятно возникший из-за желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков:
  
• ИМ в анамнезе и индуцируемая во время электрофизиологического исследования мономорфная желудочковая тахикардия (гемодинамически значимая), при отсутствии других причин синкопе;
  
• необъясненный обморок у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, при отсутствии других причин синкопе;
  
• синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада, aритмогенная дисплазия правого желудочка, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (наличие внезапной смерти в семейном анамнезе при отсутствии других причин синкопе).
  

Для лечения больных с вазовагальными обмороками используется, как правило, приведенная выше недифференцированная терапия. В то же время при нарастающей частоте синкопальных состояний, появлении гиперсинхронизации -ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта от проводимой терапии в комплекс лечебных мероприятий следует включать малые дозы противосудорожных препаратов: фенобарбитал в дозе 0,05–0,1 мг на ночь, седуксен – 5 мг утром и днем, финлепсин – 200–600 мг в сутки, дифенин – 0,1 мг 1–2 раза в день.

Принципами лечения ортостатической гипотонии являются ограничение объема, который может быть занят кровью при перемене положения из горизонтального в вертикальное, и увеличение массы крови, которая заполняет этот объем. С этой целью используются препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, ниаламид), дигидроэрготамин. Однако они должны использоваться с большой осторожностью, поскольку могут привести к значительному повышению АД. Показан и -адерноблокатор пиндолол. С целью предотвращения периферической вазодилатации используется обзидан, таким же действием обладает церукал и индометацин. Вводят препараты, задерживающие соли (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Больным назначается богатая солью диета, показано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых случаях специальные надувные костюмы.

В лечении больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями акцент должен быть сделан на улучшение церебрального кровообращения, оксигенацию мозга и повышение его устойчивости к недостатку кислорода. С этой целью широко используются вазоактивные средства (никотиновая кислота, трентал, кавинтон, компламин, стугерон и др.), препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозга (циннаризин, пирацетам, аминалон, энцефабол, эуфиллин, витамины группы В, никоверин и др.). Необходимо лечение основного заболевания (атеросклероза, артериальной гипертензии, остеохондроза шейного отдела позвоночника и др.), приведшего к дисциркуляторным нарушениям.

Лечение больных с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами основывается на общих принципах лечения эпилепсии. Больным следует проводить повторные курсы терапии, включающие умеренную дегидратацию (фуросемид), рассасывающие средства (лидаза), витамин В6, для постоянного применения назначаются противосудорожные препараты.

Показаниями к назначению противосудорожных средств являются следующие:

• резистентность к вазоактивным препаратам;
  
• наличие пароксизмальной, в том числе и явно эпилептической, активности на ЭЭГ на фоне функциональных нагрузок;
  
• прогрессирование в структуре повторных пароксизмов признаков, более характерных для эпилепсии (постприпадочная оглушенность, дезориентированность, сон, ретроградная амнезия и др.);
  
• высокая частота приступов и склонность их к серийному протеканию.
  

Для лечения используются различные противосудорожные препараты (фенобарбитал, дифенин, финлепсин и др.) с индивидуальным подбором доз в зависимости от частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показаны больным с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами и препараты, воздействующие на мозговой кровоток (никошпан, кавинтон, стугерон и др.).

Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики, проводятся блокады синуса электрофорезом с новокаином. В тяжелых случаях проводится рентгенотерапия на область каротидного синуса и хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).

Дифференцированное лечение обмороков при глотании направлено в первую очередь на устранение патологии пищевода и коррекцию сердечной деятельности. Применяются также препараты атропинового действия и вегетотропные средства.

Для лечения синкопальных состояний при невралгии языкоглоточного нерва используются противосудорожные препараты (карбамазепин, вольпроат натрия и др.), препараты атропинового ряда, в тяжелых случаях некупирующихся болевых синдромов проводится оперативное лечение (перерезка нерва и др.).

При применении комплексного лечения больных с синкопальными состояниями в большинстве случаев удается добиться положительного эффекта с урежением числа приступов или полным их прекращением.