Geum.ru

Isbn 9965-01-300-4

Вид материалаДокументы

Содержание


Demyelinating diseases of central nervous system in children: clinical and immunological characteristics and treatment
Применение иммуномодулирующего препарата «протектор» в комплексной терапии рассеянного склероза
Актуальность темы.
Материал и методы.
Результаты и обсуждение.
Отдельные проблемы диагностики рассеянного склероза
Шашыранды склероз диагностикасының жеке мәселелері.
Selected issues in diagnosis of multiple sclerosis.
Оценка эффективности реабилитационных мероприятий при двойной гемиплегии
Подобный материал:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   38

Литература:
  1. Петрухин А.С., Идрисова Ж.Р., Воробьева Н.Л., Гервазиева В.Б., Деконенко Е.П. Диагностическое и прогностическое значение антител к основному белку миелина при острых нейроинфекциях у детей //Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2001, Т. 101, № 1, С.41-44.
  2. Dale RC, de Sousa C, Chong WK, Cox TCS, Harding B, Neville GR. Acute disseminated encephalomyelitis, multiphasic disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis in children. Brain. 2000; 123: 2407–22.
  3. Gupte G, Stonehouse M, Wassmer E, NAG Coad and WP Whitehouse. Acute disseminated encephalomyelitis: A review of 18 cases in childhood. J. Paediatr. Child Health, 2003; 39: 336–342.
  4. Hahn JS, Siegler DJ, Enzmann D. Intravenous gammaglobulin therapy in treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 1996; 46: 1173–4
  5. Hughes RAC FMedSci, David R Cornblath MD. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, Volume 366, Issue 9497, Pages 1653 - 1666, 5 November 2005
  6. Johnson RT (1994). The virology of demyelination diseases [Review]. Ann Neurol 36:54–60.


Балалардың ожж-ң демиелинизирлеуші аурулары: клинико– иммунологиялық мінездеме және емі.

Идрисова Ж.Р., Сасанова А.С., Балбаева А.С., Кадыржанова Г.Б., Бердыкенова А.Ж., Идрисова Ж.Р., Деконенко Е.П.

Мақалада 1,5-16 жас аралығындағы балалардың ОЖЖ демиелинзирлеуші ауруының 22 жағдайы талқыланған. Миелин ақуыздары қатарына қарсы түзілген антиденелер дәрежесін зерттеу, миелин құрылымына қатысты демиелинизирлеуші аутоиммунды үрдістің бар екендігін дәлелдеді. Бірқатар науқастар – 10 бала Октагам қабылдады, тәулігіне 0,2-0,4 г 1 кг салмағына есебінен, 10% ерітінді (20 мл-де 2 г IgG), емдеу курсы 3-5 күнді құрады, күнде немесе күнара метилпреднизалонмен бірге 10 мг/кг есебінен,көктамырға. Біржақты позитивті нәтиже алынды көпошақты белгілерді кері қайтару мен 2 жағдайда өліммен аяқталудың алдын алу түрінде, жанама әсерлері болған жоқ.


Demyelinating diseases of central nervous system in children: clinical and immunological characteristics and treatment
Idrisov feminine, Sasanova AS, Balbaeva AS, Kadyrzhanova GB, Berdykenova A., Idrisova LR, Dekonenko EP

In this article it was analyzed data of 22 children with demyelinazed diseases of CNS from 1,5 till 16 years. Investigation of the level of antibodies against myelin structures. Several patients (10 children) were treated by 10% Oktagam in dose 0,2-0,4 g/kg (in 20 ml of medicine – 2g IgG), within 3-5 days with methilprednozolon 10mg/kg intravenously. The results were absolutely positive with disappearance of multiple local neurological symptoms and prevention lethal condition in 2 children.


ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕГО ПРЕПАРАТА «ПРОТЕКТОР» В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА


С.К. Минбаев


Карагандинский государственный медицинский университет


В статье рассматривается возможности применения иммуномодулятора «Протектор» в комплексной терапии ремитирующего рассеянного склероза, его возможное влияние на Т-клеточное звено аутоиммунного процесса.


Актуальность темы. Рассеянный склероз (РС) относится к числу наиболее часто встречающихся поражений ЦНС из группы демиелинизирующих заболеваний. Как известно, в большинстве случаев после определенного периода времени, индивидуального для каждого больного, ремиттирующее течение РС переходит во вторично-прогрессирующее [1] с постепенным углублением неврологического дефицита, сокращением периодов клинической стабилизации, инвалидизацией пациентов. Патогенетические механизмы разных вариантов течения РС неясны.

Материал и методы. Нами отобрана группа из 5 больных ремитирующей формой рассеянного склероза. Средний возраст составил 26 лет. В половом составе преобладали женщины – 4 из 5. В неврологическом статусе преобладал вестибуло-мозжечковый синдром (у 4 больных), дефицит со стороны пирамидной системы, в виде умерено выраженных геми- и парапарезов (у 3 больных). У 2 больных имелись зрительные нарушения – гемианопсии. Все больные прошли курс терапии по поводу очередного обострения в соответствии с клиническими протоколами (пульс-терапия метилпреднизолоном, реопротекторы – трентал, метаболическая терапия – витамины группы В). В качестве иммуномодулирующего препарата использовался препарат «Протектор», разработанный сотрудниками НЦГТПЗ, и применяющийся для лечения аутоиммунных заболеваний, усиления противовирусного иммунитета, лечения злокачественных новообразований. Препарат вводился внутримышечно в ягодичную область в дозе 1,0 мл однократно. Основанием для применения препарата был низкий титр нормальных антител в сыворотке крови (1:10-1:20 при норме 1:80-1:160). В группу сравнения вошло 5 больных ремитирующей формой рассеянного склероза, возрастно-половой состав, уровень неврологического дефицита и титр нормальных антител в группе сравнения существенно не отличался от основной группы. Контрольное обследование проводилось через 4 месяца.

Результаты и обсуждение. После введения препарата отмечалась выраженная местная и общая реакция в виде отека, гиперемии, локальной гипертермии в месте введения, гриппоподобного состояния с повышением температуры тела до 38-390С в течение 2-3 суток после введения. Данные побочные реакции регрессировали самостоятельно и не требовали дополнительного лечения. При контрольном обследовании в основной группе у всех больных отмечался регресс неврологической симптоматики в виде уменьшения степени выраженности парезов до легких, восстановление зрительных функций в обоих случаях. Уменьшение выраженности вестибуло-мозжечковых нарушений отмечалось в 3 случаях. Также наблюдалось повышение титра нормальных антител до 1:40. В группе сравнения частичный регресс неврологической симптоматики отмечался в 2 случаях, в виде восстановления зрительных функций. Титр нормальных антител в группе сравнения оставался на прежнем уровне.

В патогенезе рассеянного склероза значительную роль играет опосредованно вызванный Т-клетками ответ на миелин ЦНС. Однако специфический антиген, запускающий воспалительный ответ, не известен. Активированные Т-клетки взаимодействуют с другими иммунными клетками, такими как нейтрофилы и эозинофильные гранулоциты, моноциты, макрофаги и В-клетки. Возбудителями активации лейкоцитов в периферической крови могут быть вирусные или бактериальные агенты, суперантигены или реактивные продукты обмена веществ. После контакта с антигенами активированные CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты дифференцируются в клетки, продуцирующие различные типы цитокинов. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, значительную роль в развитии воспалительного процесса играет активация субпопуляции лимфоцитов Th1, продуцирующих провоспалительные цитокины – интерлейкин-2 (ИЛ-2), лимфотоксин (ЛТ), интерферон-ɣ (ИФН-ɣ) [2]. Клетки субпопуляции Th2 продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, которые подавляют активность макрофагов, но активируют В-клетки и стимулируют продукцию антител, а следовательно способствуют гуморальному иммунитету [3,4].

Провоспалительные цитокины и хемокины активируют эндотелий сосудов и таким образом позволяют прежде всего активированным Т-клеткам и макрофагам мигрировать из крови в нервную ткань [5,6]. Пассаж гемато-энцефалического барьера поддерживается посредством продуцируемых в нервной ткани астроцитов и клетками микроглии цитокинов и хемокинов.

В изменениях в ЦНС в значительной степени задействована локальная система комплемента. Отложившиеся на миелиновой оболочке активированные факторы комплемента (C3b) и мембранолитические комплексы (С5-С9) привлекают активированные макрофаги. Следствием этого является выброс протеолитических ферментов и разрушение миелинового слоя.

Мембранолитические комплексы также участвуют в повреждении олигодендроцитов и, тем самым, ухудшают восстановление миелинового слоя (ремиелинизацию). Продукты разрушения миелинового слоя (например, МОГ, ПЛП, МИП, MAГ) в свою очередь запускают процесс активации иммунных клеток, локальные каскады комплемента и производство антимиелиновых антител.

Предполагают, что ФНОα играет в случае РС особую роль. Он индуцирует (частично вместе с ИФНγ) синтез других цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, кислородных радикалов и моноокиси азота (NO). Следствием этого является активация клеток эндотелия и повышение миграции лейкоцитов. Моноокись азота также принимает участие в разрушении олигодендроцитов при опосредованном содействии клеток микроглии. Кроме этого, TNFα поддерживает апоптоз олигодендроцитов и Т-клеток.

ИФНγ и ФНОα вызывают транскрипцию индуцированной синтетазы моноокиси азота (iNOS), являющуюся катализатором синтеза NO в астроцитах, клетках микроглии и макрофагах. Они считаются эффективными медиаторами воспалительной реакции.

Учитывая все сказанное выше, становится понятной роль иммуномодуляторов Т-клеточного звена в процессе транспорта активированных Т-клеток и макрофагов через ГЭБ, а следовательно и процессов демиелинизации и ремиелинизации.

Нами предполагается возможность воздействия иммуномодулятора «Протектор» на соотношение Th1 и Th2 клеток, что изменяет соотношение уровня про- и противовосплительных цитокинов в сторону последних, что и обусловливает клиническое улучшение и повышение титра нормальных антител в сыворотке крови.

Выводы. На основании полученных данных, отмечается положительный эффект от применения иммуномодулятора «Протектор», и имеется возможность его использования при данной патологии после дальнейшего изучения и подтверждения эффективности с использованием статистических методов.

Литература:

1. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. М 1997.

2. Baron J.L., Madri J.A., Ruddle N.H. Surface expression of aipha 4 integrin by CD4 T cells is required for their entry into brain parenchyma. J. Exp. Med. 1993, 177:57-68

3. Abbas A.K., Murphy K.M., Sher A. Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature, 1996; 383:787-793.

4. O`Garra A. Cytokines induce development of functionally heterogeneous T helper cell subsets. Immunity, 1998, 8:257-283.

5. Boven L.A., Montagne L, Nottet H.S., DeGroot C.J. Macrophage inflammatory protein-1a (MIP-1a), MIP-1 and RANTES mRNA semiquantification and protein expression in active demyelinating multiple sclerosis (MS) lesions. Clin.Exp.Immunol.2000- 122:257-263.

6. Woodroofe N., Cross A.K., Harkness K., Simpson J.E., The role of the chemokines in pathogenesis of multiple sclerosis. Adv.Exp.Med.Biol., 1999, 468: 135-150.


Шашыранды склероздың комплексті емінде иммуномодулятрлық дәрі – дәрімекті «Протектор» қолдану

С.К. Минбаев

Мәліметте ремиттирлеуші шашыранды склероз комплексті терапиясында «Протектор» иммуномодуляторын қолданылуы және оның аутоиммунды процесстің Т-жасуша түйініне мүмкін әсері қарастырылуда.


The use of immunomodulatory drugs "Protector" in the treatment of multiple sclerosis
S.K. Minbaev

In the article opportunities of application "Protector" immunomodulating preparation in complex therapy of remitting multiple sclerosis and its possible influence on the Т-cellular part of autoimmune process are considered.


ОТДЕЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА


Желдыбаева Ж.

Казахский Национальный медицинский университета

им.С. Д. Асфендиярова, г. Алматы


Данная статья анализирует отдельные исследования в области рассеянного склероза. В статье приводятся статистические данные о количестве больных рассеянным склерозом в Республике Казахстан. Автор считает, что для снижения уровня заболевания необходима своевременная диагностика данного заболевания.

Одной из проблем современной неврологии является проблема диагностики рассеянного склероза (РС) - хронического прогрессирующего заболевания центральной нервной системы.

Необходимость своевременной диагностики данного заболевания заключается в том, что РС обусловлен высокой распространенностью, ростом заболевания среди лиц молодого, трудоспособного возраста, прогрессированием симптоматики вплоть до стойкой инвалидизации, что приводит к тяжелому физическому, психологическому и экономическому кризису для людей, страдающих этой патологией.

Вопросам диагностики и лечения PC ежегодно посвящаются десятки публикаций в научной литературе, имеются многочисленные исследования, как отечественных, так и зарубежных авторов, к которым можно отнести работы следующих исследователей: Шмидт Т.Е.[3], Бойко А.Н., Гусева Е.И., Завалишина И.А.[1].

РС характеризуется ремиттирующим течением, многоочаговостью поражения нервной системы с вовлеченимем пирамидных, чувствительных путей, наличием зрительных, стволовых, мозжечковых проявлений, а также быстрого (злокачественного) прогрессирования с нарастающей инвалидизацией вплоть до летального исхода или, напротив, стабилизацией состояния.

Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических ссылка скрыта.

Опираясь на имеющие статистические данные о количестве больных РС (в мире насчитывается более миллиона больных РС), в Республике Казахстан количество зарегистрированных данных недугом составляет 413 человек, но по приблизительной оценке специалистов – невропатологов число больных РС в РК составляет до 1500 или в три раза больше, чем состоит на учете, что является свидетельством низкой выявляемости данного заболевания в Казахстане, а также значительной частотой ошибок при постановке диагноза «Рассеянный склероз».

Таким образом, «сложность диагностики РС и сходство ряда клинических черт с другими заблевания (молодой возраст больных, преобладание женщин, рецедивирующее течение заболевания с развитием разнообразных неврологических симтомов заболевания (пирамидные, мозжечковые, зрительные), а также измнения в белом веществе полушарий головного мозга, выявлемые при магнитнорезонансной томографии диагностики на ранних стадиях заболевания»[2], является на сегодняшний день одной из самых трудноразрешимых задач, как у нас в стране, так и за рубежом, что ставит перед медицинской наукой Республики Казахстан цель не только раннего выявления данной патологии, но и дальнейшего изучения закономерностей его течения и поиска адекватных методов лечения. По мнению профессора Е.С. Нургужаева назрела необходимость внедрения новых терапевтических технологий в практику лечения данного заболевания [4].

Опираясь на исследования вышеназванных авторов, рассеянный склероз представляет собой шесть основных звеньев патологической цепи: полифакториальное воздействие (геоклиматические, экологические, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры головного мозга, и, прежде всего, гипоталамической области, у генетически предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том числе и белкового; нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его расстройство в генетически молодых структурах проводников, нейрокератиновой сети миелиновых пластин, с распространением их дезинтеграции в наиболее дифференцированных волокнах единой системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания; продукты распада белка миелина, представляющие собой высокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют надсегментарные образования к выработке противомозговых антител, направленных на устранение дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов. При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом конкретном случае проявляются выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада миелина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах, что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания; по достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают механизмы, направленные на восстановление пораженных структур миелиновых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания; энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными комплексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллергических и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосудистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменениями стенок сосудов; ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов, и, как следствие, функциональной недостаточности как высших надсегментарных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофические изменения в печени вызывают расстройство белковообразовательной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка миелина, осложняя тем самым течение основного заболевания.

Из шести основных звеньев патологической цепи рассеянного склероза – первым является полифакториальное воздействие. По нашему мнению, полифакториальное воздействие должно стать одним из основных направлений поиска и внедрения новых терапевтических технологий в практику лечения данного заболевания.

Литература:
  1. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н., Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. М.: 2004;
  2. Гусев Е.И., Демина А.Т., Бойко А.Н. Варианты течения и прогноз при рассеянном склерозе, М.: 1997;
  3. Яхно Н.Н., Шмидт Т.Е. Рассеянный склероз. – М.: Медицина, 2003, 163 с;
  4. Больным рассеянным склерозом нужны современные препараты // Лекарственный бюллетень 12 (184), 2003


Шашыранды склероз диагностикасының жеке мәселелері.

Желдыбаева Ж.

Бұл мақалада склерозға қатысты жекелеген зерттеулерге талдауға жүргізілген. Мақалада Қазақстан Республикасындағы склерозбен ауыратындардың саны туралы статистикалық мәліметтер келтірілген. Автордың пікірінше, аурудың деңгейін азайту үшін аталмыш аурудың уақытында диагностикалау қажет.


Selected issues in diagnosis of multiple sclerosis.

Zheldybaeva J.

Given article analyzes separate researches in the field of a multiple sclerosis. In article statistical data about quantity sick of a multiple sclerosis in Republic Kazakhstan are cited. The author considers, that timely diagnostics of the given disease is necessary for decrease in level of disease.


РЕАБИЛИТАЦИЯ

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕАБИЛИТАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ДВОЙНОЙ ГЕМИПЛЕГИИ

С.К. Кайшибаев, А.В.Чемерис, Ш.А.Булекбаева


Комплексная реабилитация детей с ограниченными возможностями с использованием новых технологий, к которым относятся инъекции ботулотоксина, сенсорная комната, улучшает не только стато-локомоторные функции, но и способствует психо-речевому развитию больных. Появившаяся двигательная активность стимулировала высшие корковые функции, у детей увеличился активный словарный запас, появились элементарные понятия об окружающем мире, т.е. это еще раз подтверждает то, что ребенок развивается через движение, игру, познает мир, соприкасаясь с ним. Поэтому важно при проведении реабилитации у детей с ограниченными возможностями использование и педагогических мероприятий.


В структуре детской инвалидности от 30% до 70% занимает детский церебральный паралич (ДЦП) - заболевание, приводящее к ранней инвалидизации. На сегодняшний день нет единого мнения о происхождении ДЦП, методах реабилитации. Специфической терапии ДЦП не существует, причем имеющиеся в настоящее время способы лечения не приносят ожидаемого результата.

Цель исследования: оценить эффективность системы комплексных реабилитационных мероприятий при двойной гемиплегии ДЦП.

Работа проводилась в Республиканском детском реабилитационном центре «Балбулак» (РДРЦ «Балбулак») для детей с органическим поражением нервной системы и психики, расположенном в городе Алматы и в РДРЦ города Астана.

В соответствии с поставленными задачами мы провели анализ результатов, полученных при применении инновационных технологий в комплексной реабилитации: инъекции ботулинического токсина типа «А» в сочетании с интенсивными занятиями ЛФК, психолого-логопедическими коррекционными занятиями, социальной адаптацией, по сравнению с данными, полученными при комплексной реабилитации без применения новых технологий.

С двойной гемиплегией наблюдалось 44 человека, которые были разделены на 2 группы: основную и контрольную. В основной группе было 23 человека (52,3%), которым помимо комплекса медико-педагогических мероприятий, были сделаны инъекции диспорта. 17 детей из 23, что составило 73,9%, получили повторное лечение эти препаратом.

Нами впервые были введены следующие линейные и гониометрическиее показатели для оценки эффективности проводимой терапии.
  1. максимальное разведение бедер при согнутых в коленях ногах (МРБ СК) для определения напряжения аддукторов бедер;
  2. максимальное разведение бедер с прямыми ногами (МРБ ПН) для определения напряжения аддукторов бедер;
  3. h колена – высота стояния колена от пола при положении лежа (h колена);
  4. угол тазобедренного сустава (т/б) для определения напряжения подвздошно-поясничной мышцы;
  5. угол голеностопного сустава (г/с) для определения напряжения икроножных мышц;
  6. угол коленного сустава (к/с) для определения напряжения сгибателей голени;
  7. угол лучезапястного сустава (л/з) в экстензии для определения напряжения круглого пронатора и сгибателей кисти при пронаторном расположении;
  8. угол локтевого сустава (л/с) для определения напряжения бицепсов.

Максимальное разведение бедер при согнутых в коленях ног у детей увеличивалось от 2 до 25 см. Поэтому нами были введены 3 степени оценки: незначительное увеличение – на 2-6 см, средняя степень – на 7-11 см и значительное увеличение – на 12-25 см.

Максимальное разведение бедер с прямыми ногами увеличивалось от 2 до 20 см. У данного показателя градация 3 степеней была следующая: незначительное – на 2-5 см, среднее – на 6-10 см и значительное – на 11-20 см.

Эти показатели демонстрируют уменьшение перекреста ног, выраженность аддукторного синдрома («плетения косы» при ходьбе).

h колена - высота стояния колена от пола при положении лежа снизилась на 0,5 - 10 см, что было распределено на 3 степени: на 0,5-3 см принимали, как незначительное снижение, на 4-6 см – среднее и значительное снижение – на 7-10 см. Этот параметр показывал, степень выраженности хамстринг-синдрома (сгибания в коленях).

Измерялось 5 углов в градусах, которые увеличивались или снижались от 2 до 30 градусов. Незначительная степень – 2-7 градуса, средняя – 8-13 градусов и значительная – 14-30 градусов.

У детей со спастическими формами ДЦП отмечались патологические установки стоп. Угол голеностопного сустава у этих детей превышал 90 градусов. Снижение градуса от 2 до 30 показывает, на сколько угол приблизился к 90 градусам, к норме.

Измерения производили до инъекции ботулотоксина и после инъекции через 5, 10 и 15 дней. Полученные нами результаты этих измерений до начала процедур и спустя 15 дней после проведения инъекций свидетельствовали о том, на сколько сантиметров увеличилось МРБ СК, МРБ ПН, на сколько градусов снизился г/с и другие показатели.

Результаты гониометрических и линейных измерений у детей с двойной гемиплегией показали, что незначительные улучшения достоверно чаще отмечались в контрольной группе (74%), чем в основной (36,8%), (r=0,98, p<0,001), а средних и значительных результатов достоверно больше было в основной группе (35,9% и 27,3% - соответственно), чем в контрольной (20% и 6% - соответственно), (r=0,5, p<0,001 и r=0,85, p<0,001). У 87% больных основной группы отмечалось увеличение МРБ СК от 7 до 25 см. В контрольной же группе у 57,1% детей увеличение этого показателя было в пределах 2-11 см, а увеличения свыше 11 см ни у одного больного не отмечалось. Увеличение МРБ ПН от 6 до 20 см зарегистрировано у 73,9% детей основной группы и только у 14,3% - в контрольной группе. Разведение бедер увеличилось за счет снижения спастичности в аддукторах бедра, что устранило имевший место перекрест ног, у детей появилась возможность приобретения навыков стояния и ходьбы. г/с D снизился у 47,8% детей основной группы и у 42,8% детей контрольной группы. На 9,3% этот показатель был лучше у детей основной группы с левым голеностопным суставом.

После курса реабилитационной терапии больные приобрели 25 из 90 отсутствовавших навыков (27,6%). Основная группа больных, которая получала к общему курсу терапии инъекции ботулотоксина, приобрела больше навыков (52,5%), чем контрольная группа (8%), которая получала только общий курс реабилитации без инъекции этого препарата (r = 1,26, p < 0,001). Основная группа больных показала статистически достоверное увеличение объема активных и пассивных движений в суставах (56,3%), чем больные контрольной группы (43,7%) (r = 0,32, p < 0,001).

Итак, проведенные исследования доказывают достоверность полученных результатов, и объективно подтверждают субъективные положительные ощущения пациентов и их родителей.

Анализ динамики психо-речевого развития детей после курса реабилитации показал, что в основной группе больных результаты были лучше (19,5%), чем в контрольной группе (14%), различие статистически достоверно - r = 0,22, p < 0,01.

Таким образом, комплексная реабилитация детей с ограниченными возможностями с использованием новых технологий, к которым относятся инъекции ботулотоксина, сенсорная комната, улучшает не только стато-локомоторные функции, но и способствует психо-речевому развитию больных. Появившаяся двигательная активность стимулировала высшие корковые функции, у детей увеличился активный словарный запас, появились элементарные понятия об окружающем мире, т.е. это еще раз подтверждает то, что ребенок развивается через движение, игру, познает мир, соприкасаясь с ним. Поэтому важно при проведении реабилитации у детей с ограниченными возможностями использование и педагогических мероприятий.