Руководство для врачей
Вид материала | Руководство |
СодержаниеГлава 4. ГОНОРЕЯ |
- Руководство для врачей, 538.15kb.
- Руководство по военно-полевой хирургии содержит подробную и современную информацию, 107.5kb.
- «инфекции в хирургии и интенсивной терапии», 301.75kb.
- В. В. Активное ведение родов. Руководство для врачей. Санкт-Петербург, Специальная, 54.77kb.
- Агрессия. Формы проявления и коррекции, 32.04kb.
- М. А. Выжигина респираторная поддержка искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких, 4982.08kb.
- Пособие предназначено для врачей психиатров-наркологов, психиатров, а также врачей, 2459.51kb.
- В. В. Антибиотики в акушерстве и гинекологии: Руководство, 36.91kb.
- Методические указания для студентов VI курса, врачей интернов, семейных врачей, 840.71kb.
- Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов, 1690.6kb.
Глава 4. ГОНОРЕЯ
Гонорея - венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки - основные патогенные микроорганизмы, приспособившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно слизистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопротивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл - пилей, обладающих вирулентными свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет большую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.
Этиология
Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпителиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутриклеточное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяемом. Эндоцитобиоз - внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хроническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонококков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверхности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити - пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свойства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность прилипать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и β-лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (β-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих β-лактамазопродуцируюших клонов гонококков, существуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для начальной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее структуры и фестончатости. L-трансформация может происходить спонтанно или при действии антибиотиков. После прекращения действия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает реверсия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца - округлые образования разной величины, из которых образуются типичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свойство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пенициллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы практикуется лечения гонореи новыми антибиотиками.
Иммунитет
Фагоцитарная реакция при гонорее зависит от состояния общей реактивности организма больного и от интенсивности выработки гонококком каплевидных образований (эндотоксина). Ультраструктурный анализ фагоцитоза гюказал, что течение инфекционного процесса определяется соотношением завершенного и незавершенного фагоцитоза, так как гиперпродукция каплевидных образований (гонококкового эндотоксина) может происходить и внутри фагоцита. Фагоцитозу гонококков присущи все общие закономерности реакции. В фагоцитозе принимают участие полинуклеары, лимфоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Существует своеобразная кооперация между полинуклеарами и макрофагами, а именно ослабленные или частично лизированные гонококки вместе с разрушенными полинуклеарами и их цитоплазматическими гранулами захватываются макрофагами, которые формируют гигантские вакуоли и доводят фагоцитоз до завершенной стадии. Одновременно изменяется как специфическая, так и неспецифическая реактивность.
Известно, что в исключительно редких случаях имеет место врожденная невосприимчивость к гонококковой инфекции и даже при наличии гонококков болезненный процесс не развивается. Иммунные изменения при инфицировании формируются в виде появления специфических антител (агглютинины, опсонины, преципитины, комплементсвязывающие и др.). В связи с тем, что значительное число больных, переболевших гонореей, заражается повторно, полагают, что образующиеся антитела не являются защитными, а рассматриваются как антитела-свидетели, поэтому возможно возникновение не только реинфекции, но и суперинфекции (добавочное инфицирование).
Эпидемиология
Как и другие возбудители венерических болезней гонококки являются строгими паразитами человека. Вне человеческого организма они быстро погибают: на них губительно действуют нагревание свыше 56 °С, различные антисептические препараты, высушивание, прямые солнечные лучи. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность до тех пор, пока не высохнет патологический субстрат (т. е. от 30 мин до 4-5 ч). По данным Т. Einiros с соавт. (1976), гонококки, выделенные из уретрального секрета, были жизнеспособными на протяжении 24 ч, находясь на фильтровальной бумаге в специальной посуде, предназначенной для траспортировки в лабораторию. Температуру ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро погибают при 18°С.
Заражение, как правило, происходит половым путем при непосредственном контакте здорового человека с больным или внешне здоровым гонококконосителем. Взрослые мужчины и женщины практически всегда заражаются половым путем при естественном или извращенном половом акте. В последнем случае может возникнуть гонорея прямой кишки, носоглотки, слизистой оболочки рта, миндалин, глотки. Изредка встречается заражение не половым путем, а через инфицированные предметы интимного туалета или губки, пеленки, горшки, что бывает у маленьких девочек, заражающихся от своих матерей. Инфицирование глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками, загрязненными выделениями. У новорожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через половые пути больных матерей.
Патогенез
Повышенная восприимчивость слизистых оболочек мочеполовых органов, прямой кишки, носоглотки, рта, миндалин, глотки, конъюнктивы объясняются сложными биохимическими, гормональными, иммунными и анатомо-физиологическими особенностями организма мужчин, женщин и детей. Воспаление различных отделов мочеполовых путей иногда сопровождается такими общими явлениями, как легкое недомогание, субфебрилитетом, мышечные и суставные боли, что объясняется действием эндотоксина (истинного токсина гонококки не образуют). Размножение гонококков в кровяном русле с развитием сепсиса наблюдается чрезвычайно редко. Гонококковое воспаление приводит к развитию процессов дегенерации в эпителии мочеполовых органов. На отдельных участках могут возникать эрозии. При хроническом воспалении цилиндрический эпителий может трансформироваться в многослойный плоский с явлениями кератинизации.