Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск 2 ООО «Биолит», г. Томск  Якимова Т. В., Буркова В. Н., Ухова Т. М

Вид материала

Документы

Содержание Galega officinalis

Подобный материал:

• Томск, 11-14 октября 2006 г. Томск Сибирский государственный медицинский университет, 21461.95kb.
• Ии в медицинских библиотеках труды научно-практической конференции г. Томск, 20-23, 632.51kb.
• Клиническая секция Устные доклады, 121.8kb.
• Г. Томск, Московский тракт, 2 e-mail: fpk@ssmu net, 912.48kb.
• Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск  Полуэктова Т. В., Коломиец, 93.3kb.
• Н. А. Корнетов Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск, 390.07kb.
• Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск-2008, 3401.18kb.
• Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск  Лившиц И. К., Белобородова, 73.14kb.
• Замощина Т. А. 35 years of studying lithium salts pharmacology Zamoschina T. A. Сибирский, 110.14kb.
• Е. А. Flora of the Siberia is the source of biologically active preparations and drugs, 169.69kb.

Влияние галеги лекарственной на течение экспериментального
сахарного диабета

Якимова Т.В.¹, Буркова В.Н.², Ухова Т.М.²

Influence of Galega officinalis L. on the course of experimental
diabetes mellitus

Yakimova T.V., Burkova V.N., Oukhova T.M.

¹ Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
² ООО «Биолит», г. Томск

 Якимова Т.В., Буркова В.Н., Ухова Т.М.

УДК 616.379-008.64:582.736


Сахарный диабет (СД) является распространенным эндокринным заболеванием и глобальной медико-социальной проблемой для здравоохранения всех стран мира и пациентов всех возрастов. В настоящее время в мире насчитывается около 175 млн больных СД. Специальные расчеты экспертов ВОЗ показывают, что к 2010 г. количество больных в мире достигнет 230 млн человек. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, гангрена нижних конечностей), нейропатии.

Патогенез ангиопатий многофакторный, важнейшими являются гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических нарушений. Дислипидемия, окислительный стресс и воспаление являются значимыми дополнительными факторами риска в механизме возникновения и прогрессирования сосудистых осложнений при СД.

В 1980 г. ВОЗ признала крайне важным изыскание противодиабетических средств растительного происхождения и изучение механизма их действия. Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических данных по гипогликемической активности ряда галеновых и новогаленовых препаратов, в клиническую эндокринологическую практику вошли лишь немногие из них.

Галега лекарственная ( Galega officinalis L.), или козлятник, — многолетнее травянистое растение из семейства бобовых, популярное в нетрадиционной медицине для лечения СД. Галега лекарственная распространена в южных районах европейской части России, в Крыму и на Кавказе. В Болгарии, Великобритании и США является официнальным растением и применяется при легких формах сахарного диабета. Целью данной работы явилось исследование гипогликемического действия водного извлечения из галеги лекарственной, культивируемой на Алтае.

Гипогликемическое действие галеги у интактных животных оценивали на модели адреналиновой гипергликемии и с использованием теста толерантности к глюкозе. При однократном (за 40 мин до сахарной нагрузки) и при курсовом введении в течение 7 дней галега увеличивает толерантность животных к глюкозе, эффект повышается с увеличением дозы. При курсовом применении галеги снижается уровень глюкозы в крови натощак. В условиях адреналиновой гипергликемии сахаропонижающее действие галеги проявляется только при курсовом введении.

Действие галеги при диабете у животных оценивали на модели тяжелого хронического СД. Для исследования отбирали животных, которые через 2 нед после ведения токсиканта имели после 16-часового голодания гипергликемию не менее 10 ммоль/л. У крыс возникала полидипсия, полиурия, потеря в весе составила от 13,3 до 37,5%.

При диабете, индуцированном введением аллоксана, галега в дозе 0,3 г на 1 кг массы тела (курс введения — 10 дней) снижает содержание глюкозы на 29,4—70,0%. В дозе 0,1; 0,2 г на 1 кг массы тела галега умеренно снижает уровень гликемии только у части животных. Механизм действия галеги при аллоксановом диабете связывают со способностью снижать активность ферментов, разрушающих инсулин, повышать новообразование островков поджелудочной железы с преобладанием β-клеток.

Чтобы оценить перспективность галеги как средства коррекции метаболических нарушений, профилактики и лечения ангиопатий при СД, диабет индуцировали введением стрептозотоцина. Стрептозотоцин в отличие от аллоксана оказывает избирательное действие на клетки поджелудочной железы. В качестве препарата сравнения использовали инсулин. В печени животных при стрептозотоциновом диабете прогрессивно снижается содержание белка, резко уменьшаются запасы гликогена. Галега и инсулин при совместном применении усиливают синтез белка в печени до уровня интактных животных. Количество гликогена в печени при введении галеги возрастает в 8 раз не только в сравнении с животными с диабетом, но и с интактными (после 14—16-часового голодания содержание гликогена в печени интактных животных и при СД практически одинаково). Способность галеги увеличивать синтез гликогена в печени сравнима с эффектом инсулина.

Важным звеном системы поддержания гомеостаза являются эритроциты периферической крови. При СД значительно изменяются физические, биохимические, морфофункциональные свойства эритроцитов. У больных СД активируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), при этом уменьшается текучесть и деформируемость мембран, морфология эритроцитов. Уровень продуктов ПОЛ пропорционален тяжести сосудистых осложнений при СД. При экспериментальном СД в эритроцитах животных снижается активность супероксиддисмутазы, содержание восстановленного глутатиона. Галега не влияет на активность супероксиддисмутазы, при совместном применении с инсулином увеличивает активность каталазы эритроцитов, повышает содержание глутатиона.

При совместном применении с инсулином галега снижает уровень мочевины в крови до уровня интактных животных.

Влияние галеги на липидный спектр крови при СД продемонстрировано на рисунке.



Рис. 1. Влияние галеги лекарственной на липидный спектр крови при сахарном диабете у животных. Различия достоверны (p < 0,05): * — по отношению к интактным животным; ■ — по отношению к СД

В крови животных при СД увеличено содержание триглицеридов (ТГ), общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), снижено содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Галега снижает уровень триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП, повышает содержание холестерина ЛПВП. Препарат сравнения инсулин повышает только содержание холестерина ЛПВП.

Известно, что при СД подавляются клеточные факторы эффекторного звена иммунитета. В данном исследовании в условиях экспериментального СД отмечено снижение функциональной активности нейтрофилов в НСТ-тесте. Галега повышает активность кислородзависимых механизмов бактерицидности.

Таким образом, галега лекарственная является перспективным средством профилактики и лечения сосудистых осложнений СД.